Geetest.ru generated тест по лечебному делу 3 страница

Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1) [+] 15-30 мин;

2) [-] 6-8 час;

3) [-] 24-48 час;

4) [-] 10-14 суток.

Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

[+] кожными пробами;

[-] реакцией связывания комплемента;

[-] реакцией преципитации;

[-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

Основной мишенью ВИЧ являются:

[-] В-лимфоциты;

[-] Т-лимфоциты киллеры;

[+] Т-лимфоциты хелперы;

[-] NK-лимфоциты.

Укажите верное утверждение:

[-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;

[-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;

[-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

[+] все утверждения верны.

Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

[-] введением специфических антител;

[+] введением антигенов;

[-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

[-] введением иммуностимуляторов;

[-] введением иммунодепрессантов.

К первичным иммунодефицитам не относится:

[+] ВИЧ-инфекция;

[-] синдром Ди Джорджи;

[-] агаммаглобулинемия Брутона;

[-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.

В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

1) [-] а, б, в, е;

2) [-] в, г, д, е;

3) [-] а, г, д, е;

4) [+] а, б, в, д.

«Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

1) [+] а, в, г, д;

2) [-] а, б, д, е;

3) [-] б, г, д, е;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] а, г, д, е.

Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в)

склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

1) [-] а, б, в;

2) [+] б, в, г;

3) [-] а, в, г;

4) [-] г;

5) [-] в, г.

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

[-] все перечисленные.

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г;

4) [-] г, д;

5) [+] все перечисленные.

Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, г;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины

1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [+] б, в, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина

1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г.

Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

[+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

[-] углеводное «голодание» миокарда;

[-] гипоосмия крови;

[-] некомпенсированный кетоацидоз.

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии

1) [-] а, в, г, д, е;

2) [-] а, б, г, д, е;

3) [-] а, б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г, д, е.

Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов

1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г;

3) [+] а, в, г;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г

Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки

1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [+] а, б, в, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия

1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б.

Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови

1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г.

Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения

вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина

1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г, д.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме

1) [+] а, б, д;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

[-] повышение содержания АДГ в крови;

[-] повышение секреции ренина в ЮГА почек;

[+] уменьшение минутного объема сердца;

[-] повышение проницаемости сосудов;

[-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, е;

3) [-] б, г, д;

4) [+] а, д, е;

5) [-] а, б, в, г.

Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

1) [-] в, д;

2) [-] д;

3) [-] а;

4) [+] а, б, г.

Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия

1) [-] а, в;

2) [-] г;

3) [+] а, б, в, г, д;

4) [-] а, в, г.

Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее

1) [+] а, в, д;

2) [-] б, д;

3) [-] г;

4) [-] а, в.

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол;

б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации

1) [-] а, б;

2) [+] а, в;

3) [-] в;

4) [-] б, г, д;

Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза

1) [-] а, б;

2) [+] а, г;

3) [-] в;

4) [-] г.

Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови

1) [-] б, г;

2) [-] а, д;

3) [-] а, в;

4) [-] б, д;

5) [+] а, в, е.

Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] а, б, в, г.

Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [+] г;

5) [-] а, б, в, г.

Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение

содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

[-] повреждение коры головного мозга;

[-] повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

[-] повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;

[+] кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга

1) [+] а, б, г;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК

1) [-] а, б, в, д;

2) [+] а, в, д;

3) [-] б, д;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, б, в;

4) [-] б, г, д;

5) [-] г, д.

Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония

1) [-] а, б, в, д;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [+] а, в, г, д.

Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:

[-] опухоль мозгового вещества надпочечников;

[-] опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;

[-] повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;

[-] опухоль пучковой зоны коры надпочечников;

[+] опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [+] г;

5) [-] а, б, в, г.

Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия

1) [+] а, б, в, д;

2) [-] а, в, г, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки

1) [+] а, б, в, д;

2) [-] а, в, г, д;

3) [-] а, б, г;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):

[-] вирусная инфекция;

[-] снижение количества рецепторов к инсулину;

[-] переедание, сопровождающееся ожирением;

[+] разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;

[-] уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.

Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [+] б, в, г;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] а, б;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи

1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [+] а, б, в, д.

Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, д.

При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

1) [+] б, в, д;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, в, г;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

[-] увеличение сердечного выброса;

[+] уменьшение коронарного кровотока;

[-] повышение систолического артериального давления;

[-] увеличение ударного выброса.

К номотопным аритмиям не относится:

[-] синусовая тахикардия;

[-] синусовая брадикардия;

[-] синусовая аритмия;

[-] синдром слабости синусового узла;

[+] пароксизмальная тахикардия желудочков.

Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

[-] повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

[-] увеличение содержания протромбина;

[+] уменьшение содержания молочной кислоты;

[-] повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

[-] лимфопения;

[+] лейкопения;

[-] нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

[-] увеличение СОЭ.

С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

[-] системное артериальное давление;

[-] центральное венозное давление;

[+] давление в капиллярах легочной артерии;

[-] пульсовое давление.

Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

[-] нарушением терморегуляции;

[+] повышением тонуса симпатической нервной системы;

[-] уменьшением объема крови;

[-] повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

[-] вазоконстрикцию и уменьшение МОС;

[-] вазодилатацию и уменьшение МОС;

[-] вазоконстрикцию и увеличение МОС;

[+] вазодилатацию и увеличение МОС.

Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

[-] избыточная масса тела;

[-] частые стрессы;

[-] избыточное употребление соли;

[-] гиподинамия;

[+] все указанные факторы.

При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

[+] головного мозга;

[-] кишечника;

[-] печени;

[-] почек;

[-] скелетных мышц.

Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

[+] эмфиземы;

[-] межреберного миозита;

[-] пневмонии;

[-] двухстороннего закрытого пневмоторакса;

[-] сухого плеврита.

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

[-] крупозной пневмонии;

[+] хроническом бронхите;

[-] плеврите;

[-] ателектазе легких;

[-] эмфиземе легких.

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по

обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

[-] крупозной пневмонии;

[-] хроническом обструктивном бронхите;

[-] плеврите;

[-] ателектазе легких;

[+] эмфиземе легких.

При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

[-] дыхание Биота;

[+] дыхание Куссмауля;

[-] атональное дыхание;

[-] дыхание Чейн-Стокса.

При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

[-] дыхание Биота;

[-] атональное дыхание;

[+] стенотическое дыхание;

[-] дыхание Чейн-Стокса.

Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

[-] одышка;

[-] гипоксемия;

[+] гипокапния;

[-] гиперкапния;

[-] ацидоз.

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

[-] пневмонии;

[-] бронхиальной астмы;

[-] гидроторакса;

[+] эмфиземы легких;

[-] сухого плеврита.

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

[-] пневмонии;

[-] тяжелой эмфиземы легких;

[-] ателектаза легких;

[+] бронхиальной астмы;

[-] сухого плеврита.

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МО↑, MAB↓, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

[-] эмфиземы легких;

[+] крупозной пневмонии;

[-] бронхиальной астмы;

[-] обструктивного бронхита.

К гипорегенераторным можно отнести:

[+] хроническую постгеморрагическую анемию;

[-] острую постгеморрагическую анемию;

[-] гемолитическую анемию;

[-] наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

[-] а-талассемии;

[-] анемии, связанной с дефицитом железа;

[+] анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

[-] апластической анемии;

[-] серповидноклеточной анемии.

Для апластической анемии характерны:

[-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

[+] уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

[-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

[-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

[-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Для железодефицитной анемии не характерны:

[+] увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

[-] уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

[-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

[-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

[-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.