Задача № 5 Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности

Ответы на экзаменационные ситуационные

(клинико-анатомические) задачи

По патологической анатомии

Для студентов вечернего лечебного факультета

I. Задачи по общей патологической анатомии

 

Задача № 1 Больная 80 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в больницу с клинической картиной «острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции — лапаротомии — петли тонкой кишки раздуты, черного и темно-красного цвета, дряблой консистенции. Мезентериальные артерии с атеросклеротическими бляшками, просвет некоторых обтурирован тромбами.

 

1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке - влажная гангрена.

2. Причина данного процесса в кишке - тромбоз мезентериальных артерий

при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у

больного с атеросклерозом аорты.

3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки - образование

сернистого железа.

4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях,

легких, мочевом пузыре, матке.

5. Основные виды некроза: коагуляционный и колликвационный,

казеозный, фибриноидный, жировой, восковидный, гангрена,

пролежень, нома, секвестр, инфаркт.

 

 

Задача № 2 Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.

1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных

канальцев.

2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит

постгеморрагический шок.

3. Условие, необходимое для регенрации эпитлеия извитых канальцев

почек при данной патологии - сохранение базальной мембраны

канальцев.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках –

регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении

гемодиализом.

5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный

патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление

нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.

Задача № 3 У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.

1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия

в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз,

ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение

головного мозга.

2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани

головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия

артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.

3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса

в ткани головного мозга - ишемия и гипоксия.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани

головного мозга. - образование кисты и образование глиального рубца.

5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью

гангрены.

 

Задача № 4 У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.

1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая

дистрофия.

2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая

дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в

цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III.

3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным

диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое»

сердца, микро- и макроангиопатия.

4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности –

жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.

5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза –

холестерина и его эфиров.

Задача № 5 Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на

вскрытии как проявление ревматического порока - склероз и гиалиноз.

2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок

митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз,

фибриноидное набухание.

3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца - жировая

дистрофия.

4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме

- митральный и аортальный.

5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз

клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная

гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит,

системная красная волчанка.

 

Задача № 6 Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.

1. Изменения клапанов сердца - склероз и гиалиноз.

2. В легких развилась бурая индурация.

3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при

хроническом венозном застое - местный гемосидероз.

4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов –

реакция Перлса.

5. Клетки «сердечных пороков».

Задача № 7 Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической

надпочечниковой недостаточности.

2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение

надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола,

усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим

действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.

3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня

кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.

4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма

меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов

заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в

меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент

при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное

образование кератина (гиперкератоз).

5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного

синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы

злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников,

авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры

надпочечников.