Ультразвуковое исследование

В последние годы в диагностике заболеваний желудка стали применять ультразвуковое исследование. Эхографию желудка проводят натощак, при различном положении больного (лежа, сидя, стоя и с поворотом). При изменениях стенки желудка (опухоль, полипы, язвенные поражения) ультразвуковое исследование позволяет выявить локальные утолщения стенки желудка, оценить его поперечник, а также протяженность патологического процесса по длиннику желудка. Продолжение ультразвукового исследования желудка после приема больным 200—400 мл воды дает возможность оценить тонус желудка, его перистальтику, эвакуаторную функцию. Эхография желудка является вспомогательным методом исследования. Все обнаруженные с его помощью изменения должны обязательно подтверждаться другими методами исследования. В настоящее время созданы аппараты, позволяющие одновременно проводить ультразвуковое и эндоскопическое исследования. При этом ультразвуковой датчик монтируется непосредственно в эндоскоп и вводится вместе с ним в желудок.Методы диагностики Helicobacter pylori

Лечение некоторых заболеваний (в первую очередь язвенной болезни) включает в себя в качестве обязательного компонента проведение эрадикационной терапии в случае обнаружения у больных в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori (HP). Это предполагает проведение предварительного обследования пациентов с целью выявления у них данных микроорганизмов. В настоящее время существуют различные высокочувствительные и специфичные методы диагностики инфекции HP, имеющие свои показания (см. таблицу).

Основные методы диагностики инфекции Helicobacter pylori и показания к их применению

Метод диагностики Показания к применению Ч3^Т^Ь" ^^Т НОСТЬ, /О НОСТЬ, ТО Серологический Скрининговая диагностика инфекции HP 90 90 Микробиологический Определение чувствительности HP к антибиотикам 80—90 95 Морфологический Первичная диагностика инфекции HP у больных язвенной болезнью 90 90 Быстрый уреазный Первичная диагностика инфекции HP тест у больных язвенной болезнью 90 90 Дыхательный тест Контроль полноты эрадикации 95 100

Серологический метод, выявляющий антитела к HP (чаще всего сейчас используется метод иммуноферментного анализа), применяется в основном для скриниговых исследований с целью выявления инфицированности различных групп населения. Этот метод непригоден для контроля эффективности эрадикационной терапии, поскольку изменение титра антигеликобактерных антител происходит спустя несколько месяцев после эрадикации.

Микробиологический метод получение культуры HP имеет то преимущество, что с его помощью можно определить чувствительность микроорганизмов к тому или иному антибактериальному препарату. Однако этот метод достаточно дорогой. Кроме того, он сопряжен с определенными трудностями, обусловленными необходимостью наличия специальных сред, оптимальной температуры, влажности, качества атмосферного воздуха и т. д. Это приводит к тому, что рост колоний микроорганизмов удается получить далеко не всегда. Неудобство метода связано и с тем, что его результатов приходится ждать, как правило, не менее 10—14 дней. В клинической практике он применяется в основном в случаях инфекции HP, резистентной к обычным схемам антигеликобактерной терапии.

Морфологический метод относится в настоящее время наряду с быстрым уреазным тестом к наиболее распространенным методам первичной диагностики инфекции HP. Исследования биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновый оранжевый, красителем Гимзы, серебрением по Вартин—Старри), позволяет не только с высокой степенью надежности выявить наличие HP, но и количественно определить степень обсеменения.

Биохимические методы, из которых чаще всего применяется быстрый уреазный тест, являются в настоящее время наиболее популярными при первичной диагностике инфекции HP. Быстрый уреазный тест (в клинической прак-тике широко используются CLO-test, Campy-test) основан на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит в результате выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой бактерий. Результаты этого теста становятся известными уже через час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка. Кроме того, уреазный тест является наиболее дешевым из всех методов диагностики инфекции HP (дешевле этого теста оказывается лишь метод диагностики HP в мазках-отпечатках, который сейчас не применяется из-за низкой чувствительности). К недостаткам метода относится то, что его результаты становятся ложноотрицательными при количестве микроорганизмов HP в биоптате <10⁴, в связи с чем он может давать ошибочные заключения при контроле полноты эрадикации.

Радионуклеидные методы, самым известным из которых считается дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами ¹³С или ¹⁴С, предполагают применение масс-спектрографа для улавливания этих изотопов в выдыхаемом воздухе. За рубежом дыхательный тест считается «золотым стандартом» контроля полноты эрадикационной терапии, поскольку является неинвазивным и отличается высокой чувствительностью.

Все более широкое распространение получает сейчас определение ДНК HP (в слизистой оболочке желудка, кале, слюне) с помощью полимеразной цепной реакции, являющейся самым точным на сегодняшний день методом диагностики инфекции HP, особенно в тех случаях, когда бактерии приобретают кокковидную форму (например, после курса антибактериальной терапии) и когда другие методы диагностики (в частности, быстрый уреазный тест) дают ложнооотрицательные результаты.

При использовании эндоскопических методов диагностики HP берут как минимум 2 биоптата из тела желудка и 1 биоптат из антрального отдела. Достоверность результатов повышается, если у одного больного применяют не один, а два метода диагностики (например, морфологический метод и быстрый уреазный тест).

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Обширная группа заболеваний желудка включает в себя аномалии развития, различные функциональные расстройства его двигательной и секреторной функций (дискинезии, функциональная желудочная гиперсекреция и ахилия), заболевания воспалительной природы (острый и хронический гастрит), язвенную болезнь, полипы, доброкачественные и злокачественные опухоли, дивертикулы желудка. Могут также встречаться специфические поражения желудка при туберкулезе, сифилисе. К наиболее часто встречающимся заболеваниям желудка относятся гастрит, язвенная болезнь, рак желудка.

ГАСТРИТЫ

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей возникновения и течения принято выделять острый и хронический гастрит.

Острый гастрит

Острый гастрит (gastritis acuta) может быть простым (катаральным), корро-зивным и флегмонозным.

Этиология и патогенез. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинамотносятся употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца), прием значительного количества алкоголя и его суррогатов, употребление недоброкачественной пищи, инфицированной различными микроорганизмами (стафилококками, сальмонеллами), прием некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, корти-костероидных гормонов). С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными заболеваниями (грипп, корь, скарлатина), у пациентов с ожоговой болезнью, хронической почечной недостаточностью. В некоторых случаях может развиться так называемый аллергический гастрит, обусловленный повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам (шоколад, крабы, земляника).

К возникновению коррозивного гастрита (gastritis corrosiva) приводят прием (по ошибке или с суицидными целями) крепких кислот и оснований, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т. д. Острый флег-монозный гастрит (gastritis phlegmonosa), именуемый также флегмоной желудка, встречается редко и развивается при проникновении в стенку желудка крайне вирулентной микрофлоры (например, гемолитического стрептококка, золотистого стафилококка), что может наблюдаться при повреждении желудка инородным телом, очагах гнойной инфекции в соседних органах, сепсисе.

Клиническая картина. Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия. Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6—8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями. В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма. Уменьшается количество выделяемой мочи, в анализах крови наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина. При обследовании больного выявляют бледность и сухость кожных покровов, обложенность языка и неприятный запах изо рта, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. В неослож-ненных случаях через несколько дней наступает выздоровление.

При остром коррозивном гастрите сразу после приема токсичных химических веществ возникают сильные боли в полости рта, глотке, по ходу пищевода, а также в эпигастральной области, упорная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах обнаруживается примесь слизи и крови, а иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. Течение коррозивного гастрита тяжелое; неблагоприятный исход может быть связан с развитием шока или прогрес-сированием явлений перитонита.

Клиническая картина флегмонозного гастрита характеризуется высокой лихорадкой с ознобами, упорной рвотой, иногда с примесью гноя, сильными болями в эпигастральной области, появлением симптомов раздражения брюшины. Течение флегмонозного гастрита может осложниться перфорацией желудка с развитием абсцессов в брюшной полости, гнойного перитонита, медиасти-нита, сепсиса, часто приводящих к смерти больного.

Лечение. При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного раздражителя из желудка. Для этого искусственно вызывают рвоту после приема нескольких стаканов теплой воды или слабого раствора гидрокарбоната натрия, а также производят зондовое промывание желудка. Назначают голод в течение 1—2 дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих препаратов (например, висмута нитратаосновного). При возникновении явлений обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5% раствора глюкозы и 0,85% раствора хлорида натрия.

При остром гастрите инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфек-циях) применяют антибактериальные препараты. При остром коррозивном гастрите как можно скорее проводят промывание желудка. Больные с острым флегмонозным гастритом подлежат хирургическому лечению.

Профилактика острого гастрита предполагает прежде всего организацию правильного режима питания, борьбу с употреблением алкоголя, тщательный санитарно-гигиенический контроль за технологическими процессами приготовления пищи, сроками ее хранения и реализации.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (gastritis chronica) относится к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. По данным многочисленных работ, те или иные его формы выявляются у 50—80% всего взрослого населения.

Этиология и патогенез. В настоящее время этиология и патогенез хронического гастрита остаются недостаточно изученными. По современным представлениям, существуют два основных механизма развития хронического гастрита. Возникновение хронического гастрита типа А связано с выработкой специфических аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, приводящих к ее атрофии прежде всего в фундальном отделе. Причины выработки указанных аутоантител пока еще полностью не установлены: у ряда больных они, возможно, обусловлены генетическими факторами.

У большинства больных возникновение хронического гастрита, получившего название хронического гастрита типа В, не связано с аутоиммунными механизмами. В качестве факторов, предрасполагающих к его развитию, рассматриваются обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, нарушения нервной и гуморальной регуляции функций желудка при различных заболеваниях внутренних органов. Конкретное участие перечисленных факторов в возникновении хронического гастрита пока еще до конца не выявлено.

В последние годы важная роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита типа В отводится микроорганизмам Helicobacter pylori (HP), которые обнаруживаются у таких больных под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений. В связи с этим хронический гастрит В стал в настоящее время именоваться «хроническим гастритом, ассоциированным с HP».

Патологоанатомическая картина. В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки желудка выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному или пилорическому типу, атрофически-гиперпластический гастрит.

Классификация. Предложено много различных классификаций хронического гастрита, не получивших, однако, всеобщего признания. С практической точки зрения большое значение имеет указание в диагнозе морфологической формы гастрита (поверхностный, атрофический), его распространенности (ан-тральный, фундальный, диффузный), характера кислото- и пепсинообразующей функции желудка (нормальная, повышенная, сниженная), стадии течения (обострение, ремиссия), а также этиологического фактора в тех случаях, когда он может считаться установленным (например, хронический алкогольный гастрит). Кроме того, выделены некоторые особые формы хронического гастрита (в част-ности, гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, ригидный антральный гастрит и др.).

Клиническая картина. Хронический гастрит не имеет какой-либо характерной клинической картины. Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. Все же у многих больных, особенно в период обострения хронического гастрита, выявляются обычно различные жалобы, которые могут определяться морфологической формой хронического гастрита и уровнем желудочного кислотовыделения.

У больных с хроническим гастритом с нормальной или повышенной кислотообразующей функцией желудка, обычно молодого возраста, отмечаются нередко язвенноподобные симптомы, включающие в себя «голодные», ночные и поздние боли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры.

У больных с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, который обычно встречается в среднем и пожилом возрасте, чаще наблюдаются чувство тяжести, переполнения и тупые боли в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм и урчание в животе, нередко неустойчивый стул с наклонностью к поносам. У некоторых больных с хроническим ахилическим гастритом длительное нарушение процессов пищеварения и всасывания может привести к потере массы тела, появлению признаков гиповитаминоза (заеды в углах рта, шелушение кожи, ломкость ногтей).

При объективном обследовании больных хроническим гастритом часто никаких изменений выявить не удается. Незначительная болезненность в эпигастральной области при пальпации выявляется лишь у небольшого числа пациентов.

В диагностике хронического гастрита и уточнении его формы применяется исследование кйслото- и пепсинообразующей функции желудка, проводимое с помощью фракционного желудочного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии. Прогрессирование атрофических изменений в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается снижением секреции соляной кислоты и уменьшением выработки пепсина.

Рентгенологическое исследование желудка не является основным методом распознавания хронического гастрита, но все же дает возможность обнаружить в некоторых случаях изменения рельефа слизистой оболочки (сглаживание или, наоборот, гипертрофию складок), а также позволяет выявить различные нарушения моторики желудка, часто встречающиеся у больных хроническим гастритом.

Ведущую роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование, особенно если оно сочетается с биопсией слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с последующей гистологической оценкой биоптатов.

При диагностике хронического гастрита следует иметь в виду, что свойственные ему симптомы могут встречаться и при других заболеваниях желудка (язвенная болезнь, рак желудка), поджелудочной железы (панкреатиты), желчного пузыря (холецистит), кишечника (энтерит, колит). Кроме того, хронический гастрит часто сочетается с перечисленными заболеваниями органов пищеварения. Указанные обстоятельства предполагают проведение всестороннего обследования больных, страдающих хроническим гастритом и предъявляющих жалобы на боли и диспепсические явления.

Течение. Хронический гастрит характеризуется длительным, многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии и медленным прогрессированием структурных изменений. Хронический атро-фический гастрит, сопровождающийся снижением секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии, особенно если он сочетается с выраженной дисплазией эпителия, относится к предраковым заболеваниям. Боль-ные с такой патологией подлежат диспансерному наблюдению с проведением регулярного эндоскопического контроля.

Лечение. Важное место в лечении хронического гастрита отводится диетическому питанию. В период обострения целесообразно исключить продукты, требующие длительного переваривания и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (наваристые мясные супы, специи, жареное мясо, тугоплавкие жиры и др.). Больные с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты при наличии болевого синдрома нуждаются в назначении антисекреторных средств, антацидных и обволакивающих препаратов. В случае обнаружения HP им проводится эрадикационная антигеликобактер-ная терапия. Больным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью рекомендуют длительный прием заместительных препаратов (таблетки ацидин-пепсина, абомина и др.). В период ремиссии хронического гастрита показано санаторно-курортное лечение.

Профилактика возникновения и прогрессирования хронического гастрита предусматривает соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и употреблением алкоголя, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Под язвенной болезнью (morbus ulcerosus) понимают хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь занимает одно из ведущих мест в общей структуре заболеваний органов пищеварения. Ее распространенность среди взрослого населения составляет сейчас 7—10%. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины. Язвы двенадцатиперстной кишки обнаруживаются примерно в 4 раза чаще, чем язвы желудка.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез язвенной болезни продолжают оставаться в настоящее время недостаточно ясными. Факторами, способствующими возникновению данного заболевания, являются нарушения режима и характера питания (длительные перерывы между приемами пищи, еда всухомятку, пристрастие к грубой и острой пище и др.), нервно-психические перенапряжения и физические перегрузки, курение и злоупотребление алкоголем, конституциональные и генетические факторы (астенический тип телосложения, наследственная предрасположенность к язвенной болезни, 0(1) группа крови и т. д.), прием препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (салицилатов, глюкокортикоидов и др.). В последние годы доказана связь развития заболевания с микроорганизмами Helicobacter pylori: эти бактерии обнаруживаются у 90—95% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 70% пациентов с язвами желудка.

Патогенез язвенной болезни является достаточно сложным. В общих чертах он сводится к нарушению равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам язвообразования относятся гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (ускорение эвакуации из желудка или, наоборот, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогаст-ральный рефлюкс желчи). Усиление факторов кислотно-пептической агрессии играет решающую роль в развитии язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки.Снижение устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки происходит при уменьшении выработки желудочной слизи и нарушении ее качественного состава, уменьшении выделения панкреатических бикарбонатов, нарушении процессов регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, ухудшении ее кровоснабжения. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки имеет основное значение в развитии язвенной болезни с локализацией в желудке.

В патогенезе язвенной болезни могут принимать участие гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтести-нальные пептиды), простагландины, биогенные амины (катехоламины, гиста-мин, серотонин), а также иммунные механизмы.

Патологоанатомическая картина. Язва распространяется в стенке желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. В период обострения в области дна и краев язвы появляется зона фибриноидного некроза. По мере стихания обострения происходят отторжение некротических масс и развитие грануляционной ткани. Заживление язвы заканчивается образованием грубоволокнистого рубца.

Классификация. Общепризнанная классификация язвенной болезни в настоящее время отсутствует. В зависимости от локализации принято выделять язвы кардиального и субкардиального отделов, тела и угла желудка, антрального отдела и пилорического канала, луковицы двенадцатиперстной кишки и по-стбульбарного отдела, сочетанные и множественные гастродуоденальные язвы. При формулировке диагноза следует также отмечать стадию течения заболевания: обострения, рубцевания («красного» и «белого» рубца) и ремиссии. В диагнозе отражают также наличие постъязвенных деформаций желудка и двенадцатиперстной кишки и осложнений заболевания.

Кроме язвенной болезни, выделяют симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, механизм возникновения которых связан с особыми этиологическими и патогенетическими факторами. К симптоматическим язвам относят «стрессовые» (при распространенных ожогах, нейрохирургических операциях, остром инфаркте миокарда), лекарственные (после приема ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидов), эндокринные (при синдроме Зол-лингера—Эллисона, гиперпаратиреозе), а также язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникшие у больных с некоторыми заболеваниями внутренних органов: хроническими неспецифическими заболеваниями легких, хроническим гепатитом и циррозом печени (гепатогенные язвы), хроническим панкреатитом (панкреатогенные язвы) и др.

Клиническая картина. Основным симптомом обострения язвенной болезни являются боли, которые локализуются в эпигастральной области слева (при язвах тела желудка) или справа (при язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки) от срединной линии. При язвах субкардиального отдела желудка боли могут локализоваться в области мечевидного отростка грудины, а при внелуковичных язвах (язвах постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки) — в области правого подреберья. Боли нередко иррадиируют в левую половину грудной клетки, грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно четко связаны с приемом пищи. При язвах субкардиального отдела желудка они нередко возникают сразу после приема пищи, при язвах тела желудка — через 30 мин — 1 ч после еды. При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречаются поздние боли, возникающие через 2—3 ч после еды, голодные и ночные боли. Характерно, что боли при язвенной болезни уменьшаются обычно после приема антацидов, антисекреторных препаратов, применения грелки.При обострениях язвенной болезни, которые часто носят сезонный характер (весной и осенью), нередко отмечаются и диспепсические явления. У многих больных на высоте болей возникает рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение, в связи с чем больные могут вызывать ее искусственно. Часто встречаются также жалобы на изжогу, тошноту, отрыжку, запоры. При обострении язвенной болезни нередко наблюдается потеря массы тела, так как больные, несмотря на сохраненный или даже повышенный аппетит, сознательно ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей (ситофобия).

Описанная типичная клиническая картина обострения язвенной болезни отмечается, однако, не у всех больных. У некоторых пациентов (особенно с симптоматическими язвами) болевой синдром может отсутствовать («немая» язва), и тогда заболевание проявляется внезапно своими осложнениями (кровотечением или прободением язвы).

У больных с обострением язвенной болезни при пальпации живота могут отмечаться локальная болезненность и умеренная резистентность мышц передней брюшной стенки, в некоторых случаях там же (в эпигастральной или пилоробульбарной областях) обнаруживается ограниченный участок перкуторной болезненности (симптом Менделя).

Клинический анализ крови у большинства больных остается неизмененным. Лишь у некоторых пациентов отмечается повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чаще выявляется анемия, которая служит признаком явных или скрытых кровотечений.

Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Повторные положительные реакции Грегерсена или Вебера при условии их правильной постановки и исключении других источников кровопотери могут служить указанием на обострение заболевания.

Большую роль в распознавании язвенной болезни играет исследование кислотообразующей функции желудка. При язвах двенадцатиперстной кишки определяются преимущественно повышенные показатели базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, при язвах субкардиального отдела и тела желудка — нормальные или сниженные. Выявление гистаминустойчивой ахлоргидрии обычно исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и заставляет сомневаться в доброкачественном характере язвы желудка.

Ведущее место в диагностике язвенной болезни принадлежит рентгенологическому и эндоскопическому методам исследования, часто дополняющим друг друга. При рентгенологическом исследовании (рис. 102) выявляется прямой признак язвы — ниша на контуре или на рельефе слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также обнаруживаются различные косвенные симптомы заболевания: местный циркулярный спазм гладкомышечных волокон в виде «указующего перста» на противоположной по отношению к язве стенке желудка, конвергенция складок слизистой оболочки к нише, рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудочного сока натощак, расстройства гастродуоденальной моторики.

При эндоскопическом исследовании подтверждают наличие язвы, уточняют ее локализацию, форму, глубину и размеры, оценивают состояние дна и краев язвы, выясняют характер сопутствующих изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При обнаружении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обязательно определяется наличие инфекции Helico-bacter pylori одним из описанных выше способов.

При выявлении изъязвления в желудке следует обязательно проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами и инфильтра-тивно-язвенной (первично-язвенной) формой рака желудка, которая на ран-них стадиях может протекать под «маской» доброкачественных поражений. О злокачественном характере язвы свидетельствуют ее большие размеры (особенно у больных молодого возраста), увеличение СОЭ и гистаминустойчивая ахлоргидрия. Рентгенологически и эндоскопически инфильтративно-язвенная форма рака желудка характеризуется неправильной формой изъязвления с неровными и бугристыми краями, ригидностью стенки желудка в этом участке. Окончательное заключение о характере поражения выносится после повторного гистологического исследования биоптатов язвы.

Течение и осложнения. Для неосложненных случаев язвенной болезни свойственна, как правило, строгая периодичность течения. Периоды обострения заболевания (продолжительностью от 3—4 до 6—8 нед и более) чередуются с более или менее длительными (от нескольких месяцев до нескольких лет) периодами хорошего самочувствия. При соблюдении больными соответствующей диеты, организации правильного режима труда и отдыха, проведении систематического профилактического противорецидивного лечения ремиссия язвенной болезни может быть достаточно стойкой и обострения заболевания возникают редко. Напротив, под влиянием различных неблагопри-ятных факторов (физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем) возможно развитие различных осложнений.

Язвенное кровотечение возникает у 15—20% больных (особенно часто у пациентов с симптоматическими язвами желудка) и проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» или черным дегтеобразным стулом (меленой), а также рядом общих симптомов (слабостью, головокружением, тахикардией, падением артериального давления, потерей сознания).

Перфорация (прободение) — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка на месте его язвенного поражения отмечается у 5—15% больных, чаще у мужчин. Клинически перфорация язвы проявляется сильнейшими («кинжальными») болями в эпигастральной области, развитием коллаптоидного состояния. При пальпации живота выявляют резкую болезненность в эпигастральной области и выраженное («доскообразное») напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга). В дальнейшем прогрессирует картина разлитого перитонита.

Проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани (поджелудочную железу, малый сальник и т. д.) носит название пе-нетрации. Возникновение пенетрации язвы характеризуется появлением упорных болей (например, в поясничной области при пенетрации язвы в поджелудочную железу), утратой прежней связи болей с приемом пищи, повышением температуры до субфебрильных цифр, увеличением СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

В тех случаях, когда происходит развитие спаечного процесса между желудком и двенадцатиперстной кишкой и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем и т. д.), принято говорить о перивисцери-те (перигастрите, перидуодените). При возникновении перивисцерита появляются более интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физической нагрузке, изменении положения тела. Рентгенологически и эндоскопически отмечается выраженная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки с ограничением их подвижности.

Рубцевание язв пилорического канала и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также операция ушивания прободной язвы этой области могут привести к развитию рубцово-язвенного стеноза привратника. Первыми симптомами стеноза привратника являются ощущение тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды. При прогрессировании стеноза привратника к перечисленным жалобам присоединяются отрыжка «тухлым яйцом», рвота пищей, съеденной накануне. При обследовании больных в эпигастральной области нередко удается выявить поздний шум плеска (симптом Василенко). Нарушения эвакуаторной функции желудка более точно распознаются при рентгенологическом исследовании.

Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка считалась прежде сравнительно нередким осложнением заболевания. В настоящее время установлено, что возможность малигнизации язв желудка в значительной мере преувеличивается. За малигнизацию язвы до сих пор нередко принимают случаи своевременно не распознанной инфильтративно-язвенной формы рака желудка. Диагностика этого осложнения язвенной болезни оказывается порой достаточно трудной. В некоторых случаях удается выявить изменение первоначального течения язвенной болезни, в частности утрату периодичности обострений, связи возникновения болей с приемом пищи. Окончательное заключение о наличии малигнизации язвы (а не первично-язвенной формы рака желудка) правомерно выносить только после гистологического исследования всей язвы, что возможно лишь после оперативного вмешательства. Лечение. Больные с неосложненным течением язвенной болезни подлежат консервативному лечению, которое осуществляется по определенному принципу. При обострении заболевания целесообразна госпитализация больных в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение с последующим переводом в загородное (реабилитационное) отделение или продолжением амбулаторного лечения. Комплексная противоязвенная терапия включает в себя диетическое питание, основанное на принципах механического, химического и термического щажения слизистой оболочки желудка, назначение лекарственных препаратов (антацидов, блокаторов протонного насоса, блокаторов Н₂-ре-цепторов). При обнаружении HP проводится обязательная эрадикационная антигеликобактерная терапия.

После стихания симптомов обострения и рубцевания язвы больные должны находиться под диспансерным наблюдением. В период наиболее вероятного обострения заболевания (весной и осенью) проводятся курсы профилактического противорецидивного лечения продолжительностью 1,5—2 мес, позволяющие уменьшить частоту и продолжительность последующих обострений. В период ремиссии заболевания показано также санаторно-курортное лечение.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются перфорация язвы, малигнизация, рубцово-язвенный стеноз привратника. Относительными показаниями служат пенетрирующие и повторно кровоточащие язвы, а также тяжелое, упорное, часто рецидивирующее течение язвенной болезни, когда консервативное лечение оказывается недостаточно эффективным. В настоящее время предпочтение отдается органосохраняющим операциям, дающим меньше постгастрорезекционных расстройств.

Профилактика язвенной болезни включает в себя организацию правильного режима питания, труда и отдыха, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, выявление и лечение лиц, имеющих повышенный риск развития язвенной болезни (с наследственной предрасположенностью, функциональной желудочной гиперсекрецией, гастродуоденитом с высокой кислотной продукцией).

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка (cancer ventriculi) занимает по своей частоте второе место среди всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Это заболевание встречается преимущественно в возрасте 50—70 лет, но не является исключением и у лиц более молодого возраста.

Этиология и патогенез. Остаются до конца не выясненными. Определенную роль играют наследственная предрасположенность, наличие А(П) группы крови, канцерогенные вещества, например 3,4-бензпирены, выделяющиеся при копчении мясных и рыбных продуктов, а также нитрозамины, которые образуются в желудке из белков при попадании большого количества нитратов с пищей, инфекция Helicobacter pylori.

В возникновении рака желудка могут иметь значение некоторые предраковые заболевания: диффузный атрофический гастрит, особенно с явлениями дисплазии эпителия, атрофический гастрит культи желудка, множественные аденоматозные полипы, В₁₂-дефицитная анемия, реже — язвенная болезнь.

Патологоанатомическая картина. Наиболее часто рак желудка располагается в антральном и пилорическом отделах (50—60%), реже — в области малой кривизны тела желудка (15—25%), суб-кардиальном отделе (8—10%). Вначале раковая опухоль ограничивается лишь слизистой оболочкой желудка (стадия раннего рака). В дальнейшем развитие опухоли может происходить экзо- или эндофитно. По внешнему виду опухоли выделяют 4 основные формы: полипозный (грибовидный), блюдцеобразный, инфильтративно-язвенный и диффузный рак. В зависимости от гистологического строения опухоли различают аденокарциному (папиллярную, тубулярную, слизистый иперстневидно-клеточный рак), железисто-плоскоклеточный, плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак. Метастазирование рака желудка происходит гематогенно и лимфогенно. Чаще всего отмечаются метастазы в регионарные лимфатические узлы, лимфатические узлы левой надключичной области (метастаз Вирхова), пупок, параректальную клетчатку (метастаз Шнитцлера), яичники (опухоль Крукенберга), легкие, печень, кости.

Клиническая картина. Во многих случаях заболевание развивается медленно и скрыто, так что в ранних стадиях больные могут не предъявлять никаких жалоб или же эти жалобы соответствуют жалобам, характерным для хронического гастрита, существовавшего у пациентов в течение многих лет. Первые симптомы рака желудка часто соответствуют так называемому синдрому малых признаков, описанному А. И. Савицким и включающему в себя немотивированную общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потерю аппетита, появление чувства тяжести и переполнения в эпига-стральной области, похудание без видимой причины, анемию, потерю интереса к окружающему.

Боли при раке желудка не относятся к числу его ранних симптомов и свидетельствуют, как правило, об уже выраженной стадии заболевания. Боли чаще всего носят постоянный характер, однако при инфильтративно-язвенной форме рака желудка они могут быть связаны с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), симулируя таким образом картину доброкачественной язвы. Появление крайне интенсивных, мучительных болей наблюдается при прорастании рака желудка в соседние органы (поджелудочную железу), метастазы в кости.

Клинические проявления рака желудка зависят также от локализации опухоли и формы ее роста. При раке кардиального отдела желудка могут отмечаться дисфагия, усиленное слюнотечение, икота, пищеводная рвота. При поражении антрального отдела и пилоричеекого канала ведущими становятся симптомы, связанные с нарушением эвакуации из желудка (тяжесть и чувство переполнения в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной в течение дня и накануне). Экзофитно растущие опухоли большой кривизны желудка проявляются преимущественно общими симптомами, тогда как для эндофит-ных опухолей (инфильтративно-язвенной формы рака) характерным оказывается сравнительно раннее возникновение болей и диспепсических явлений. Нередким симптомом рака желудка служит лихорадка, связанная с распадом и инфицированием опухолевых узлов.

При осмотре больного нередко выявляется целый ряд изменений, свидетельствующих, как правило, об уже далеко зашедших стадиях заболевания. Обращают на себя внимание восковидная бледность и землистый оттенок кожных покровов, сухость кожи, снижение ее тургора и массы тела вплоть до развития тяжелой кахексии.

При осмотре живота опухоль становится заметной в случае ее значительных размеров и резком истощении больного. В других случаях, напротив, может отмечаться увеличение живота за счет асцита.

Пальпация живота позволяет обнаружить опухоль желудка лишь в выраженных стадиях заболевания. Пальпируемая опухоль может иметь различную консистенцию, но чаще бывает плотной, бугристой, с неровной поверхностью, малоболезненной при ощупывании.

Инфильтративно-язвенные формы рака желудка, а также опухоли субкар-диального отдела желудка пальпаторно чаще всего не определяются. Большие опухоли свода желудка сопровождаются при перкуссии уменьшением зоны пространства Траубе.

При лабораторных исследованиях у больных раком желудка в анализах крови выявляют анемию и повышение СОЭ, а при распаде опухоли и ее инфицировании — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево лейкоцитарной формулы.Часто обнаруживается снижение секреции соляной кислоты вплоть до возникновения ахилии, отмечается стойко положительная реакция кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки рака желудка: дефект наполнения с неровными контурами, деформацию и сужение просвета пораженного отдела желудка, изменение рельефа слизистой оболочки, отсутствие перистальтики (ригидность) стенки желудка.

Гастроскопия дает возможность оценить характер поражения, локализацию и размеры опухоли, форму ее роста. Прицельная биопсия и последующее гистологическое исследование ткани опухоли позволяют уточнить морфологический вид рака.

Гистологическое исследование биоптатов нередко комбинируют с цитологическим исследованием промывных вод желудка или соскоба с его слизистой оболочки.

По показаниям применяют и другие методы диагностики, в частности лапароскопию, позволяющую исключить прорастание рака в соседние органы, метастазы в печень, брюшину.

Течение и осложнения. При раке желудка возможно возникновение профузных желудочных кровотечений, которые иногда бывают первым признаком заболевания. При прорастании опухоли в головку поджелудочной железы и ворота печени появляются симптомы механической желтухи. Прорастание опухоли в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желу-дочно-ободочного свища. Сдавление воротной вены и переход процесса на брюшину сопровождаются появлением асцита. В поздних стадиях возникают отдаленные метастазы опухоли.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка является операция, особенно эффективная при ранних стадиях заболевания. При невозможности удаления опухоли применяют химиотерапию (фторурацил), а также лучевое лечение. В запущенных стадиях рака желудка показана симптоматическая терапия.

КИШЕЧНИК