Инфекционный мастит овец и коз

Инфекционный мастит овец острая энзоотически проявляющаяся болезнь, характеризующаяся, гангренозным поражением вымени и тяжелым нарушением общего состояния.

Возбудители. Основными возбудителями инфекционного мастита у овец являются патогенный стафилококк Спорадические маститы у овец и коз могут вызывать и другие микроорганизмы.

Устойчивость вне помещения — 60—70 дней. жизнеспособной в почве 55—90 дней, навозе — 20—100 дней, воде — 30 дней, моче — 40 дней. Раствор формальдегида (1 %) убивает возбудителей за 5 мин, креолина (2 % — 15 мин, лизола (2 %) — 20 мин, хлорной извести (0,5% активного", хлора) — 10 мин. В молоке они погибают при 75 С через 25 мин, при кипячени — моментально.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы овцы и козы. В большинстве случаев мастит появляется через несколько недель после ягнения. В дальнейшем болезнь распространяется, поражая 10—30% лактирующих овец, и прекращается с окончанием лактационного периода- Заболевание наблюдают чаще у молодых первородящих маток. Не лактирующие овцы не заболевают.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы. Бактерионосительство у переболевших животных продолжается 8—10 мес. Возбудители инфекционного мастита овец выделяются из организма больных овцематок главным образом с молоком, а у ягнят — с носовой слизью. Заражение происходит через молочный канал соска вымени, при контакте с инфицированной подстилкой, при сосании ягнятами больных, а затем здоровых маток. К одной из основных предрасполагающих причин возникновения болезни относят травматизацию соска вымени ягнятами во время сосания при недостатке молока. В неблагополучных хозяйствах инфекционный мастит нередко становится стационарным, что зависит от наличия овец бактерионосителей. У ягнят возбудители мастита вызывают пневмонию, и такие животные могут стать источником возбудителя инфекции. В возникновении болезни определенное значение имеют неблагоприятные факторы среды.

Патогенез. Возбудители мастита, проникнув через сосковые каналы, размножаются в молочной железе. По лимфатическим путям они достигают паренхимы вымени и вызывают разлитой воспалительный отек с нарушением секреции молока. В дальнейшем микроорганизмы попадают в общий ток крови, обусловливая лихорадку, интоксикацию и нередко метастатическую пневмонию. Воспалительный процесс в вымени часто осложняется вторичной инфекцией.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от нескольких часов до 1—2 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. При остром течении наблюдают слабость, угнетение, гиперемию видимых слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. Овцы малоподвижны, стоят сгорбив спину, отказываются от корма. Одновременно появляются признаки мастита с поражением, одной или двух долей вымени. Вымя становится отечным, напряженным, горячим и болезненным. Воспалительный отек быстро распространяется на нижнюю часть живота и груди, захватывает бедра. В отечном участке кожа холодная, безболезненная, на ощупь сухая, с синеватым оттенком. Вскоре начинается гангренозный распад ткани. Пораженная часть вымени твердая. Из гангренозной язвы выделяются густые гнойные массы с примесью крови и кусочков распавшейся ткани. Общее состояние животного резко ухудшается. Из половой щели свисает тягучая слизь. На окружающее овцы реагируют слабо. У животных перед смертью температура тела снижается до нормы, дыхание становится поверхностным, пульс с трудом прощупывается. Секреция молока уменьшается или прекращается.

При подостром течении отмечают повышение температуры тела и обильное истечение из носа. Большую часть времени животные лежат, воду принимают в большом количестве, встают с трудом. Развиваются понос, конъюнктивит; шерсть в области отека легко выдергивается. В последующие дни анорексия сохраняется, молокоотдача полностью прекращается, вымя уменьшается в объеме. Больные овцы стоят с широко расставленными ногами. На 7—8-й день координация движения восстанавливается, но пора женная доля вымени остается отечной, горячей, болезненной. Молоко в этой доле водянисто-желтоватого цвета с примесью хлопьев. В паренхиме вымени образуются абсцессы. В последующем в боль-шинстве случаев вскрывшиеся абсцессы рубцуются, наступает ага-лактия. Животные худеют, у них появляется кашель, и процесс приобретает хроническое течение. Такие овцы становятся бактерионосителями. У ягнят, заразившихся от больных матерей, развивается пневмония, характеризующаяся повышением температуры тела до 41,5 °С, учащенным пульсом, поверхностным дыханием и угнетением. Аппетит и жвачка пропадают, появляются понос, влажный кашель, слизистогнойные носовые выделения. Ягнята, как правило, погибают, а выжившие — остаются микробоносителями.

Патологоанатомические изменения. У овец, павших от гангренозного мастита, хорошо выражены трупное окоченение и обильные слизистые выделения из ротовой и носовой полостей. Кожа, подкожная клетчатка нижней стенки живота отечные. Паренхима вымени на разрезе рыхлая, темно-красного цвета; с поверхности разреза стекает жидкость, содержащая пузырьки газа. В молочной железе видны некротизированные участки. Цистерна и сосковые каналы заполнены грязно-серой мутной жидкостью, содержащей хлопья. В брюшной полости скопление жидкости соломенного цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, бледно-коричневого цвета. Желчный пузырь переполнен темно-зеленой густой желчью. Почки увеличены в объеме, капсула легко снимается. Селезенка почти без видимых поражении. В грудной полости содержится мутноватая жидкость. Сердце расширено, на перикарде и эпикарде точечные кровоизлияния. В легких обнаруживают очаги гепатизации или мелкие гнойные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз. Болезнь устанавливают по клиническим признакам (гангренозный мастит, пневмонии у ягнят) и эпизоотологическим данным (сезонность болезни, высокая смертность). Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. При жизни животного удается выделить возбудителя из молока пораженной дачи вымени. С этой целью в лабораторию отправляют секрет пораженной доли вымени в первые дни бо-лезни.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционную агалактию, при которой в патологический процесс нередко вовлекаются суставы и глаза. Болезнь проявляется катаральным или серозным маститом без гангрены в вымени.

Лечение. Больным овцам назначают антибиотики (пенициллин, биомицин, стрептомицин, левомицин) и сульфаниламидные препараты. Пенициллин применяют по 100—200 тыс. ЕД 3 раза в день внутримышечно, 50—100 тыс. ЕД пенициллина в паренхиму пораженной доли вымени 1 раз в сутки до снижения температуры, норсульфазол в дозе 0,032 г/кг в молочную цистерну 2—3 раза в день. С успехом используют препараты пролонгированного действия (бициллин-3, дибиомицин, бактерицидные эмульсии) — мастицид, мастисан (А, Б, Е). При гангрене и абсцессах вымени рекомендуют хирургическое лечение.

Иммунитет. Переболевшие овцы повторно инфекционным маститом не заболевают. За рубежом применяют ряд вакцин, приготовленных из убитых стрептококков, и анатоксины.

Профилактика и меры борьбы. В качестве профилактики систематически проводят клинический осмотр овцематок, особенно в период лактации, обеспечивая их полноценными кормами. При установлении признаков инфекционного мастита больных маток вместе с ягнятами изолируют и лечат. Ягнят от больных маток отнимают и после тщательной обработки ротовой полости подкладывают к здоровым маткам. Переболевших овец содержат изолированно и при агалактии выбраковывают. Одновременно кошары тщательно очищают и дезинфицируют раствором формальдегида 3 %),хлорной извести (3% активного хлора), креолина (2 %), едкого натра (3 %). Молоко от больных овец собирают в отдельную посуду и уничтожают. Навоз обеззараживают биотермически. Ограничения снимают после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

 

Парагрипп КРС

Острое контагиозное заболевание главным образом телят, поражающее органы дыхания. Вирус вызывающий данное заболевание относится к группе ОРЗ. Впервые установлено в США в 1959 году. Вирусы подразделяются на 4 серологических типа, поражающих человека и животных.

Устойчивость. Антигенная активность. Выраженная антигенная активность. РСК, РДП,РН, ПЦР. Вирус обладает выраженными гемаглютинирующими свойствами. При размножении в культурах клеток в жидкой фракции накапливается гемагглютинин. Гемадсорбирующее свойство – способность к соединению с эритроцитами. Как с освободившемся вирусом, так и с вирусом содержащимся внутри клетки. Инфицированные вирусом парагриппом 3 сорбирует эритроциты крови. Культуральные свойства:Вирус хорошо развивается в культурах клеток приготовленных из различных органов и тканей КРС, а так же других видов животных. Эти культуры клеток получены из злокачественной опухоли человека. Многоядерные симпласты способны сливаться между собой.

Эпизоотология

Парагриппозные вирусы человека и животных по биохимическим свойствам и агтигенной структуре сходны, но не идентичны. Поэтому оказалось возможным их дифференцировать между собой. Хотя появляются сообщения о случаях выделения от естественно инфицированных животных вирусом практически идентичных парагриппозных вирусов человека. Паргрипозная инфекция широко распространена. Выделяют от овец, от лошадей, свиней, верблюдов, кошек и др. Существенное влияние на течение инфекции оказывают следующие моменты: Возраст животного, иммунное состояние, вирулентность вируса. Наиболее восприимчивы телята в возрасте 5-6 месяцев. Особенно выкормленные без молозива. Высокую чувствительность проявляет и КРС особенное при инфицировании через молочную железу. Лихорадка, диарея, мастит. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Основной путь заражения воздушно- капельный. Выделяют вирус в острый лихорадочный период. При поражении секундарной микрофлоры заболевание протекает наиболее тяжело. Парагриппозное заболевание характеризуется высокой контагиозностью. Распространение болезни способствует транспортировка и скученность животных.

Патогенез

Попадает в органы дыхания. Размножается вызывает воспалительный процесс, реструкцию клеток эпителия, отек гортани. Вирус и продукты распада клеток проникают в кровеносное русло, способствует общей интоксикации организма. Является следствием освобождения лейкоцитами ирогенов. Поскольку лейкоциты после адсорбции на них вируса освобождают вещества способные стимулировать у животных лихорадочную реакцию. Вирус проникший в кровь нейтрализуется частично антителами.

Клинические признаки

Инкубационный период короткий – 24-30 часов. Заболевание начинается с подъема температуры тело до 42. Снижение аппетита, появление сухого кашля, истечение из носовой полости, нередко из глаз, иногда диареей. Пульс до 120 ударов, дыхание до 84 и выше. Серозный конъюнктивит, ринит, чрезмерное слюноотделение, высокая температура тела, диарея, истечения становятся слизисто – гнойными. Слюноотделение более сильное, довольно часто появляются эрозии ротовой полости.

Вирулентность циркулирующего штамма, факторы осложняющие течение болезни. К этим факторам можно отнести одновременное инфицирование вирусом парагриппа -3 и пастереллой. А так же воздействие различного рода стрессов. В тоже время каждый фактор в отдельности не приводят к столь тяжелым последствиям.

Пат картина

Участки уплотнения красного цвета окруженных зоной эмфицем на легких, гиперемия легких, на трахее, бронхах, бронхиолах гиперемия, слизистый экссудат, между долями легкого обнаруживают фиброзные тяжи. Гипертрофия или некроз заглоточных шейных, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Диагностика болезни

Аденовирусная инфекция, ринотрахеит, хламедиозы – дифференцировать. Диагноз ставиться только комплексно с учетом анализа эпизоотологических данных, клиники болезни, пат изменений по результатом комплекса вирусологических и серологических исследований. Выявление специфических антител в сыворотке крови. Изоляция возбудителя с последующей его идентификацией с помошью РГА и ее торможения. И др серологических реакций. На выявлении прироста специфических антител в парных сыворотках крови с помощью серологических реакций. Реизоляция вируса и его идентификация. Материал нужно брать только в острый лихорадочный период. Очень важным моментом – сохранение вируса, для этого тампон помещают в раствор Хенса или 199 среду. Добавляют антибиотики на 1 мл 500 000 ЕД пенициллина, стрептомицина и нестатина для предотвращения загрязнения микрофлорой. Помещается в термос со льдом. Цитопатогенное действие через 48-72 часа. Заражение лабораторных животных. Мыши, крысы.

Дифференциальная диагностика. Аденовирусная бронхопневмония только по результатам лаб исследований. ИРТ. ВД БС. Хламидиоз.

Иммунитет

Переболевшие приобретают невосприимчивость к повторному заражению. В сыворотке крови обнаруживаются нейтрализующие антитела, которые сохраняются не менее 6 месяцев.

Лечение

Будет эффективным если оно начато в ранние сроки. Новорсенол 10%. На конъюнктиву глаза 50% на глюкозе двукратно с интервалом 3 дня. 7.5% новорсенола на 20% глюкозе. Больным телятам в/в на 3 день после введения состояние животных заметно улучшалось на 6 сутки животные имели нормальную температуру. 2 схема. Растовримый сульфодимезина. 10% раствор сульфодимезина на 2% растворе пищевой соды в дозе 0.05 грамма сухого вещества на кг массы тела животных. 1 раз в сутки 3-4 дня подряд. В среднем теленку вводили п/к 15-20 мл препарата. Практически 100% выздоровление.