Основные принципы рациональной антибиотикотерапии

Целенаправленно применение антибиотиков: по строгим показаниям, ни в коем случае для профилактической цели. Знание возбудителя. Результаты бактериологического исследования появляются только через 12 часов, а человека надо лечить сейчас же. Каждый третий случай хирургической инфекции вызван не монокультурой, а сразу многими возбудителями. Их может быть 3-8 и больше. В этой ассоциации какой-либо из микробов является лидирующим и наиболее патогенен, а остальные могут являться попутчиками. Все это затрудняет идентификация возбудителя, поэтому во главу угла необходимо ставить причину заболевания. Если человеку грозит тяжелое осложнение или смерть, тогда необходимо применять антибиотики резерва - цефалоспорины.Правильный выбор дозировки и кратности назначения антибиотика исходя из поддержания в крови необходимого уровня концентрации антибиотика.Профилактика возможных побочных действие и осложнений. Наиболее распространенно побочное действие - аллергия. Перед применением антибиотика должна быть поставлена кожная проба на чувствительность к антибиотику. Для того чтобы уменьшить опасность токсического действия между антибиотиками. Есть антибиотики, которые усиливают неблагоприятное действие друг друга. Есть антибиотики, которые его ослабляют. Для выбора антибиотиков существуют таблицы сочетаемости антибиотиков.Прежде чем начинать антибиотикотерапию надо выяснить состояние печени, почек, сердца у пациента (особенно при применении токсичных препаратов).Разработка антибактериальной стратегии: необходимо применять а/б в различных комбинациях. Одно и тоже сочетание применять надо не более 5-7 дней, в процессе лечения, если эффекта не наступает, необходимо менять антибиотик на другой.При заболевании человека инфекционной этиологии надо следить за состоянием иммунной системы. Необходимо применять имеющиеся у нас методики исследования гуморального и клеточного иммунитета, чтобы вовремя выявить дефект в иммунной системе.¶Есть три пути влияния на иммунитет:¶активная иммунизация, когда вводятся антигены, в хирургии это вакцины, анатоксины.¶Пассивная иммунизация сыворотками, гамма глобулином. ¶В хирурги широко применяется противостолбнячный, противостафилококковый гамма-глобулины, иммуномодуляция. Применение различных стимуляторов иммунитета: экстракт алоэ, аутогемотерапия и др. методы, но недостаток стимулирующего действия в то, что мы действуем вслепую, не на какой то определенный иммунный механизм. Наряду с нормальными имеют место и патологические иммунные реакции - аутоиммунная агрессия. Поэтому сейчас имеет место не иммуностимуляция, а иммундомодуляция, то есть действие только на дефектное звено иммунитета. Сейчас в качестве иммуномодуляторов используют различные лимфокины, интерлейкины, интерфероны, препараты получаемые из тимуса влияющие на Т-популяцию лимфоцитов. Можно применять также различные экстракорпоральные методики иммуномодуляции: ультрафиолетовое просвечивание крови, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и т.п.

28. Клинические проявления, лабораторная диагностика острой хирургической инфекции. Возбудители и условия развития гнойной инфекции в организме.

Печень. Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.

Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания альбумина, нарушается соотношение гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь приводит к нарушению ферментных систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.

Почки. Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.

Кровь. Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.

Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов – потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.

Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.

Температурная реакция. Развитие инфекционного процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру.

Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.

Вышеперечисленные пирогенные вещества воздействуют на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.

Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, нарастает титр антител в крови.

В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной системы, нарушается возбудимость ганлиев сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается учащением дыхания и уменьшением его глубины. Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление току крови, увеличивается минутный объем циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки — наблюдается увеличение диуреза. Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением условно-рефлекторных механизмов слюноотделения.

Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.

Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.

Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зависит это от состояния реактивности организма. Выделяют гиперэргическую, нормоэргическую и гипоэргическую реакцию.

Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.

Нормергическая реакция. Местный процесс развивается медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.

Гипоэргическая реакция. Местные воспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.

Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного течения местный очаг отграничивается, возбудители гибнут, поврежденные ткани восстанавливаются, наступает выздоровление. При неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.

Наиболее частыми возбудителями острой гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, диплококки, гонококки, реже синегнойная, кишечная и тифозная палочки. Нередко, однако, имеется смешанная инфекция не только в группе аэробов, но и в симбиозе их с анаэробами (ассоциации микробов).
1. Стафилококк (Staphylococcus pyogenes) — гноеродный стафилококк золотистый и белый, аэроб, который может жить и в анаэробных условиях. В природе очень распространен и находится на всех предметах, с которыми мы соприкасаемся, на теле, в полосах, белье, одежде и т. д.
Большая часть местных гнойных и общих (сепсис) процессов вызывается этим микробом. Стафилококки образуют ферменты, растворяющие белок, токсины, растворяющие эритроциты (стафилогемолизин) и лейкоциты (стафилолейкоцидин), а также эндотоксины. Находясь в гнойных фокусах, стафилококки становятся более вирулентными; поэтому заражение гноем, содержащим стафилококки, особенно опасно. Особенностью стафилококков является то, что они образуют преимущественно местные гнойные фокусы, а при сепсисе — метастазы.
2. Стрептококк (Streptococcus pyogenes)— аэроб, быстро теряющий вирулентность вне животного организма. Стрептококки распространены в природе так же, как и стафилококки, не погибают от высыхания и могут сохранять свою вирулентность в гною очень долго. Поэтому всегда существует опасность переноса их руками, инструментами и т. д. Стрептококк является возбудителем рожи, скарлатины. Имеются и анаэробные виды стрептококка.
При стрептококковой инфекции воспаление обычно носит серозный характер, при сепсисе чаще наблюдается форма неметастазирующей инфекции. Стрептококки часто поражают эндокард — серозные оболочки, суставы.
3. Пневмококк (Pneumococcus Frankel-Weichselbaum) живет в аэробных и анаэробных условиях. Особенностью воспалительной реакции при этом микробе является ее фибринозный характер. Пневмококк часто вызывает пневмонию; реже — поражение мозговых оболочек, суставов и пр. При развития пневмококковой инфекции, например, при перитонитах, оперативное вмешательство показано не всегда.
4. Гонококк (Micrococcus gonorrhoeae Neisseri) поражает главным образом мочеполовой тракт мужчин и женщин. У мужчин инфекция может перейти из мочеиспускательного канала в придаток яичка, у женщин — в матку, трубы, почечные лоханки и т. д.; иногда инфекция вызывает общее заражение с поражением суставов, сухожильных влагалищ и др.
5. Синезеленая палочка (В. pyocyaneus) названа так потому, что она окрашивает гной и перевязочный материал в синеватый цвет. Живет как сапрофит на коже человека, особенно в местах, где много потовых желез — в подмышечных впадинах, паховом сгибе и пр. Инфекция очень заразительна, но вирулентность ее невелика. Характерным отличием этой инфекции является цвет выделений и их фибринозный характер. Наличие этих бактерий на грануляциях задерживает регенерацию раны.
6. Кишечная палочка (В. coli communis) живет в кишечнике и встречается везде, где может произойти загрязнение человеческими и животными испражнениями. В хирургии этот микроб имеет большое значение. Он растет в аэробных и анаэробных условиях. Из кишечника человека при всех его заболеваниях, связанных с нарушением целости или непроницаемости слизистой, бактерии проникают в кровь и вызывают воспалительные процессы в клетчатке и органах брюшной полости. Кишечная палочка часто осложняет течение гнойных процессов, присоединяясь к другим бактериям. Под влиянием этой инфекции происходит гнилостное расплавление мягких тканей, мышц, сухожилий и фасций.
7. Брюшнотифозная палочка (В. typhosus abdominalis). Для хирургов имеют актуальное значение хирургические осложнения брюшного тифа (прободные язвы кишечника), а также местные заболевания, вызываемые в полости живота в связи с продолжительным пребыванием этих бактерий в железах, в желчи (холецистит), или с диссеминацией инфекции через кровь, что проявляется заболеваниями суставов, костей, хрящей и др.