Респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус)

Выделен в 1957 г. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus, представлен 2 серотипами. Морфологически сходен с вирусами парагриппа. PC-вирус неустойчив в окружающей среде, хорошо репродуцируется в культурах клеток, вызывая характерный цитопатический эффект – образование синцития (отсюда название вируса). Патогенен для обезьян. PC-вирус вызывает единичные заболевания и эпидемические вспышки, чаще среди детей. Наиболее опасен для детей грудного возраста, у которых нередко развивается пневмония со смертельным исходом. Иммунитет непродолжительный. Лабораторная диагностика сходна с диагностикой парагриппа. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

 

Риновирусы

Впервые выделены в 1960 г. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Picornaviridae, роду Rhinovirus. Известно более 100 серотипов. Риновирусы имеют сферическую форму диаметром 20-30 нм и просто организованную структуру. Культивируют вирусы в однослойных и органных культурах клеток. Патогенны для обезьян. Риновирусная инфекция – высококонтагиозное заболевание, поражающее все возрастные группы людей, характеризуется воспалением слизистой оболочки носа и протекает с явлениями насморка. Иммунитет непродолжительный, типоспеци-фический. Для выделения вирусов используют клеточные культуры, для идентификации – РН. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

 

Коронавирусы

Впервые выделены в 1965 г. РНК-содержащие вирусы 3 серотипов относятся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus, имеют округлую форму диаметром 70-160 нм и сложноорганизованную структуру. Морфологическая особенность вирусов – наличие на поверхности выступов булавовидной формы, напоминающих солнечную корону во время затмения (отсюда и название вирусов). Вирусы обладают высокой контагиозностью, поэтому часты внутрисемейные и внутрибольничные вспышки инфекции. Основным симптомом заболевания является тяжело протекающий насморк. У маленьких детей возможны осложнения в виде пневмонии. Иммунитет непродолжительный. Культивирование коронавирусов в лабораторных условиях затруднено, поэтому в необходимых случаях диагноз подтверждают серологическим методом. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

 

Реовирусы

Впервые выделены в 1959 г. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Reovirus, представлены 3 серотипами. Морфологической особенностью вирионов, имеющих сферическую форму диаметром 60-70 нм, является наличие двух белковых капсидов – внутреннего и наружного. Липопротеидная оболочка отсутствует. Вирусы хорошо репродуцируются в культурах клеток, вызывая цитопатический эффект и образование включений. Патогенны для млекопитающих и птиц. В связи с высокой контагиозностью и устойчивостью в окружающей среде реовирусы нередко вызывают эпидемические вспышки, преимущественно в организованных детских коллективах. Помимо аэрогенного возможен фекально-оральный механизм передачи. Реовирусы вызывают воспалительные процессы носоглотки и кишечника, откуда и происходит их название (от англ respiratory – респираторный, enteric – кишечный, orphan – сиротский, т.е. не имеют определенного отношения к конкретному заболеванию). Течение заболеваний доброкачественное. Иммунитет типоспецифический. Выделение вирусов осуществляют на культурах клеток и новорожденных мышах, идентифицируют с помощью РН, РТГА, РИФ. Для серодиагностики используют РТГА. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

 

Аденовирусы

Впервые выделены в 1953 г. В отличие от других респираторных вирусов содержат ДНК, относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Известно более 40 серотипов. Аденовирусы имеют сферическую форму диаметром 70-90 нм и просто организованную структуру. Устойчивы в окружающей среде, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах, употребляемых в глазной клинике, на предметах обихода. При размножении в культуре клеток аденовирусы вызывают цитопатический эффект и образуют внутриядерные включения. Непатогённы для животных. Некоторые серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами (вызывают развитие злокачественных опухолей у лабораторных животных). Помимо аэрогенного возможен фекально-оральный механизм передачи возбудителя (через пищевые продукты, воду открытых водоемов и плавательных бассейнов).

Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки аденовирусной инфекции, преимущественно в детских коллективах. Характерно многообразие клинических проявлений, поскольку аденовирусы могут поражать дыхательные пути, слизистую оболочку глаза, кишечник, мочевой пузырь. Иммунитет типоспецифический. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, РИА. Выделяют аденовирусы на культурах клеток, идентифицируют с помощью РСК, РН, РТГА. Эти же реакции используют для серодиагностики заболевания. Разработаны живые и инактивированные вакцины, которые не получили широкого практического применения из-за онкогенных свойств аденовирусов. При поражениях глаз применяют препараты интерферона, фермент дезоксирибонуклеазу, противовирусные глазные мази (с теброфеном, оксолином и др.).

 

Вирус натуральной оспы

Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).

Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.

Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.

Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.

Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.

Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.

 

Вирус оспы обезьян

Вирус оспы обезьян впервые выделен в 1958 г. в Копенгагене от больных обезьян, привезенных из Сингапура, а в 1970 г. – от больного невакцинированного ребенка, проживающего в Заире. По морфологическим и биологическим свойствам вирус оспы обезьян сходен с вирусом натуральной оспы человека. Имеет как специфические, так и общие с вирусом натуральной оспы антигены. Хорошо культивируется на куриных эмбрионах. В эксперименте вирус патогенен для мышей и кроликов. Источником инфекции являются обезьяны, возможно белки. Контагиозность больных людей незначительна. Предполагаемый механизм передачи – аэрогенный. У человека вирус оспы обезьян вызывает заболевание, напоминающее по клиническим проявлениям легкую форму натуральной оспы. Отличается от последней симптомом генерализованного лимфаденита – увеличением подкожных лимфатических узлов в шейной, подмышечной или паховой области. Иммунитет не изучен. Клинический диагноз подтверждают путем выделения и идентификации возбудителя. В целях предупреждения заболеваний людей оспой обезьян может быть рекомендована оспенная вакцина.

 

Вирус кори

Вирус кори (лат. morbilli) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью. Вирус кори выделен в 1954 г.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

Морфология, антигенная структура. По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами (см. 11.2.1.2), содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток – симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят.

Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя – аэрогенный.Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8-21 день. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7-9 дней.

Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях – острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях – мозговая ткань. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте 1 года парентерально. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.