Нарушение проводимости (блокады)

§ Снижение потенциала покоя (например, в зоне ишемии инфаркта миокарда) сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с процентом открытых быстрых Nа⁺-каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ (в норме 80-90 мВ) инактивируется около 50% Nа⁺-каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным (блокада).

§ Декрементное (затухающее) проведение происходит, вероятно, под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К⁺, например, после инфаркта миокарда.

§ Неравномерное проведение – в параллельных волокнах скорость изменяется неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает (частичная или полная блокада).

 

5. Повторный вход импульса (re-entry) -явление, при кото­ром импульс, совершающий движение по зам­кнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая кру­говое движение.

Различают macro re-entry (макрореентри) и micro re-entry (микрореентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в ко­торой осуществляется повторный вход.

a) Для формирования macro re-entry с харак­терными для него свойствами требуются опре­деленные условия:

§ наличие устойчивой замкнутой петли, дли­на ее зависит от анатомического периметра не­возбудимого препятствия, вокруг которого дви­жется импульс;

§ однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;

§ продолжительность распространения вол­ны возбуждения должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю дли­ну петли re-entry. Благодаря этому перед фрон­том распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно воз­будимости»).

 

Механизм macro re­entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

 

Устранить подобную циркуляцию можно с помощью удлинения периода рефрактерно­сти. При этом «окно возбудимости» может зак­рыться, поскольку циркулирующая волна натал­кивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помо­щью антиаритмических препаратов, блокирующих К⁺-каналы, что ведет к замедлению реполяризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно воз­будимости» закрывается, и движение импульса прекращается.

 

 

b) При micro re-entry движение импульса происхо­дит по малому замкнутому кольцу, не связанно­му с каким-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие.

По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с же­лудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.

 

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характе­ристики таким образом, что быстрые Na⁺-кана­лы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда осталь­ной миокард уже находится в состоянии относи­тельной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного вхо­да (re-entry), когда миокард дважды стимулиру­ется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ише­мии. В этом случае разорвать петлю re-entry мож­но с помощью препаратов, блокирующих «мед­ленные» Nа⁺-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).

Несомненным достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое срод­ство именно к аномальным Nа⁺-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na⁺-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.

 

c) Отраженный повторный вход (reslected re-entry) - основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности.

 

65. – Виды нарушений артериального давления. Артериальные гипертензии. Этиология. Осложнения.

 

Артериальная гипертония (гипертензия) - стойкое повышение АД.

 

Артериальная гипотония (гипотензия) - стойкое понижение АД.

 

Термины «гипер-» и «гипотония» применяются для обозначения в большей степени сосудистого тонуса, а термины «гипер-» и «гипотензия» - для обозначения артериального давления.

 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия) - заболевание, характеризующееся стойким (первичным) повышением АД ("неизвестной природы") при отсутствии патологических изменений какого-либо органа, устранение которых может привести к его нормализации.