Биологическое оружие и очаг биологического поражения

Человечество многократно подвергалось эпидемиям различных опасных заболеваний, уничтожавших десятки и сотни тысяч людей. Все это давно натолкнуло военных специалистов на жестокую мысль об искусственном инициировании тяжелых болезней в целях победы над противником. Иначе говоря, о создании и использовании оружия массового поражения, получившего впоследствии названия бактериологического (биологического).

Бактериологическое оружие- это специальные боеприпасы и боевые приборы со средствами доставки, снаряженные биологическими средствами.

Основу поражающего действия биологического оружия составляют биологические средства (БС) - специально отобранные для боевого применения биологические агенты, способные вызывать у людей, животных, растений тяжелые массовые заболевания (поражения). К биологическим агентам относятся: отдельные представители патогенных, т.е. болезнетворных микроорганизмов -возбудителей наиболее опасных инфекционных заболеваний у человека, сельскохозяйственных животных и растений; продукты жизнедеятельности некоторых микробов, в частности из класса бактерий, обладающие в отношении организма человека и животных крайне высокой токсичностью и вызывающие при их попадании в организм тяжелые поражения (отравления).

Для уничтожения посевов злаковых и технических культур и подрыва тем самым экономического потенциала противника в качестве биологических средств можно ожидать преднамеренное использование насекомых - наиболее опасных, вредителей сельскохозяйственных культур. Оказывают поражающее воздействие в течение длительного времени, имеют скрытый (инкубационный) период, определяются с помощью лабораторных исследований. Микробы и токсины трудно обнаруживаются во внешней среде, могут проникать вместе с воздухом в негерметизированные укрытия и помещения.

Патогенные микроорганизмы- возбудители инфекционных болезней человека и животных. В зависимости от размеров строения и биологических свойств подразделяются на следующие классы: бактерии, вирусы, риккетсии, грибки, спирохеты и простейшие. Последние два класса микроорганизмов в качестве биологических средств поражения, по мнению иностранных специалистов, значения не имеют.

Бактерии - одноклеточные микроорганизмы растительного происхождения, весьма разнообразные по своей форме. Их размеры от 0,5 до 8-10 мкм, бактерии в вегетативной форме, т.е. в форме роста и развития, весьма чувствительны к воздействию высокой температуры, солнечного света, резким колебаниям влажности и дезинфицирующим средствам и, наоборот, сохраняют достаточную устойчивость при пониженных температурах даже до минус 15-25°С. Некоторые виды бактерий для выживания в неблагоприятных условиях способны покрываться защитной капсулой или образуют спору. Микробы в споровой форме обладают очень высокой устойчивостью к высыханию, недостатку питательных веществ, действию высоких и низких температур и дезинфицирующих средств. Из патогенных бактерий способностью образовывать споры обладают возбудители сибирской язвы, ботулизма, столбняка и др. По данным литературных источников, почти все виды бактерий, используемых в качестве средств поражения, относительно несложно выращивать на искусственных питательных средах, а массовое их получение возможно с помощью оборудования и процессов, используемых промышленностью при производстве антибиотиков, витаминов и продуктов современного бродильного производства. К классу бактерий относятся возбудители большинства наиболее опасных заболеваний человека, таких, как чума, холера, сибирская язва, сап, мелиоидоз и др.

Вирусы - обширная группа мельчайших микроорганизмов, имеющих размеры от 0,08 до 0,35 мкм. Они способны жить и размножаться только в живых клетках за счет использования биосинтетического аппарата клетки хозяина, т.е. являются внутриклеточными паразитами. Вирусы обладают относительно высокой устойчивостью к низким температурам и высушиванию. Солнечный свет, особенно ультрафиолетовые лучи, а также температура выше 60°С и дезинфицирующие средства (формалин, хлорамин и др.) действуют на вирусы губительно. Вирусы являются причиной более чем 75 заболеваний человека, среди которых такие высоко опасные, как натуральная оспа, желтая лихорадка, лихорадка цицикамуши.

Риккетсии - группа микроорганизмов, занимающая промежуточное положение между бактериями и вирусами. Размеры их - от 0,3 до 0,5 мкм. Риккетсии спор не образуют, устойчивы к высушиванию, замораживанию и колебаниям относительной влажности воздуха, однако достаточно чувствительны к действию высоких температур и дезинфицирующих средств. Заболевания, вызываемые риккетсиями, называются реккетсиозами; среди них такие высоко опасные, как сыпной тиф, пятнистая лихорадка. В естественных условиях реккетсиозы передаются человеку в основном через кровососущих членистоногих, в организме которых возбудители обитают часто как безвредные паразиты.

Грибки - одноклеточные или многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения. Их размеры от 3 до 50 мкм и более. Грибки могут образовывать споры обладающие высокой устойчивостью к замораживанию, высушиванию, действию солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Заболевания, вызываемые патогенными грибками,.носят название микозов. Среди них такие тяжелые инфекционные заболевания людей, как кокцидиоадомикоз, блаотомикоз, гистоплазмоз и др.

Токсины -- продукты жизнедеятельности некоторых бактерий. В высушенном состоянии сохраняют токсичность до нескольких месяцев. Чрезвычайно ядовитым является токсин ботулизма, он вызывает у человека тяжелые отравления.

Заболевание людей и животных происходит в результате вдыхания ими зараженнго воздуха, попадания микробов или токсинов на слизистую оболочку и поврежденную кожу, употребления в пищу зараженных продуктов питания и воды, укусов зараженных насекомых и клещей, соприкосновения с зараженными предметами или непосредственного общения с больными людьми (животными), ранения осколками боеприпасов, снаряженных бактериальными средствами. Ряд заболеваний быстро передается к здоровым и вызывает эпидемии (чумы, холеры, тифа, гриппа).

Для поражения сельскохозяйственных растений возможно использование возбудителей ржавчины злаков, картофельной гнили, грибкового заболевания риса, а также насекомых-вредителей, таких как колорадский жук, саранча, гессенская муха.

Для поражения сельскохозяйственных животных могут применяться возбудители таких заболеваний, как чума крупного рогатого скота, свиней, а также некоторых болезней, опасных и для человека (сибирская язва, сап).

Существуют различные способы применения бактериологического оружия:

*1* аэрозольный заражение приземного слоя воздуха частицами аэрозоля распылением биологических рецептур. Внешний признак применения бактериологического оружия таким способом - туманообразное облако в виде следа, оставляемого самолетом, воздушным шаром; *1* трансмиссивный - рассеивание искусственно зараженных кровососущих переносчиков болезней,

которые затем через укусы передают людям и животным возбудителей заболеваний; диверсионный заражение биологическими средствами воздуха и воды в замкнутых пространствах при помощи диверсионного снаряжения. Внешние признаки - одновременное возникновение массовых заболеваний людей и животных в границах определенной территории.

Для защиты населения от бактериологического оружия проводят комплекс противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. Это экстренная профилактика, обсервация и карантин, санитарная обработка, дезинфекция заряженных объектов, вакцино-сыворочные препараты, антибиотики, сульфаниламидные и другие лекарственные вещества. Применяются специальные химические вещества для обезвреживания бактериологических средств, при необходимости уничтожают грызунов и насекомых (дезинсекция и дератизация).

 

 

Сибирская язва

Сибирская язва - общее острое инфекционное заболевание домашних животных и людей. Заболевание у человека характеризуется высокой температурной реакцией и образованием на коже и слизистых оболочках специфических карбункулов либо развитием воспалительных изменений в легких или кишечнике с явлениями кровоточивости. Возбудитель сибирской язвы - крупная палочка с как бы обрезанными краями, хорошо растущая в простых питательных средах. Во внешней среде палочка образует споры. Они сохраняют свою жизнеспособность в течение длительного времени (в почве и воде на многие месяцы и даже годы). Споры сибиреязвенного микроба устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих веществ. Они выдерживают 30-минутное кипячение в воде, в слабых дезинфицирующих растворах не погибают до 40 суток и даже в крепких растворах дезинфицирующих веществ могут выживать в течение часа. Сибирская язва встречается во многих странах мира у сельскохозяйственных животных (крупного и мелкого рогатого скота, в меньшей степени - у свиней и лошадей). Эта инфекция была довольно широко распространена и среди людей. В нашей стране, после проведения больших ветеринарных и санитарных мер, сибирская язва встречается очень редко.

Человек может заразиться сибирской язвой при уходе за больными животными, соприкосновении с предметами и сельскохозяйственными продуктами, кожами, шерстью, зараженными спорами, употреблении в пищу зараженного мяса. Можно заразиться и при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. В летнее время можно заболеть от укуса слепней и мух-жигалок.

Сибирская язва в зависимости от пути проникновения возбудителя в организм человека может быть кожной, легочной и кишечной формы. Для развития кожной формы достаточно 10 микробов, а для легочной - требуется вдохнуть 20 тыс. спор.

Больные сибирской язвой, особенно легочной и кишечной формы, опасны для окружающих и изолируются. Заболевание начинается через 2-3 дня после заражения, иногда через несколько часов, 8 суток и позже. Такие колебания в сроках начала заболевания зависят от состояния организма, пути заражения человека и количества микробов, попавших в его организм.

Кожная форма сибирской язвы начинается с появления на месте внедрения микробов красного зудящего пятнышка, оно вскоре превращается в плотный узелок. Через несколько часов на вершине узелка образуется пузырек, наполняющийся постепенно кровянистой жидкостью. Пузырек лопается, и на его месте появляется черная корочка-участок омертвевшей кожи. Вокруг этого места возникают новые пузырьки, которые проходят тот же цикл развития. Так образуется сибиреязвенный карбункул. Кожа вокруг карбункула воспаляется и становится красной, появляется большая отечность. Характерная особенность сибиреязвенного карбункула - слабая болезненность по сравнению с обычным фурункулом.

Одновременно с развитием сибиреязвенного карбункула повышается температура. У

некоторых больных уже на второй день болезни она достигает 40-41°С. Общее состояние организма тяжелое. У больного недомогание, разбитость, головные боли, бессонница тоскливое настроение. При благоприятном исходе после шестого дня болезни температура снижается до нормы, отек пропадает, карбункул постепенно рассасывается, корочки отпадают, язва рубцуется.

Сибиреязвенный карбункул чаще всего развивается на открытых участках кожи: на руках, лице, голове Сибирская язва кожной формы без лечения заканчивается смертью в 5-15% случаев заболеваний.

Легочная форма сибирской язвы. Сибиреязвенное воспаление легких развивается при попадании микробов в дыхательные пути. Раньше эту форму сибирской язвы называли болезнью шерстобитов. Они заражались, вдыхая пыль при разбивании обсемененной спорами шерсти. Это очень тяжелая форма заболевания и протекает с признаками сильного отравления микробными ядами. Начинается она с озноба и быстрого подъема температуры до 40° и выше. Одновременно появляются стеснение в груди, кашель, колющие боли в боку, насморк, слезотечение; голос становится хриплым. Кашель сопровождается выделением жидкой кровянистой мокроты. Без лечения заболевание часто заканчивается смертью больного.

Кишечная форма сибирской язвы возникает при заражении через рот. При этой форме болезни наблюдается тяжелое воспаление кишечного тракта чаще тонких кишок, образуются язвы. Болезнь развивается остро: появляются сильные режущие боли в животе, рвота желчью с примесью крови вздутие живота, частый кровавый жидкий стул.

При легочной и кишечной форме температура тела высока и болезнь на 3-5-е сутки часто заканчивается смертью.

Для профилактики заболевания в нашей стране применяют разработанную советскими учеными живую сибиреязвенную вакцину СТИ. Прививку делают людям и животным в районах, где бывают вспышки этой болезни. Вакцина хорошо защищает от этой инфекции.

Лечат больных сибирской язвой пенициллином или биомицином. Раннее начало лечения дает хорошие результаты. В тяжелых случаях больному одновременно с антибиотиками вводится сибиреязвенная лечебная сыворотка.

 

 

Туляремия.

Туляремия- острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями туляремии. Во всех случаях сопровождается септицемией, поражением различных органов и ярко выраженной аллергической перестройкой. Эти микроорганизмы представляют собой довольно мелкие по микробным масштабам коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, без спор. Предпочитают расти при температуре 37°С и рН 6,7-7,2 с обязательным наличием кислородных условий. Палочки туляремии очень плохо размножаются на обычных питательных средах. Возбудитель туляремии относится к внутриклеточным паразитам (это свойство сближает их с вирусами), обитает в фагоцитах, подавляя их способность убивать чужеродные клетки. Обладает набором факторов патогенности - капсулой, как раз и угнетающей фагоцитоз, ферментом нейраминидазой, который способствует прикреплению бактерии к клеткам-мишеням и, как и все грамотрицательные виды, эндотоксином, вызывающим при разрушении микробной клетки общие симптомы интоксикации в организме человека. Выделяют три географических расы возбудителя туляремии:

-Голоарктическая раса вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенна для кроликов. Распространена в странах северного полушария. -Среднеазиатская раса малопатогенная для кроликов, ферментирует глицерин и цитруллин. -Неарктическая раса, она же американская (тип А), вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенна для кроликов. Встречается только в Северной Америке.

Туляремия довольно устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе, фураже - до 6 мес., в органах павших животных - 2-3 мес., в шкурках - до 40 дней. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, во льду хранится целый месяц, чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. Кроме того, эти бактерии быстро погибают под действием прямых солнечных лучей (за полчаса), под действием различных дезинфицирующих растворов и под действием высокой температуры.

Человек заражается различными путями, причем от способа инфицирования зависит характер клинической картины болезни.

-Трансмиссивным путем человек заражается от пастбищных клещей, комаров, слепней и других кровососущих эктопаразитов.

-Пищевой путь реализуется при доступе грызунов к продуктам, потребляемым человеком. Чаще всего это наблюдается при интенсивным размножении обыкновенной полевки или домовой мыши и активном заселении этими грызунами жилья человека

-Водный путь наблюдается тогда, когда эпизоотии развиваются в популяции водяных крыс и ондатр. При попадании в водоемы погибших от туляремии грызунов ведет к заболеваниям людей, если они потребляют необеззараженную воду. Заражение через воду возможно и при эпизоотиях среди полевок и домовых мышей, трупы которых при этом могут обнаруживаться в колодцах как в осеннее, так и в зимнее время.

Контактный путь связан с проникновением возбудителя через поврежденные кожные покровы при разделке тешек животных, которые забиваются при промысле (добыча меха) либо для использования в пищу (охота на зайцев).

Воздушно - пылевой путь наблюдается при позднем обмолоте хлебов, при разборке ометов и скирд, заселенных мелкими мышевидными грызунами.

При искусственном заражении людей заболевание возможно от 10-20 микробных клеток. При туляремийной инфекции уже в первые дни болезни происходит аллергизация организма, которая улавливается с помощью внутрикожной аллергической борьбы с тулярином.

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги этой болезни существуют во всех регионах нашей страны. Природные очаги есть у многих заболеваний. Этой болезнью "на воле" болеют многие виды (более 80) диких и домашних животных (в основном из семейств мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых). Заражение человека может наступить только при контакте с животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, домовые мыши, обыкновенные полевки) или их выделениями. От человека к человеку эта болезнь не передается.

С 1996 по 1998 год центрами Госсанэпиднадзора в субъектах Российской Федерации и противочумными учреждениями было выделено более 200 штаммов возбудителя туляремии из носителей, переносчиков инфекции и внешней среды. Ежегодно в стране регистрируется от 100 до 400 единичных случаев заболеваний, при этом около 75% из них приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский районы России, а также продолжают иметь место вспышки этой инфекции. В 1993-1998 годах вспышки туляремии трансмиссивного характера зарегистрированы среди населения в Ростовской области и Республике Башкортостан, водного - в Смоленской области, промыслового - в Оренбургской области, пищевого (молочного) - в г. Москве. Особенностью заболеваемости туляремией в настоящее время является то, что среди заболевших более 70% составляют городские жители, не привитые против этой инфекции.

В апреле-мае 2000 года довольно крупная вспышка туляремии была зарегистрирована в Косово. Число зараженных достигло 659 человек, что, в общем-то, совсем не удивительно. Ухудшение санитарно-эпидемиологической обстановки в первую очередь обычно провоцирует эпидемии кишечных инфекций, заболеваний передающихся аэрогенным и трансмиссивным путем (через клещей и блох, вспомним хотя бы тифозные эпидемии первой и второй мировой войн), а также природно-очаговые инфекции (грызуны размножаются, и микробы вместе с ними). Бактерии туляремии могут проникать в организм всеми известными науке способами. При этом возникают различные клинические формы, которые различаются по степени тяжести, картине заболевания и итогам.

Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно нескольких жизнеспособных микроорганизмов, а при инфицировании через рот нужно свыше 100 микробных клеток. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение франциселл, после чего они проникают в региональные лимфатические узлы, вызывая

воспаление. Таким образом, формируется бубон - увеличенный и воспаленный лимфатический узел. Это один из главных признаков заболевания, по которому и названы клинические формы болезни. В лимфоузле микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который и вызывает явления общей интоксикации. Затем микробы попадают в кровь и происходит их распространение по кровеносной системе в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться уплотнения и некротические язвы в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие).

Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1-2 дней и удлиняется до 8-14 дней (около 10%). Температура тела повышается до 38-40°С, больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 недель, кроме того, в период выздоровления возможно длительное сохранение. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка.

Колено-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Это наиболее частая форма туляремии (до 50-70% всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет; после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются.Нагноение лимфоузлов происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. В результате может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются плотные узлы, которые сохраняются длительное время.

Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1-2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев и может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.

Абдоминальная (кишечная) туляремия проявляется лихорадкой, в признаках общей интоксикации; больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области, что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся такими симптомами (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из не обмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда кровавой мокроты. Отмечаются признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение легочных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, длится до 2 мес. и более.

Любая из форм болезни может привести к генерализованной туляремии, которую очень трудно диагностировать, поскольку не наблюдается бубонов и не видно первичного поражения. Все заболевание сводится к острой лихорадке, длящейся более 3 недель, интоксикации и покраснением кожи.

В качестве осложнений возможны менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, и перитонит. Могут быть обострения и рецидивы заболевания. Сейчас летальность не превышает 2%, при отсутствии антибиотикотерапии этот показатель был существенно выше. Кроме того, восстановительный период достаточно длительный и тяжелый.

Для лечения этой бактериальной инфекции применяют антибиотики, стрептомицин гентамицин, левомицетин.Начало работ по созданию нашего биологического оружия можно датировать 1926 годом. Первыми кандидатами оказались бактерии чумы, сибирской язвы и -туляремии. Ее и применили в реальном бою в 1942-м - против наступавшей в ростовских степях группы войск Паулюса. Выпускать чуму и язву не рискнули - эпидемия запросто бы охватила обширную территорию по обе стороны линии фронта. Поэтому обошлись туляремией: хотя смертность от нее и не превышала тогда 10 процентов. Разносчиками заразы стали грызуны. На первых порах успех был ошеломляющ: не дойдя до Волги, Паулюс вынужден был сделать паузу в своем стремительном броске к Сталинграду. Но воспользоваться этим должным образом не удалось:

болезнь перекинулась через линию фронта, и уже советские солдаты заполнили лазареты. Теперь с грызунами вряд ли будут возиться. В 80-е годы производство поставили на поток и начиняли бактериями боеголовки ракет. Туляремией занимались на огромном заводе биопрепаратов в Омутнинске (Кировская область).

Основным методом предупреждения людей от заражения туляремией в природных очагах является вакцина (живая, ослабленная). Ее однократное накожное введение обеспечивает иммунитетом на 5-7 лет. Хотя все же туляремия стоит на 3 месте по опасности (после чумы и сибирской язвы) среди бактериальных инфекций, недооценивать ее поражающие возможность не стоит. Длительное и тяжелое течение, медленное выздоровление, а так же возможная инвалидность делают это заболевание очень и очень серьезным противником.