Респираторный микоплазмоз птиц

Респираторный микоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (болезнь воздухоносных мешков) – инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

Этиология. Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.

Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20-23 суток, при 45-50оС инактивация наступает за 30-40 минут.

Эпизоотология. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, ньюкаслской болезнью. Летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Затем, гематогенным путем он заносится в печень, почки и селезенку вызывая там развитие дистрофических и воспалительных процессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы вначале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. У взрослых кур снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павшей птицы позволяет констатировать наличие катарально-фибринозного ринита и трахеита, крупозно-некротической пневмонии, фибринозного воспаления воздухоносных мешков, катарального гастроэнтерита, а также дистрофию печени с очагами некроза в ней, зернистую дистрофию почек и миокарда.

Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя из патматериала с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза.

Лечение. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств.

Профилактика и меры борьбы. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования, осуществляя постановку РА с целью выявления носителей. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки. Оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

Птицефабрику объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

 

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Африканская чума свиней.

Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.

Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.

В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.

При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 420С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-420С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.

Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.

Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.

Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.

Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.

При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Бешенство.

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 18080 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.

Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.

Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.

Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Болезнь Ауески.

Болезнь Ауески (morbus Aujezky) – остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.

Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.

Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.

Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней – в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).

Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.

У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.

Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.

У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.

У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном – через 2-3 дня выздоровление.

Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов. У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.

У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней – от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей – от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.

Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.

Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах – через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.

Болезнь Тешена.

Энзоотический энцефаломиелит (encephalomyelitis enzootica cuum) – болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука – контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Вирус репродуцируется только в культурах клеток свиней с хорошо выраженным цитопатическим эффектом. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 560С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 – 6 месяцев.

Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность. Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,00С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.

Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. Они теряют способность стоять, часто падают и подолгу лежат. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.

В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 – 7-е сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.

Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.

Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей».

Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы.

Бруцеллез КРС.

Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.

Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.

Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.

Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.

При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.

Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

Вирусная диарея КРС.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей, косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.