Стафілококові ураження шкіри

Шкірні прояви стафілококової інфекції пов’язані з місцевими або циркулюючими бактеріальними токсинами, які впливають безпосередньо на компоненти епідермальних кератиноцитів або як «суперантигени» стимулюють імунологічну відповідь.

Бульозне імпетиго – поверхнева шкірна інфекція, яка має везикулярний характер та спричинена найчастіше токсигенним штамом коагулопозитивного гемолітичного золотистого стафілококу. Локальна продукція епідермолітичного токсину зумовлює ураження зернистого шару епідермісу.

Клініка: захворювання проявляється наприкінці першого – початку другого тижні життя з появи пухирців або пустул на еритематозному тлі в ділянці пупка, шкірних складок діаметром до 1 см. Елементи більшого діаметру в’ялі і легко розриваються, оголюючи червону ерозовану вологу поверхню, що покривається потім лискучою тонкою корочкою. Ураження загоюються швидко без утворення рубців.

Диференційна діагностика: з сифілітичною пухирчаткою (типове ураження долонь та підошов, розташування пухирів на інфільтрованій основі, виявлення інших ознак вродженого сифілісу) та герметичним ураженням шкіри (характерним є згруповане розташування везикул).

Діагностика: бактеріоскопічні та бактеріологічні методи.

Лікування: суворе дотримання асептики, враховуючи небезпеку вторинного інфікування ерозивної поверхні, лікування проводять відкритим сухим засобом, застосовують розчини діамантового зеленого та 2% розчин калію перманганату, призначають антибіотики (аугментин, ванкоміцин) протягом 7-10 днів, імунотерапія (антистафілококова плазма).

Стафілококовий синдром обпаленої шкіри (ССОШ) – наслідок дисемінації стафілококового епідермолітичного токсину.

Клініка: захворювання починається з раптової гіперестезії шкіри при дотику, еритеми на обличчі і шкірних складках, яка швидко поширюється по всьому тілу. По мірі прогресування з’являється набряк обличчя, кон’юнктивіт, утворюються кірки навколо очей, носа, рота, в’ялі пухирі, що розриваються і залишають ерозивні поверхні. Позитивний симптом Нікольского. Генералізоване ураження шкіри з масивним відшаруванням епідермісу зумовлює розлад водно-електролітного балансу

Діагностика: при бактеріоскопії вмісту пухирів мікроорганізми як правило не виявляють, тому що шкірні ураження викликають циркулюючи токсини.

Лікування: суворе дотримання асептики, враховуючи небезпеку вторинного інфікування ерозивної поверхні, лікування проводять відкритим сухим засобом, застосовують розчини діамантового зеленого та 5% розчин калію перманганату, призначають антибіотики (аугментин, ванкоміцин) протягом 7-10 днів, імунотерапія (антистафілококова плазма), корекція водно-електролітного балансу.

Некротична флегмона новонароджених – запалення підшкірної жирової клітковини, яке найчастіше локалізується в крижово-куприкової ділянці, а також на грудях, шиї.

Клініка: характерний гострий початок з невисокою лихоманкою, занепокоєнням, зниженням апетиту. Місцеві зміни носять стадійний характер: спочатку з’являється щільна пляма гіперемії, що швидко збільшується у розмірі. Потім шкіра над вогнищем набуває синюшного відтінку, у центрі визначається розм’якшення, що свідчить про гнійне розплавлювання підшкірної жирової клітковини. На стадії відторгнення шкіра над ураженою ділянкою відшаровується, утворюються рани, некротизовані тканини відторгаються через норицю. Характерне утворення рубців.

Лікування: переведення у хірургічне відділення, де під загальним знеболюванням виконують насічки (1-1,5 см) в шаховому порядку на відстані 2-3 см одна від одної рівномірно над вогнищем ураження. Дезинтоксикаційна, антибіотикотерапія, імунотерапія.

Омфаліт – запальний процес, що розвивається в пупкові ранці і прилеглих тканинах, зумовлений частіше стафілококом.

Простий (катаральний) омфаліт:

Характеризується тривалим загоєнням і мокнуттям пупкової ранки, наявністю серозного або серозно-гнійного відділюваного, що підсихає до утворення кірочки. Після відпадіння кірок можна помітити невеликі ранки, які іноді кровоточать. Можлива гіперемія й інфільтрація країв пупкової ранки. Стан дитини задовільний, масу набирає добре.

Диференціальна діагностика з норицями пупка, зумовленими незрощенням урахуса (сечової протоки) або жовткової (омфало-мезентеріальної) протоки проводиться за допомогою зондування або рентгенконтрасного дослідження.

Флегмонозний омфаліт:

Крім пупкового кільця до процесу залучається прилегла підшкірна жирова клітковина і судини. Шкіра навколо пупка червона й інфільтрована, гаряча при доторканні. З пупка при натисненні виділяється гнійний ексудат. Ранка може покриватися фібринозними нашаруваннями, кіркою, при видаленні яких з’являється гній. Посилюється венозна мережа, з’являються червоні смуги догори від пупка. Характерні симптоми інтоксикації: неспокій чи млявість, відмова від грудей, підвищення температури, зригування. В загальному аналізі крові – запальні зміни.

Ускладнення: виразка пупка, тромбофлебіт, тромбоартеріїт, пупковий сепсис.

Некротичний омфаліт:

Розвивається як ускладнення флегмонозного частіше у недоношених дітей. Процес поширюється всередину, виникає некроз шкіри, підшкірної клітковини, м’язів, можлива евентрація кишок.

 

Лікування гнійного омфаліту: антибіотикотерапія, дезинтоксикаційна інфузійна терапія, пасивна імунотерапія (анти стафілококова плазма або імуноглобулін). Місцеве лікування полягає в частій обробці пупкової ранки антисептиками (3% розчин перекису водню, потім розчин діамантового зеленого, 5% розчин перманганату калію).

Лікування некротичного омфаліту – хірургічне (множинні насічки шкіри над усією ураженою поверхнею і на межі зі здоровими тканинами.

 

Стрептококові ураження шкіри у новонароджених рідкі і можуть проявлятися у вигляді фликтен (тонкостінних пухирів різного розміру – максимально до лісового горіху) переважно кистях, стопах, гомілках, іноді – на обличчі. Принципи місцевої і загальної терапії подібні до стафілодермій.

Сепсис – це генералізована реакція макроорганізму на інфекцію, а сепсис новонароджених – це клінічний синдром системного захворювання, що супроводжується бактеріємією та зустрічається у неонатальному періоді життя. Наявність клінічних проявів відрізняє цей стан від транзиторної бактеріємії, яка може виявлятися у деяких здорових немовлят.

Згідно визначення, що прийнято у 1991 р. на Узгоджувальній конференції Американської колегії пульмонологів та Асоціації медицини критичних станів (American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference) діагноз сепсису встановлюється лише тоді, коли має місце синдром системної запальної відповіді, котрий розвився внаслідок інфекції, тобто спостерігаються клінічні докази існування інфекційного процесу та (або) виділення із внутрішнього середовища організму культури збудників.

КЛАСИФІКАЦІЯ

І. За терміном інфікування

1. Внутрішньоутробний сепсис:

а) антенатальна контамінація мікроорганізмами,

б) інтранатальна контамінація мікроорганізмами.

2. Постнатальний сепсис

 

ІІ. За вхідними воротами:

1. Умбілікальний,

2. Шкі­ряний (на місці ін’єкцій, катетерізацій, інтубацій, зондів тощо),

3. Легеневий,

4. Кишковий,

5. Уросепсис,

6. Отогений, ін.

Часто встановити “вхідні ворота” неонатального сепсису неможливо навіть при паталогоанатомічному дослідженні, з цієї причини питома вага випадків сепсису без чіткої локалізації первинного вогнища інфекції досить значна.

ІІІ. За клінічною формою:

1. Септицемія - сепсис без метастазів,

2. Септикопіємія - сепсис із гнійними метастазами.

ІУ. За терміном появи клінічних ознак:

1. Ранній (early-onset), що виникає протягом 72 годин після народження,

2. Пізній (late-onset), що виникає після перших трьох діб життя дитини.

 

Окремо виділяють внутрішньолікарняний сепсис, що вкрай актуально для новонароджених високих груп ризику при інфікуванні флорою неонатального відділення.

ГОЛОВНІ ФАКТОРИ РИЗИКУ

· недоношеність,

· безводний період понад 24 години,

· чоловіча стать,

· гарячка матері 38,3^о С та більше,

· меконіальні, зловонні, мутні навколоплідні води,

· хоріоамніоніт (діагностичні критерії: температура тіла понад 37,8 град. С плюс два з нижче перерахованих симптоми: материнська ЧСС > 100 / хв., ЧСС плода > 160 / хв., болючість при пальпації нижньої частини живота, неприємний запах навколоплідних вод, лейкоцитоз > 15 Х 10(9)/л),

· материнські інфекції, особливо сечостатевої системи,

· колонізація шийки матки бета-гемолітичним Str. гр. В,

· асфіксія при народженні або інша патологія, що потребувала реанімаційних заходів та/або тривалого утримання від ентерального харчування.

 

До факторів ризику розвитку нозокоміального сепсису у новонароджених відносять:

¨ низька маса тіла при народженні,

¨ наявність периферичного венозного катетеру понад 3 доби, пупкового венозного катетеру понад 7 днів, центрального катетеру понад 10 днів,

¨ респіраторний дистрес-синдром при надходженні дитини до відділення,

¨ використання Н2-блокаторів,

¨ наявність назогастрального зонду,

¨ повного парентерального вигодовування, некротичний ентероколіт,

¨ ураження шкіри,

¨ переведення в інші лікувальні установи.

 

Навпаки, грудне вигодовування підвищує резистентність новонародженої дитини до інфекції шляхом передачі йому материнських антитіл та інших захисних факторів.

ЕТІОЛОГІЯ

Ø Для ранньої неонатальної інфекції характерні наступні збудники: Str. B, E.coli, Klebsiella spp., Enterococ., Listeria m., Str. pneum., Str. A., Hem. influenzae, N. gonoc., Clostrid. spp., Bacteroides spp.

Ø Для пізньої інфекції: Staph. aureus, E. coli, Klebs. spp., Str. epiderm., Candica alb., Pseudomonas spp., Serratia spp.

Ø При трансплацентарному інфікуванні (гематогенному) переважають віруси, трепонеми, лістерії, кандіди,

Ø При інтранатальному - інші мікроорганізми.

 

Залежність між локалізацією вогнища сепсису і характером мікрофлори, що ініціює розвиток генералізованого інфекційно-запального процесу: при інтраабдомінальному сепсисі це як правило, ентеробактерії, анаероби, ентерококи.

У дітей з імунодефіцитним станами значну роль в етіології відіграють нозокоміальні штами грамнегативних та грампозитивних бактерій (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., Staph. aureus).

Ангіогенний сепсис, як правило, викликається стафілококами.

У різних стаціонарах можуть бути різні збудники інфекції.

В доантибіотикову еру домінував бета-гемолітичний стрептокок групи А, в п’ятидесяті роки – золотистий стафілокок, в останні десятиріччя підвищилось значення грам-негативної флори, потім за рахунок вкрай широкого застосування цефалоспоринів ІІІ генерації стали розглядати поновлення значення грам-позитивної флори. У теперішній час вкрай важливе значення має епідермальний стафілокок, протей, клебсієли, підвищується роль неклостридіальних анаеробів, грибів та вірусів.

Вкрай серйозна проблема сучасності – розвиток резистентності госпітальних штамів збудників до поширених антимікробних засобів. Розвиток цієї стійкості, зокрема, пов’язаний з продукцією бактеріями бета-лактамаз розширеного спектру, з гіперпродукцією хромосомних бета-лактамаз. Крім продукції бета-лактамаз – головного механізму резистентності, мають значення і інші механізми: звуження порінового канальцю бактеріальної стінки з порушенням проникності, зміна рецептора-мішені як результат хромосомних мутацій бактерії, активне виділення антибіотиків із клітини, перехресна резистентність за рахунок наявності R-плазмід (ДНК-носіїв генів резистентності).

ПАТОГЕНЕЗ

Слід розглядати такі питання як вхідні ворота інфекції, позабар’єрне проникнення мікроорганізму, наявність у мікроорганізму факторів вірулентності (ліпополісахариди, пептидоглюкан, екзотоксин у зв’язку з суперантигеном) та неадекватну імунологічну відповідь“хазяїна”.

Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроор­ганізмів на макроорганізм, необхідно розглядати цей стан як наслідок суттєвих порушень в імунній системі, що проходить у своєму розвитку від стану збиткової активації (фаза “гіперзапалення” до стану імунодефіциту “фаза імунопараліча”. При цьому макроорганізм є активним учасником цього аутодеструктивного процесу.

При інвазії збудника захист організму новонародженої дитини відбувається за рахунок двох реакцій:

1) запалення

2) імунітет.

Виділяють три головні лінії клітинного захисту:

1) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити,

2) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги,

3) Т-, В-лімфоцити.

Активізовані макрофаги вироблюють протизапальні цитокіни: фактор некрозу пухлин TNF, інтерлейкіни IL-1, IL-6.

Ці цитокіни активують поліморфноядерні лейкоцити, що виділяють медіатори запалення ІІ порядку (ефекторні медіатори): простагландини, лейкотрієни, оксид азоту, вільні радикали кисню. Зокрема, оксид азоту при взаємодії з супер-оксидними радикалами може перетворюватися у токсичний пероксинітрит-радикал. Якщо баланс між медіаторами запалення і їх антагоністами не відновлюється, запальні цитокіни спричиняють виникнення клінічних симптомів сепсису.

Ендотоксин (найбільш активний - ліпополісахарид) грає роль тригера, тобто пускового механізму у розвитку септичного шоку. У відповідь на дію ендотоксину відбувається утворення великої кількості медіаторів системної запальної відповіді - цитокіни (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, простгагландини, лейкотриєни, PAF, ф-р ХІІ, система компліменту), які викликають вазодилятацію, підвищення проникливості судин, стимулюють агрегацію та активізацію тромбоцитів, нейтрофілів, формують розвиток ДВЗ-синдрому.

Ефекторні медіатори призводять до порушення термінальної перфузії, пошкодження клітинних та субклітинних мембран, інтерстиціального та внутрішньоклітинного набряку й гибелі клітини.

Вазодилятація, ендотеліальні ушкодження, підвищення проникності судин, синдром втрати рідини з капілярів, зменшення наповнення судинного руслу призводить до розвитку шоку. При цьому внаслідок неадекватної перфузії життєво важливих органів, порушення метаболізму, накопичення молочної кислоти і розвитку декомпенсованого ацидозу відбуваються морфологічні зміни в органах і тканинах, розвивається синдром поліорганної недостатності.

Неадекватна відповідь “хазяїна” проявляється надмірною запальною реакцією з септичним шоком та поліорганною недостатністю (доношені та імуно-компетентні діти) або послабленою запальною реакцією з вторинними піємічними вогнищами, що викликані опортуністичною флорою на тлі септичного катаболізму (недоношені та імунокомпененті хворі).

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

На початку хвороби частіше за все дискретні, відсутня специфічна симптоматика сепсису. Але вкрай важливо його запідозрити і своєчасно почати лікувати, тому що новонароджений від сепсису може загинути протягом кількох годин.

Тому так важливо правильно проаналізувати анамнез, фактори ризику, оцінити загальний клінічний стан дитини. У новонародженого порушення мікроциркуляції й ознаки недостатньої перфузії тканин найбільш ярко проявляються з боку шкіри – виявляють блідість, мармуровість, сіруватий або жовтяничний її колір. Нерідко живіт здутий, можлива венозна сітка та набряки на передній черевній стінці, гепатомегалія, ділянки склереми, дитина вкрай швидко охолоджується під час огляду, вираз обличчя страждальницький, сердитий. Дитина млява або, навпаки, значно збуджена.

В цілому, можливі наступні клінічні прояви неонатального сепсису з боку різних органів та систем:

§ недостатній температурний контроль, лихоманка понад 37,7^о С. / гіпотермія менше 36,5^о С, різниця в пахвовій і базальній температурі,

§ ЦНС: млявість /збудливість, гіпорефлексія, тремо р/ судоми, кома, напруження / вибухання переднього тім’ячка, аномальний рух очей, м’язова гіпотонія / збільшення тонусу,

§ респіраторний тракт: тахіпное, апное, ціаноз / підвищена потреба в кисні, задишка, стогін на видиху, нерегулярні дихання, ретракція, хрипи,

§ гастроінтестинальний тракт: слабке смоктання, блювання, діарея, метеоризм, набряк / еритема черевної стінки, гастроінтестинальна кровотеча, позитивний тест на кров у калі, гепатомегалія, ехографічно збільшений жовчний міхур,

§ шкіра: висип / еритема, пурпура/петехії, пустули / параніхії, омфаліт, плями, склерема, набряки,

§ система крові: жовтяниця, особлива пряма гіпербілірубінемія, кровотеча, спленомегалія, згущення крові,

§ система кровообігу: симптом “білої плями”, блідість / ціаноз, холодна шкіра, тахікардія, аритмія, артеріальна гіпотензія,

§ метаболізм: метаболічний ацидоз, гіпер- або гіпоглікемія, глюкозурія, синдром порушеної секреції антидіуретичного гормону, ін.

Часто новонароджені з сепсисом мають різноманітну супутню патологію, що вносить особливості в клінічні прояви (внутрішньошлуночкові крововиливи, відкрита артеріальна протока тощо).

Діагностичні заходи при сепсисі новонародженого включають:

§ Аналіз крові загальний (включаючи лейкоцитарну формулу та тромбоцити), С-реактивний протеїн (особливо його моніторинг – при надходженні дитини та через 24 години), цукор крові, креатинін, азот сечовини, білірубін, ферменти печінки, Na, K, Ca, Cl, показники кислотно-лужного стану та гази крові, бактеріологічний посів. Бажано взяти 1 мл крові для бактеріального дослідження, зробити аеробний та анаеробний аналізи, при внутрішньолікарняному сепсисі – взяти культури крові з двох різних судин. Вкрай важливе значення при трактуванні лабораторних показників має їх динаміка. Крім того, дані клінічного аналізу крові дозволяють розрахувати лейкоцитарний індекс інтоксикації, лімфоцитарний індекс, а також індекс імунореактивності.

§ Аналіз сечі загальний та її бактеріологічний посів.

§ Люмбальна пункція після стабілізації стану дитини та відсутності геморагічного синдрому. Менінгіт спостерігається у 25% новонароджених із сепсисом, може бути і при негативних культурах крові. Підраховують цитоз спинномозкової рідини, фарбують за Грамом, визначають вміст білка, цукру, проводять латексну фіксацію та бактеріологічний посів

§ Фарбування за Грамом та бактеріологічне дослідження виділень з ендотрахеальної трубки, кінчику катетеру якщо видаляють його, уражених ділянок шкіри, порожнин суглобів, виділяємого із очей, із носоглотки, плеврального випоту, при амніоніті із зовнішнього слухового проходу, посів кала

§ При підозрі на ДВЗ-синдром – коагулограма

§ За показаннями специфічна вірусологічна діагностика: сечі, кала, крові. (полімеразна ланцюгова реакція, електронна мікроскопія, виділення вірусу, дослідження імуноглобулінів, зокрема IgM у пуповинній крові)

§ Бактеріологічне та патологічне дослідження плаценти,

§ Рентгенографія грудної клітки, черевної порожнини, ехографія нирок, нейросонографія, ехокардіографія тощо.