Контур за відхиленням (моторна кора утримує мотонейрони дихальних м’язів від скорочень за збуренням, що приводить до зсуву газового складу крові, ліквору)

Чим менш стартовий рівень СО2 в арт. крові, тим довше він накопичується до критичної величини. Після гіпервентиляції він мінімальний – затримка максимальна. Менш впливовий, але все ж таки впливовий стартовий рівень О2: чим він більш – тим довше формується його критичне відхилення. Після гіпервентиляції він максимальний. Після видиху без вдиху – мінімальний – отже, і затримка мінімальна. Рецептори розтягнення легень можуть також відігравати певну роль (працюють на видих, гальмують вдих) Але вони впливові лише при значних розтягненнях – отже при глибокому вдиху після гіпервентиляції.

8.Фактори, що обумовлюють зміни рівня споживаного кисню після фізичного навантаження зв’язані зі змінами газового складу артеріальної крові і ліквору, які миттєво не зникають і через хеморецептори продовжують стимулювати дихальний центр і викликати гіпервентиляцію. Ті ж самі хеморецептори зумовлюють стимуляцію пресорного відділу гемо-динамічного центру. Це призводить до збільшення об’єму дифузії, так як збільшується S - площа дифузії (за рахунок збільшення площі функціонуючих альвеол і збільшення кровообігу у легенях, що збільшує ефективний альвеолярний простір). Також зменшується l - товщина легеневої мембрани – через розтягнення легень. До того ж, за рахунок зменшення рівня кисню у венозній крові, збільшується ∆P - різниця парціальних тисків О2 між альвеолами і кров’ю легеневих капілярів (V= S ∆P k/l). Відповідно, збільшується і дифузійна здатність легень (S k/l).

ОЦК→ ↓АТ (РП) → Барорецептори судин (Рецептори відхилення, їх активність зменшується) →Депресорний відділ Гемодинамічного центру, стимуляція якого зменшується і ядра Х пари, які теж не стимулюються→Пресорний відділ, який виходить з-під гальмівного впливу Депресорного і активно стимулює симпатичні центри спинного мозку (все це – КП) → серце, частота і сила скорочень якого збільшується і судини, які звужуються під впливом симпатичних нервів (ВП) → за рахунок збільшення ОЦК і опору судин йде нормалізація АТ. Отже, збільшення ЧСС внаслідок зменшення ОЦК – це нормальна пристосувальна реакція – спрацьовує контур за відхиленням.

Саме такий же контур (тільки починається одразу зі ↓АТ) при переході з горизонтального положення у вертикальне, оскільки місцеві міогенні (переважно серцеві) механізми регуляції зумовили зменшення АТ (зменшився притік крові до серця і… закон Франка-Старлінга у зворотному напрямку…). Це пресорний рефлекс. Рефлексогенні зони – у дузі аорти і каротидних синусах.

А ось при переході з вертикального положення – все навпаки – місцеві міогенні механізми забезпечують збільшення АТ і барорецептори активуються – отже, в контурі все змінюється на протилежне. Буде депресорний рефлекс, хоча рефлексогенні зони такі ж самі.

10.Постійний рівень АТ підтримується за каналом збурення – від хеморецепторів аорти і каротидних синусів (реагують на збільшення рівня СО2 і зменшення рівня О2 в артеріальній крові, а також на вміст іонів водню в лікворі) і пропріорецепторів працюючих м’язів (СП – рецептори збурення) → Пресорний відділ Гемодинамічного центру (ядра Х пари при цьому реципрокно гальмуються) (КП). За каналом прямого зв’язку Пресорний відділ (через спінальні симпатичні центри) →стимулює серце і звужує системні судини (ВП) → через збільшення ХОК і R АТ (РП) збільшується. За каналом зворотного зв’язку ця інформація сприймається барорецепторами аорти і каротидних синусів (СП – рецептори відхилення) → Депресорний відділ Гемодинамічного центру, який гальмує Пресорний відділ + ядра Х пари, що у цьому випадку стимулюються (КП) →здійснюється протилежний вплив на серце і судини (ВП) і відновлюється вихідний рівень РП – АТ.

11.ДК > 1: при гіпервентиляції у зв’язку з інтенсивним виведенням СО2, із основних (лужних) резервів крові виділяються «запасні» кількості СО2. Оскільки основним джерелом енергії є глюкоза, що окислюється, яка має ДК=1, то ДК може бути навіть більшим за 1 (на початку фізичного навантаження, в період впрацьовування). Після фізичного навантаження ДК, навпаки падає і може дорівнювати 0,7 і навіть менш (до 0,5). Це зумовлено виведенням молочної кислоти з крові, що супроводжується вивільненням буферних основ, які зв’язують частину СО2, що утворився і затримують його в організмі.