Виды клеточного торможения

· Пресинаптическое направленно на торможение выделения медиатора из-за гиперполяризации всего нейрона.

· Постсинаптическое – гиперполяризация следующего нейрона.

 

Говоря об антиноцицептивной системе, первым компонентом следует ставить:

1. Желатинозную субстанцию спинного мозга (в чувствительных ядрах тригеминуса видимо, есть нечто подобное).

2. Нисходящие гипоталамо-спинальные пути (возможность обезболивания путем гипноза, внушения и самовнушения). С аксонов в спинном мозгу или на ядрах тригеминуса тоже выделяются тормозные медиаторы.

 

Естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая система. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца или растяжения связок вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время - от несколько минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать в течение дней и недель, что случилось бы в условиях сохранения боли до полного заживления.

 

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса:

1. Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К⁺ и Н⁺ , брадикинин).

2. Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга).

3. Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).

4. Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.

 

23. - Экстремальные состояния. Отличия обморака, колапса, шока и комы. общий патогенез шока.

 

Экстремальные состояния - состояния, сопровождающиеся грубыми расстройствами метаболизма и жизненно важных функций и представляющие непосредственную опасность для жизни.

Экстремальные состояния часто связаны с действием сверхсильных патогенных факторов.

 

Виды экстремальных состояний

· коллапс,

· обморок,

· шок,

· кома,

· терминальные состояния (иногда включаются).

 

Шок – стадийно протекающее острое состояние, возникающее вследствие воздействия сверхсильных стрессоров и характеризующееся гиповолемией, снижением сердечного выброса и АД, нарушениями микроциркуляции и гипоксией.

Стадии шока

1. Эректильная (напряжения) – сопровождается эмоциональным и поведенческирм возбуждением, активацией органов и систем.

2. Торпидная – угнетение психической, эмоциональной и поведенческой деятельности.

3. Терминальная.

Этиологическим фактором шока является любой сверхсильный раздражитель.

Общий патогенез шока

· Первичное звено – активация симапато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, что обуславливает симптомы эректильной фазы (поведение, увеличение силы и частоты сердечных сокращений, дыхания, усиление энергообмена, активация глюконеогенеза).

· Торможение (угнетение) ЦНС на начальном этапе охранительное, но при действии очень сильных раздражителей переходит в патологическое (запредельное), обуславливает торпидную фазу.

· «Централизация кровообращения» - циркуляция крови по системе "сердце-мозг-сердце". Необходимо для сохранения кровотока в жизненно важных органах и поддержания системного АД. Развивается в результате активации симапато-адреналовой системы (вазоконстрикция сосудов a-органов [кожа, почки, органы брюшной полости], вазодилатация сосудов b-органов [сердце, мозг]).

· Основное звено патогенеза - гиповолемия (и падение АД) вследствие снижения сердечного выброса и недостаточной вазоконстрикции (приводит к нарушению микроциркуляции).

Гиповолемия – несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (проявлением ее чаще всего бывает ↓АД).

· Вазоконстрикция сосудов a-органов приводит к ишемическому стазу, вследствие чего развивается гипоксия, ацидоз. Образующиеся при этом вазоактивные соединения вызывают неадекватную вазодилятацию, в результате которой формируется стаз, сладж, ДВС-синдром, лежащие в основе «шоковых органов» (почки, легкие, печень).

- полное выключение сознания с грубыми расстройствами рефлекторной сферы, вплоть до арефлексии и отсутствия болевой чувствительности. Коме может предшествовать ступор и сопор.

 

Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.

 

Коллапс – остро возникающая сосудистая недостаточность, обусловленная первичным дефицитом вазоконстрикции, сопровождающаяся гиповолемией и падением АД.

Коллапс сопровождается расстройством сознания (например, «мушки» перед глазами). Потеря сознания при коллапсе свидетельствует о его переходе в обморок.

Обморок (синкопе, синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная недостаточностью церебрального биоокисления и гипоксией мозга.

Ступор (оглушение) – расстройство сознания с сохранением словесного контакта.

Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта и сохранением реакции на боль.

 

24. – Особенности патогенеза шоков различной этиологии.