Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.)

Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа:
• протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;
• хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны:

1. В настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу—Мартину. При кариесе в стадии белого пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.

2. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идет очень медленно, в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно.

3. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба.

 

Современная концепция этиологии кариеса.

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;

2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3) Экстремальные воздействия на организм;

4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6) Состояние пульпы зуба;

7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

 

Классификации кариозного процесса.

Топографическая.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);

б) поверхностный кариес;

в) средний кариес;

г) глубокий кариес.

Анатомическая.

а) кариес эмали;

б) кариес дентина;

в) кариес цемента корня зуба.

По локализации.

а) фиссурный;

б) апроксимальный;

в) пришеечный.

По характеру течения.

а) быстротекущий;

б) медленнотекущий;

в) стабилизированный.

По степени активности.

I – компенсированный кариес;

II – субкомпенсированный;

III – декомпенсированный.