Принципы терапии при возникновении болезней адаптации

Эустресс - хороший, благоприятный стресс. В результате стрессовой реакции повышается функциональный резерв организма, что в итоге приводит к адаптации организма к стрессовому фактору и ликвидации самого стресса.

Дистресс - плохой (неблагоприятный) стресс, когда происходит истощение защитных сил организма. Данная фаза проявляется в виде симптомов стресса или даже возникновением заболеваний - болезней адаптации.

Различные расстройства секреции гормонов стресса могут приводить к заболеваниям, названным «болезнями адаптации», поскольку они вызываются не непосредственно каким-либо патогенным фактором (возбудителем болезни), а ошибочной адаптационной реакцией на стресс.

К болезням адаптации относятся:

- Язвенная болезнь

- Ишемическая болезнь сердца

- Гипертоническая болезнь

- Мозговой инсульт

- Кахексия

- Сахарный диабет

- Иммунодефициты

- Опухоли

- Импотенция

- Гипертиреоз

Язвенная болезнь. Вообще патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки рассматривается с точки зрения «весов», на одной чаше которых располагаются факторы агрессии, а на другой факторы защиты слизистой. Ниже приводятся лишь те факторы, которые имеют значение для формирования язвенной болезни как болезни адаптации.

Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов сосудов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки → спазм сосудов → нарушение питание стенки желудка, торможение регенерации слизистой.

Пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект катехоламинов.

Глюкокортикоиды → торможение синтеза структурных белков и белков ферментов (за исключением ферментов глюконеогенеза) → торможение регенерации слизистой.

Глюкокортикоиды → угнетение воспалительной реакции, в том числе фагоцитоза (что нарушает удаление Helicobacter Pylori) и фазу пролиферации (восстановление язвенного дефекта).

Ишемическая болезнь сердца. Данная патология как болезнь адаптации формируется в основном в пожилом и старческом возрасте и связана с изменением соотношения адренорецепторов в коронарных артериях. Как известно, сосуды сердца в норме содержат как α-, так и β-адренорецепторы, причем количество последних существенно преобладает. Именно поэтому нормальной реакцией сосудов, питающих миокард, на действие катехоламинов является их расширение. В пожилом же и старческом возрасте описанное соотношение меняется: β-адренорецепторы повреждаются вследствие атеросклероза, и большая часть адренорецепторов теперь принадлежит к типу α. Возбуждение этих рецепторов катехоламинами приводит к сужению сосудов и ограничению притока крови к миокарду, т.е. к ишемии миокарда.

Пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект катехоламинов в данном случае также играет свою роль.

Гипертоническая болезнь. Как известно, величина артериального давления зависит преимущественно от трех факторов: объема циркулирующей крови, объема сосудистого русла и работы сердца.

Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов капсулы селезенки → выброс эритроцитов из депо → увеличение объема циркулирующей крови.

Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов сосудов внутренних органов → ↓ объема сосудистого русла.

Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов сосудов внутренних органов, в т.ч. почек → ишемия почек → включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы → образование ангиотензина II → спазм сосудов → ↓ объема сосудистого русла.

Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов сосудов внутренних органов, в т.ч. почек → ишемия почек → включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы → выброс альдостерона → усиление реабсорбции воды → увеличение объема циркулирующей крови.

Катехоламины → возбуждение β-адренорецепторов миокарда → усиление работы сердца.

Пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект катехоламинов.

Осложнением резкого повышения АД (гипертонический криз) может быть мозговой инсульт, чаще всего геморрагический (кровоизлияние в мозг). Способствующим фактором в данном случае является нарушение состоятельности стенок мозговых сосудов вследствие катаболического действия глюкокортикоидов.

Кахексия (исхудание) обусловлена катаболическими эффектами всех гормонов стресс-реакции (катехоламины, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны).

Сахарный диабет. Стойкая гипергликемия при стрессе возникает вследствие активного распада гликогена и торможения синтеза гликогена под влиянием катехоламинов, а также глюконеогенеза, пермиссивного действия на эффекты катехоламинов и ↓ проницаемости клеточных мембран для глюкозы под влиянием глюкокортикоидов. Кроме того, нарушается синтез инсулина в поджелудочной железе (нарушение питания железы из-за спазма сосудов, содержащих α-адренорецепторы + торможение синтеза белка-инсулина под влиянием глюкокортикоидов).

Иммунодефициты возникают в основном вследствие эффектов глюкокортикоидов (торможение синтеза белков-антител, угнетение фагоцитоза).

Опухоли как болезнь адаптации преимущественно являются следствием снижения иммунного надзора (глюкокортикоиды).

Импотенция и гипоганадизм при дистрессе формируется по принципу обратной связи. Избыток АКТГ, как говорилось выше, вызывает усиление продукции андрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Увеличение концентрации андрогенов (неважно какого происхождения, яички или кора надпочечников) тормозит выработку гонадолиберинов гипоталамуса и гонадотропных гормонов гипофиза (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего). ФСГ у мужчин стимулирует созревание сперматозоидов, а ЛГ – дифференциацию интерстициальной ткани яичек и выработку яичками андрогенов (последние отвечают за половое поведение, увеличение полового члена и яичек). Длительное отсутствие стимуляции яичек со стороны ЛГ приводит к гипотрофии или даже атрофии этих желез.

Гипертиреоз является следствием повышенной продукции тиреотропного гормона и стимуляции им выработки тиреоидных гормонов в щитовидной железе.