Клинические проявления и особенности диагностики астматического статуса. Неотложная помощь

Критерии тяжести инфекционно-токсического шока.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов.

Инфекционно-токсический шок (септический шок, бактериотоксический шок, эндотоксический шок) - это неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Наиболее часто встречается при: менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.

Не стоит путать с понятием септический шок. (это угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных заболеваний, характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности.)

Этиология. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Метициллин-резистентный стафилококк

 

Самой удобной признана клиническая классификация инфекционно-токсического шока, предложенная В. И. Покровским (1976) при определении степени тяжести менингококковой инфекции.

Шок. 1 степени (компенсированный) — общее состояние тяжелое, характерны гиперестезия, возбуждение, двигательное беспокойство. При осмотре наблюдаются бледность кожных покровов, цианоз слизистых и акроцианоз. Отмечаются тахикардия, умеренная одышка. АД в пределах нормы, нередко повышено систолическое давление, снижен диурез. Уровень лактата крови незначительно повышен.

Шок II степени (субкомпенсированный) — возбуждение сменяется заторможенностью, бледность нарастает, характерны разлитой цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение температуры тела, артериальная гипотония (85—60 мм рт. ст.), олигурия; декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный) — отмечаются тотальный цианоз, гипотермия, анестезия; пульс отсутствует или нитевидный, падение АД (50—70 мм рт. ст.), анурия, глухость сердечных тонов, нарушение сознания; выраженный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, присоединение вторичных, необратимых изменений в органах.

Коэффициент Аллговера (соотношение между частотой пульса и максимальным АД, мм рт. ст.) при шоке I степени—до 1, II степени— 1—1,5, III степени — свыше 1,5. В норме он равен 0,5-0,7.

Проявлением крайней степени тяжести инфекционно-токсического шока может быть острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса— Фридериксена). Клинические признаки ее - резкое нарушение кровообращения на фоне интоксикации, гипертермии, геморрагического синдрома, почечной недостаточности и нарушение сознания с последующим летальным исходом, как это бывает при молниеносной форме менингококцемии.

 

· Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.

· Диурез менее 0,5 мл/кг/час.

· Гипотония.

· Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).

· Наличие метаболического ацидоза (ВЕ < -10 ммоль/л при шоке, в норме — +2,3 ммоль/л).

 

ИТШ, неотложная помощь.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических — 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени Целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 200 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного Ш с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 МИн свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно бьггь самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

 

 

Клинические проявления и особенности диагностики астматического статуса. Неотложная помощь.

 

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол,накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Классификация.

1. По патогенезу:

· Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

· Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

· Анафилактоидный.

2. По стадиям:

· Первая — относительной компенсации;

· Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);

· Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Патогенез.

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

· Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

· Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;

· Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);

· Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;

· Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

· Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия характеризуется отсутствием вентиляционных расстройств (стадия компенсации). Она обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (РаО₂ - 60-70 мм рт.ст.) без гиперкапнии (РаС0₂ - 35-45 мм рт.ст.). Одышка умеренная, могут быть акроцианоз, потливость. Характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом, при этом выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление несколько повышено.

II стадия - стадия нарастающих вентиляционных расстройств, или стадия декомпенсации, обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией. Характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО₂ - 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (РаСО₂ - 50-70 мм рт.ст.).

Клиническая картина характеризуется появлением качественно новых признаков. Больные находятся в сознании, периоды возбуждения могут сменяться периодами апатии. Кожные покровы бледно-серые, влажные, с признаками венозного застоя (набухание шейных вен, одутловатость лица). Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательных мышц. Нередко наблюдается несоответствие между шумным дыханием и уменьшающимся количеством хрипов в легких. В легких выявляют участки с резко ослабленным дыханием вплоть до появления зон «немого легкого», что свидетельствует о нарастающей бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (ЧСС 140 и более в 1 мин), артериальное давление нормальное или понижено.

III стадия - стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, или стадия гиперкапнической комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра0₂ - 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО, - 80-90 мм рт.ст. и более).

В клинической картине преобладают нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, синдром психоза, бредовое состояние, которые быстро сменяются глубокой заторможенностью. Больной теряет сознание. Дыхание поверхностное, редкое. При аускультации выслушивается резко ослабленное дыхание. Дыхательных шумов нет. Характерны нарушения сердечного ритма вплоть до пароксизмального со значительным снижением пульсовой волны на вдохе, артериальная гипотензия. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости из-за тяжести состояния больного приводят к гиповолемии, внеклеточной дегидратации и сгущению крови. Среди осложнений астматического статуса следует назвать развитие спонтанного пневмоторакса, медиастинальной и подкожной эмфиземы, ДВС-синдрома.

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1.Устранение гиповолемии

2.Купирование отека слизистой бронхиол

3.Стимуляция β-адренорецепторов

4.Восстановление проходимости бронхов