Их гигиеническая оценка и методы исследования

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ АЭРОЗОЛИ.

Учебно-методическое пособие для студентов, обучающихся по специальности

«Лечебное дело» и «Педиатрия»

 

 

Владикавказ 2012г.

 

 

Составители:

v доцент, к.м.н. Е.Г. Цилидас,

v ассистент Ф.К. Худалова

 

 

Рецензенты:

· Каллагова Ф.В. - зав. кафедрой химии и физики, профессор, д.м.н.;

• Боциев И.Ф. - доцент кафедры химии и физики, к. ф./м. н.

 

Утверждено ЦКУМС ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития России

2012г., протокол №

 

 

Цель занятия: познакомить студентов с воздействием на организм промышленной пыли, методами её изучения и нормированием.

 

Студент должен знать:

- дать заключение о степени загрязнения воздуха промышленной пылью и возможном характере её воздействия на организм.

 

Студент должен уметь:

ü определить уровень запыленности воздуха на основании данных карты обследования;

ü определить степень дисперсности и морфологию пылевых частиц образцов пыли;

ü дать заключение о пылевом загрязнении воздуха производственных помещений на основании карты обследования и данных, полученных в ходе изучения образцов пыли.

 

Рекомендуемая литература

Основная литература:

Ø Румянцев Г.И. Гигиена XXI век, М., 2009.

Ø Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. Гигиена и основы экологии человека. М., 2008.

Ø Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека: Учебник. – М.: Медицина, 2004 (Учеб.лит. для студентов мед.вузов).

 

Дополнительная литература:

Ø Пивоваров Ю.П. Руководство к лабораторным занятиям и основами экологии человека, 2006.

Ø Катаева В.А., Лакшин А.М. Руководство к практическим и самостоятельным занятиям по общей гигиене и основам экологии человека. М.: Медицина, 2005.

Ø «Руководство для практических занятий по гигиене труда». Под ред. Н.Ф. Кирилова. Изд-во ГЕОТАР-Медиа, М., 2008

Ø СанПиН 2.2.3.757 – 99 «Работа с асбестом и асбестсодержащими материалами»

Ø СанПиН 2.2.3.570 – 96 «Гигиенические требования к предприятиям угольной промышленности и организации работ»

 

 

Пыль — понятие, характеризующее физическое состояние вещества, а именно раздробленность его на мельчайшие частицы. Взвешенные в воздухе твердые частицы представляют собой дисперсную систему, в ко­торой, дисперсной фазой являются твердые частицы, а дисперсионной средой — воздух.

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, существует следующая ее классификация:

I) Органическая пыль:

а) растительная пыль (древесная, хлопковая и др.);

б) животная (шерстяная, костяная и др.);

в) искусственная органическая пыль (пластмассовая и др.).

II) Неорганическая пыль:

а) минеральная (кварцевая, силикатная и др.);

б) металлическая (железная, алюминиевая и др.).

III) Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Классификация пыли по ее дисперсности и способу образования различают аэрозоли дезинтеграции и аэрозоли конденсации. Аэрозоли дезинтеграции образуются при добавлении какого-либо твердого вещества, например в дезинтеграторах, дробилках, мельницах, при бурении и других процессах. При этом чем тверже тело, тем меньше размеры образующихся частиц.

Аэрозоли конденсации образуются из паров металлов, ме­таллоидов и их соединений, которые при охлаждении превращаются в твердые частицы. Например, в воздухе конденсируются пары цинка и алюминия при их плавлении, пары металлов при электросварке. При этом размеры пылевых частиц значительно меньше, чем при образова­нии аэрозолей дезинтеграции. Частицы аэрозолей дезинтеграции и конденсации различаются так­же тем, что первые имеют всегда неправильную форму, представляются в виде обломков, а вторые — вид рыхлых агрегатов, состоящих из от­дельных частиц правильной кристаллической или шарообразной формы.

Классификация производственной пыли по действию на организм аэрозоли преимущественно:

ü фиброгенного действия (АПФД);

ü общетоксического;

ü раздражающего;

ü канцерогенного;

ü мутагенного действия;

ü аэрозоли, влияющие на репродуктивную функцию.

Н.А.Фукс делит аэрозоли на две группы:

1. Пыль, которая образуется в результате измельчения материалов.

2. Дымы - конденсационные аэрозоли с твердой дисперсной фазой. К ним можно отнести и дымы, образующиеся при неполном сгорании топлива, хотя в дисперсной фазе их имеются частицы не только конденсации, но дезинтеграции.

 

ФИЗИКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ПЫЛИ

Для гигиенической оценки пыли важным признаком является сте­пень дисперсности ее, или размеры пылевых частиц, так как с этим связана как длительность пребывания взвешенной пылевой частицы в воздушной среде, так и глубина проникновения в дыхательные пути, патогенность и физико-химическая активность, электрозаряд частиц и дру­гие свойства.

Дисперсность и поведение пылевых частиц в воз­духе. Микроскопические частицы размером от 200 до 0,1 мк, как и все прочие тела, подчиняются закону тяготения. Но вследствие относитель­но большой поверхности на единицу массы они испытывают большое сопротивление воздуха и поэтому не оседают с постоянной скоростью по закону Стокса. В начале падения сила тяжести уравновешивает сопротивление воздуха, дальнейшее увеличение скорости падения вследствие этого прекращается и микроскопическая частица оседает с постоянной незначительной скоростью, измеряемой сантиметрами или миллиметрами в час. Сопротивление воздуха при движении в нем части­цы изменяется в зависимости от ее размеров и формы, скорости ее осе­дания и подвижности воздуха.

В неподвижном воздухе кварцевые части­цы диаметром 10 мк оседают медленно, а частицы менее 0,1 мк прак­тически не оседают и находятся в постоянном броуновском движении. Таким образом, чем меньше размер пылевых частиц, тем дольше они задерживаются взвешенными в воздухе, следовательно, тем больше воз­можность попадания их в дыхательные пути.

Дисперсность и задержка пыли в органах дыхания. Задержка пылевых частиц в дыхательных путях зависит от их дис­персности. Общий процент числа задержанных в организме пылевых частиц тем выше, чем больше их размер. Это особенно замет­но в отношении задержки пыли в верхних дыхательных путях. аль­веолах наиболее высок процент задержки пылевых частиц размером около 1 мк. Однако в абсолютных величинах выше количество задержанных в альвеолах частиц, размеры которых меньше 1 мк, так как они преобладают среди взвешенных в воздухе частиц.

Некоторое значение для задержки пыли в организме имеет тип дыхания. Частицы диаметром менее 1 мк меньше задерживаются при дыхании через нос и больше при дыхании через рот; фракции в 1,3 мк задерживаются больше при носовом дыхании, а фракции в 3 мк и больше задерживаются примерно одинаково при дыхании через рот и нос.

Исследования размеров пылевых частиц в легких людей, умерших от силикоза, подтверждают закономерность отложения в легких опре­деленных фракций пыли. Такие же примерно соотношения размеров пылевых частиц, най­денных в легких умерших, работавших на пыльных производствах, но не болевших силикозом.

На основании данных о поведении пыли в воздухе и ее задержке в органах дыхания в связи с дисперсностью можно сделать вывод, что гигиеническое значение практически имеют пылевые частицы размером 5 мк и меньше.

В опытах с введением в легкие интратрахеально одинакового по весу количества кварцевой пыли разной дисперсности показано, что наибольшей фиброгенной активностью обладают пылевые частицы размером от 1-2 до 5 мк. Это объясняется тем, что частицы значительных размеров попадают в легкие в небольшом количестве и задерживаются в альвеолах. Частицы же размером менее 1 мк легко транспортируются из альвеол пы­левыми клетками в лимфа­тические узлы и, не задерживаются в них, удаляются из организма. Частицы величиной 2-5 мк легко транспортируются по лимфатическим путям и долго задерживаются в лимфатических узлах.

Форма и консистенция пылевых частиц. Как уже ука­зывалось выше, аэрозоли дезинтеграции имеют неправильную форму и представляют по существу обломки в виде пластинок, глыбок, много­гранников, вытянутых волокон с острыми зазубренными, иногда сгла­женными краями. Аэрозоли конденсации представляют собой чаще всего рыхлые аг­регаты, состоящие из кристаллов или частиц шарообразной формы. От формы пылевой частицы зависит скорость ее оседания. Частица неправильной формы оседает медленно, так как она падает всегда в поло­жении наибольшей своей поверхности, встречающей наибольшее сопро­тивление воздуха.

Электрические свойства пыли. Пылевые частицы, взве­шенные в воздухе, несут как положительный, так и отрицательный за­ряд независимо от химических свойств первичного вещества.

Химический состав пыли. Для гигиенической оценки пыли важно знать ее химический состав, от которого зависит биологическая активность, в частности фиброгенное, аллергенное, токсическое и раздражающее действие. Фиброгенность пыли зависит главным образом от содержания в ней свободной двуокиси кремния (SiO₂). Чем больше содер­жание в пыли свободной двуокиси кремния, тем она более агрессивна.

Растворимость пыли. Растворимость пыли в воде и тканевых жидкостях может иметь положительное и отрицательное значение. Если пыль не токсична и действие ее на ткань сводится к механическому раздражению, хорошая растворимость такой пыли является фактором благоприятным, способствующим быстрому удалению ее из легких. В случае токсичной пыли хорошая растворимость является отрицательным фактором.

Пыль и микрофлора. Известны случаи заболевания легочной формой сибирской язвы, среди рабочих по сортировке тряпок и шерсти. Зерновая пыль может содержать споры различных грибов, в том числе и лучистого гриба, являющегося возбудителем актиномикоза.

Воздух рабочих помещений нередко загрязняется различного ви­да микробам. Некоторые виды пыли могут служить питательной средой для бактерий. Обнаружено, например, огромное количество микробов в мучной пыли, взятой на мельнице. Пыль может быть носителем не только бак­терий, но и клещей и яиц глистов.

Судьба пыли в организме

Не вся пыль, попадающая в дыхательные пути, достигает легких: часть ее задерживается в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа. Волоски слизистой оболочки носа, извилистые ходы, лип­кая слизь, покрывающая оболочку, мерцательный эпителий слизистой носа являются отличными механизмами, задерживающими пылевые частицы. Значительная часть задержанной пыли - выделяется обратно при чихании и кашле. 50% пыли достигает легких и там задерживается.

В легких происходит процесс фагоцитоза пылевых частиц, в первую очередь клетками легочного эпителия. Фагоцитоз, является защитной функцией организма и способствует очищению лег­ких от пыли. Клетки, поглотившие пылевые частицы, так называемые пылевые клетки, стремятся удалить пыль из легких различными путя­ми. Один из путей — удаление пыли вместе с мокротой, другой — уда­ление пыли по лимфатическим путям легкого в бронхиальные железы и по направлению к плевре, где, скапливаясь, пыль вызывает пролиферативную реакцию. Активность фагоцитоза различных видов пыли неодинакова.

Хорошо фагоцитирующаяся пыль, как, например, угольная, сравнительно легко удаляется из легких, в то время как кварцевая пыль, несмотря на высокую активность фагоцитоза, вследствие быстрой гибели фагоцитов удаляется медленно и накапливается в легких. Пыль, транспортируемая пылевыми клетками по лимфатическим путям, может задерживаться в местах бифуркации и изгибов лимфатических сосудов, закупоривать их, вызывать лимфостаз, способствующий в дальнейшем развитию соединительной ткани.

Часть пылевых клеток под влиянием токсического действия пыли (кварца) разрушается, пылевые частицы в этом случае задерживаются в альвеолах, внедряются в ткань межальвеолярных перегородок и вызы­вают пролиферативную клеточную реакцию.

В дальнейшем в зависимости от агрессивности пыли процессы мо­гут протекать в двух направлениях: развитие специфических процес­сов— образование патологической соединительной ткани, т. е. фиброза легких и развитие неспецифических патологических процессов, например воспаление легких, туберкулез легких, рак легких и др.

 

Действие пыли на организм

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы. Пневмокониоз (от греч. pneumon – легкое, conia – пыль) - заболевания легких, сопровождающиеся хроническим диффузным пневмонитом, развитием фиброза легких.

Клиника, диагностика. Пневмокониоз харак­теризуется тяжелыми склеротическими изменениями в органах дыхания. Одновременно значительные нарушения происходят в нервной, сердеч­но-сосудистой и лимфатической системах, в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, пневмокониоз, особенно силикоз, является заболеванием всего организма.

Склеротические изменения легочной ткани при силикозе влекут за собой ряд изменений анатомического и функционального характера в легких. Относительно быстро развивается эмфизема легких, особенно резко выраженная при III стадии силикоза. Как результат эмфиземы и склеротических изменений возникает легочная недостаточность. Поражаются бронхи: наблюдаются деформация терминальных вет­вей, потеря эластичности, иногда бронхоэктаз, бронхит, нередко сопро­вождающиеся спазмами.

Склеротические изменения в легких при силикозе влекут за собой нарушение кровообращения в малом круге. Уже довольно рано можно наблюдать изменение электрокардиограммы — так называемую правограмму, т. е. отклонение электрической оси сердца вправо, что связано с гипертрофией правого желудочка. По мере развития изменений в легких затрудняется работа сердца и уже нередко во II стадии можно наблюдать сердечно-легочную недостаточность, которая в конечном ито­ге может перейти в состояние декомпенсации сердечно-легочной деятель­ности (легочное сердце).

При силикозе отмечены нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Исследования показали секреторную недостаточность желудоч­ных желез в обеих фазах секреции. Значительно понижена активность некоторых ферментов — пепсина, трипсина, амилазы, липазы. Как правило, при силикозе наблюдаются изменения белковых фракций крови, а именно: гипопротеннемия, уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов и в результате сни­жения альбуминоглобулинного коэффициента. Одной из причин гипопротеинемии может быть повышение проницаемости стенок капилляров для белков плазмы.

Клинико-физиологические функциональные исследования больных силикозом показывают, что процесс протекает на общем астеническом фоне с угнетением безусловной и условной рефлекторной деятельности.

Наиболее частое и серьезное осложнение силикоза—туберкулез легких. Чаще всего он проявляется во II и III стадии силикоза, но не­редки случаи развития туберкулеза и в I стадии этого заболевания. Туберкулез легких при других пневмокониозах (силикатоз, антракоз) протекает менее агрессивно, чем при силикозе.

По морфологической картине в легких выделяют две формы пыле­вого пневмосклероза: узелковую и диффузно-склеротическую. Узелковая форма пневмосклероза встречается при вдыхании пыли с высоким со­держанием свободной двуокиси кремния, т. е. при силикозе, диффузно­склеротическая же — при вдыхании пыли, содержащей связанную дву­окись кремния, т. е. при силикатозе. Некоторые виды силикатных пылей также могут вызвать узелковую форму пневмосклероза. Своеобразные фиброзные узелки наблюдаются также при антракозе. Для узелковой формы характерно развитие в легких различного количества фиброзных узелков разной величины. Типичным для диффузно-склеротической формы является диффуз­ный склеротический процесс с резким утолщением межальвеолярных перегородок. Возможны смешанные формы: развитие узелков на фоне диффузно-склеротического процесса.

По клинико-рентгеноморфологической картине различают три ста­дии силикоза и других видов узелкового пневмокониоза.

Для I стадии характерно усиление легочного рисунка, деформи­рование сосудисто-бронхиального рисунка, утолщение стромы легких и появление силикотических узелков диаметром менее 1 мм, плохо разли­чимых невооруженным глазом.

Во II стадии происходят более выраженные изменения легких. Можно наблюдать усиление диффузного процесса в паренхиме легких и в области корней. Деформация сосудисто-бронхиальпого рисунка значительно „более выражена. Отчетливо видны многочисленные диф­фузные узелки диаметром 2—4 мм. Для этой стадии характерно наличие распространенной мелкобуллезной эмфиземы легких (рис. 40).

В III стадии количество и размер узелков резко увеличиваются. Наблюдается слияние мелких узелков в крупные узлы, в дальнейшем приобретающие опухолевидную форму, дающую на рентгенограмме массивные тени. Мелкобуллезная эмфизема постепенно заменяется крупнобуллезной.

В I стадии больные обычно жалуются на боль и чувство стеснения в груди, одышку, появляющуюся при физическом напряжении, кашель без мокроты. Объективно нередко выявляется краевая эмфизема лег­ких, бронхит, а иногда при пробе с нагрузкой — слабо выраженная функциональная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Жизненная емкость легких чаще остается нормальной, но может быть повышенной или пониженной.

Во II стадии появляются жалобы на загрудинные боли; одышка возникает при привычной физической нагрузке и выражена более резко. Усиливается кашель с выделением значительного количества мокроты. Объективные исследования обнаруживают выраженные симптомы эмфи­земы легких, нередко одно- или двусторонний фиброзный плеврит, на­чальные признаки сердечно-легочной недостаточности. Жизненная ем­кость легких уменьшена, минутный объем вентиляции увеличен. При осложнении туберкулезом наблюдаются субфебрильная темпе­ратура, ускорение СОЭ, специфические изменения в легких.

В III стадии одышка резко выражена при незначительном физиче­ском напряжении, нередко даже в покое; она часто появляется ночью и сопровождается мучительным кашлем с обильным выделением мокро­ты. Больной жалуется на бессонницу. Кожные покровы цианотичны. На фоне резко выраженной эмфиземы можно обнаружить участки уплот­нения легочной ткани. Как правило, наблюдается выраженная картина легочного сердца, сопровождающаяся расстройством кровообращения II - III степени. Часто развивается тяжело протекающий туберкулез легких.

В основе своей все виды пневмокониоза имеют общую специфиче­скую черту — образование патологической соединительной ткани; мор­фологически же и клинически наблюдаются некоторые отличия. Наиболее агрессивным видом пневмоконкоза, как уже сказано, яв­ляется силикоз, быстро развивающийся и часто осложняющийся ту­беркулезом легких. Из силикатозов самым тяжелым заболеванием является асбестоз, возникающий при вдыхании асбестовой пыли, представляющей собой магниевую соль кремневой кислоты. Асбестоз может развиться через 3—5 лет после начала работы. Клиническая симптоматика сходна с клиникой силикоза. Больные жалуются на кашель, одышку, боль в груди, общую слабость, иногда потерю аппетита и похудание. Харак­терным для асбестоза является то, что изменения в легких (эмфизема, бронхит, сухой плеврит и др.) обнаруживаются раньше, чем фиброз устанавливается рентгенографически. Морфологические изменения вы­являются по типу межуточного склероза. Гистологически обнаруживают резкий склероз вокруг сосудов и бронхов, склероз плевры и субплевральных отделов легких. Узелковые образования не наблюдаются. Харак­терно для асбестоза на­личие в мокроте асбесто­вых телец. Асбестоз сравнитель­но часто сочетается с ра­ком легких.

Следует отметить и такой вид пневмокониоза, как антракоз, воз­никающий при вдыхании угольной пыли. Антракоз — медленно разви­вающееся заболевание, протекающее значительно благоприятнее, чем сили­коз, и значительно реже осложняющееся туберку лезом. Клиническая симптоматика подобна симп­томатике силикоза, но менее выражена. Антракоз отличается некото­рыми морфологическими особенностями. Склеротические процессы раз­виваются в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Волокна соединительной ткани располагаются параллельно друг другу, а между ними отлагается небольшое количество угольной пыли. Такие образования не похожи на классические силикотические узелки, и не­которые авторы предлагают называть их очажками. Такие очажки способны образовать крупные склеротические участки.

В угольных шахтах пыль по составу может быть угольной (в очист­ных забоях) и минеральной (в подготовительных забоях), содержащей иногда значительный процент свободной SiО₂. Если рабочие подвергают­ся воздействию смешанной пыли, возможно развитие антракосиликоза, клинически и морфологически стоящего ближе к силикозу.

Распространенность. Частота пневмокониозов, а также сроки за­болевания от начала работы в условиях загрязнения воздуха пылью зависят от количественного содержания пыли в воздухе, ее физико­химических свойств, индивидуальных особенностей организма, его реак­тивности. Все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. На начальных cтадиях заболевания клиническая симптоматика малоспецифична. По течению различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (развитие фиброза за 5-6 лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониоза, через несколько лет после прекращения контакта с пылью.