Нарушение функции щитовидной железы

Удаление щитовидной железы в раннем возрасте вызывает задержку роста животных. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4—6-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие ненормально раннего окостенения эпифизов длинных костей. Хотя раннее удале­ние щитовидной железы и ведет к карликовости, введение тиреоидного гормона не делает животное гигантом. Введение гормонов щитовидной железы увеличи­вает общий рост животного только при его отставании, вызванном недостаточ­ностью щитовидной железы, который, однако, не переходит нормальной границы роста.

Половые железы и весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвиты. Овариальные фолликулы атрофируются, отстает также рост муж­ских половых желез. отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. Выпадение функции щитовидной же­лезы вызывает нарушение обмена. После тиреоидэктомии основной обмен умень­шается на 35—40%. Резко понижается белковый и жировой обмен. Вследствие ос­лабленного обмена у тиреоидэктомиро­ванных животных расстраивается тепло-регуляция; они плохо приспосаблива­ются к низкой температуре, легко ох­лаждаются и быстро погибают от гипотер­мии. У животных, страдающих гипотирео­зом, температура тела на 0,5—1,5° ниже нормы. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихо­радку.

У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятель­ность — ¯возбудительные процессы в коре головного мозга и еще больше ослабевают процессы внутреннего торможения. Кожа сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке развивается слизи­стый отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос. Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена и прогрессирующее истощение — тиреопривную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12—35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Живот­ные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.

Гипофункция щитовидной железы у животных наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. ­внешней температуры. Причины гипофункции: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, вос­палительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидных веществ, При гипотиреозе следующие нарушения обмена в-в и функции органов:уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен; 2) ослаблены процессы био­синтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад амино­кислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов; 3) снижен угле­водный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасыва­ние глюкозы в кишечнике снижено; 4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках (распад его замедлен, что приводит к хо-лестеринелиазу), в крови повышается уровень липопротеидов; 5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальциотонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокаль-циотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной же­лезе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Ги­пофункция щитовидной железы вызывает те же псследствия, выра­женные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо сра­стаются костные переломы. Подавляются защитные функции орга­низма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема. эндемический зоб.

Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: нарушения ее нервной регуляции;­ выделения пе­редней долей ттг; первичного ­функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации; опухоли щитовидной железы.

¯энергетического об­мена,­окислительных процессов, ка­хексией, нарушением функции ЦНС и дру­гих органов.­обмен углеводов.

проявляется при базедовой болезни свойственны зоб; тахикардия, экзо­фтальм. происходит от гипере­мии щитовидной железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Образование гормонов в гиперплазированной железе резко повы­шено. Нарушение функции околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аде­ном паращитовидных желез. ¯уровня кальция. Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань®повышает дифференциа­цию стволовых клеток в остеокласты. Гипопаратиреоз. ®судороги, нарушение ССС, ¯кальция ¯антител.