Группа инфекционных заболеваний

Наиболее частой причиной ЛАП в детском возрасте являются инфекционно– воспалительные заболевания.

Лимфаденит развивается чаще всего при проникновении инфекционного агента из определенного очага (пиодермия, фурункул, отит, ангина, конъюктивит и пр.) в региональные ЛУ с током лимфы. В зависимости от локализации первичного очага наблюдаются паховый, подмышечный, шейный лимфадениты. Увеличенные ЛУ болезненны при пальпации. При далеко зашедшем процессе появляются местные симптомы воспаления: гиперемия, отек, гипертермия кожных покровов над ЛУ, возможна флюктуация, когда пораженные ЛУ нагнаиваются. Температура тела обычно повышается. В некоторых случаях могут быть незначительные, малозаметные поражения кожи и слизистых, которые необходимо внимательно искать. Благодаря проведению антибактериальной терапии наступает выздоровление.

Синдром воспалительного иммунного ответа устанавливается на основании клиники болезни (симптомы воспаления), анамнеза, обнаружения ворот инфекции

Туберкулез ЛУ ограничен определенной областью (чаще на шее, что соответствует первичному аффекту: миндалины, десны, слизистая полости рта. Такие лимфадениты наблюдаются у детей младшего и грудного возраста и развиваются в результате инфицирования микобактериями туберкулеза обычно бычьего типа вследствие употребления сырого коровьего молока. При этом поражаются несколько групп ЛУ, которые, увеличиваясь, образуют значительный плотный и безболезненный пакет. С течением времени ЛУ уменьшаются, но затем могут увеличиваться еще больше в связи с воспалительными процессами в области ротоносоглотки. Измененные ЛУ обнаруживают склонность к казеозному перерождению и образованию свищей и рубцов на этих местах. Установление этиологии лимфаденитов сложно, так как первичный аффект при осмотре установить трудно. Диагноз верифицируют по результатам бактериологического и гистологического исследования ЛУ и миндалин после тонзиллэктомии. Наряду с поражением периферических ЛУ при первичной туберкулезной инфекции за счет лимфогематологической диссеминации могут поражаться мезентериальные ЛУ или ЛУ средостения. Диагноз ставится на основании совокупности анамнестических и лабораторных данных, результатов туберкулиновых проб. В сомнительных случаях, когда туберкулиновые пробы отрицательные, их можно повторить через 1-2 недели.

Сифилис в детском возрасте встречается редко (вторичный сифилис), инфицирование происходит чаще всего от кормящей матери, инфицированной посуды и др., характеризуется значительно выраженной ЛАП, особенно шейной области. Диагноз ставится на основании положительной реакции Вассермана, анамнеза жизни и болезни, выявления источника заражения. Врожденный сифилис наблюдается у новорожденных и грудных детей протекает с поражением лимфатической системы в сочетании с другими проявлениями (кожными, костными, неврологическими и пр.).

Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, вызванное EBV. Основными клиническими проявлениями являются ЛАП, лихорадка, кожные папулезные высыпания, спленомегалия, острый тонзиллит, клинико-лабораторные признаки поражения печени. ЛАП обычно носит региональный характер с поражением шейных ЛУ, болезненных при пальпации. Однако возможно и генерализованное увеличение ЛУ, в том числе и средостения. Назначаемые антибиотики неэффективны, часто у больных отмечается гиперчувствительность, особенно к аминопенициллинам. Увеличение селезенки – непостоянные симптом инфекционного мононуклеоза (размеры её различны, болезненна при пальпации). Особенностью спленомегалии при инфекционном мононуклеозе является склонность к разрывам селезенки, спонтанным или при незначительных травмах, в том числе и при настойчивой грубой пальпации. Печень вовлекается в процесс в 80 % случаев, но клиника гепатита встречается лишь в 10%. Возможны катаральные явления, у 5% больных высыпания на кожи и слизистых (пятнисто-папулезная, папулезная или геморрагическая сыпь), затруднение носового дыхания.

В ПК часто выявляется умеренный лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов с широкой базофильной цитоплазмой, наличие плазматических клеток, атипичные мононуклеары более 10 %, моноцитоз. Диагноз основывается на клинико-гематологических и серологических (положительная реакция Пауля-Буннеля в титре 1:40 – 1:80, которая производится на 12-14 заболевания, обнаружение специфических IgM-антител к EBV) данных.

Иерсиниоз – инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia enterocolitica. Клиника характеризуется полиформизмом симптомов: диарея, кореподобная сыпь на коже дистальных отделов конечностей, высокая лихорадка, ЛАП, спленомегалия. Сочетание указанных признаков может быть различным. Иногда встречаются полиартралгии наряду с картиной миокардита. В ПК определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, значительное увеличение СОЭ, возможно появление широкоплазменных с перинуклеарным просветлением иммунобластов. Диагноз представляет трудности из-за полиформизма клинических проявлений и устанавливается на основании эпиданамнеза, характерных клинических проявлений, результатов бактериологического и серологического исследований биосубстратов организма (моча, испражнения, кровь, мокрота, носоглоточные смывы). Реакция агглютинации с иерсиниозным антигеном ставиться с конца 1-й – начала 2-й недели болезни, когда могут определяться антитела, и считается положительной при титре 1:100 и выше.

Аденовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вызывается аденовирус. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Наиболее распространенная форма – фаринго-конъюнктивальная. Заболеваний начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39ºС. С первого дня болезни возникает ринит, с обильными серозно-слизистыми выделениями, на 2-3-й день сменяющийся заложенностью носа. Одновременно отмечается гиперемия слизистой оболочки зева, дужек, языка, отечность и зернистость задней стенки глотки. Конъюнктивит стойкий и длительный. Могут поражаться небные миндалины (гипертрофия, рыхлые, белесоватые налеты). ЛАП, как правило, подчелюстная или переднешейная. ЛУ безболезненны и подвижны. Нередко имеет место осложнения в виде бронхита и пневмонии. Диагноз устанавливается на основании клиники и гематологических показателей (относительный и/или абсолютный лимфоцитоз).

Краснуха – острое инфекционное вирусное заболевание, возбудитель относится к группе макровирусов. Характерно увеличение затылочных и заушных ЛУ (симптом Theodor), которое сохраняется в течение продолжительного периода. Возможно генерализованное увеличение ЛУ. Продромальный период в виде незначительного повышения температуры и катаральных явлений короткий, часто проходит незаметно. Через 1-3 дня появляется пятнисто-папулезная сыпь на лице, шее, которая быстро (в течение нескольких часов) распространяется по всему телу. Сыпь не имеет склонности к слиянию, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине и ягодицах. Наблюдается энантема на слизистой оболочке зева. Температура субфебрильная. Диагноз ставится на основании клинических данных, гематологических показателей (лимфоцитоз и значительное количество плазматических клеток - до 10-12 %), данных серологических методов (реакция торможения гемагглютинации, нейтрализация и связывание комплемента, поставленных дважды с интервалом 10 дней; специфические IgM антитела) и ПЦР.

Листериоз (возбудитель – Listeria monocytogenesis). Сопровождается ЛАП только при ангинозно-септическоей и глазно-железистой формах болезни. В первую очередь вовлекаются региональные ЛУ, но возможно генерализованное поражение лимфатического аппарата. ЛУ болезненные, не спаиваются между собой и с окружающими тканями, размеры их редко превышают 2 см. Диагноз ставиться на основании анамнеза (контакт с домашними животными), клиники, результатов серологического исследования (реакция агглютинации в титре не менее 1:100 и нарастание его в динамике, специфические IgM антитела), данных гемограммы (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево).

Бруцеллез вызывается патогенными микробами Brucella abortus, Brucella melitensis. При этом заболевании ЛАП носит генерализованный характер с одновременным увеличением селезенки и периодической лихорадкой. ЛУ болезненные. Диагноз ставится на основании анамнеза, результатов бактериологического исследования крови и мочи с выделением культуры возбудителя, показателей ПК (лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия, увеличение СОЭ), положительной реакции агглютинации Райта и Хаддлсона, положительной внутрикожной аллергической пробы с бруцеллином (реакция Бюрне).

Туляремия – инфекционное заболевание, вызываемое Francisella tularensis. Входными воротами являются кожа и слизистые (конъюнктива и пр.), где образуется первичный аффект – некротизирующаяся папула. Чаще всего увеличивается подчелюстные шейные ЛУ (при глазно-бубонной и ангинозно-бубонной формах), реже – локтевые, подмышечные и паховые (при кожно-бубонной форме). Увеличение ЛУ значительное (до 8 см) и наблюдается при септической форме болезни, когда заражение происходит через ЖКТ. При этой форме отсутствует первичный аффект, а выявляется только увеличение ЛУ в различных местах. Характерно нагноение ЛУ и свищи. Диагноз устанавливается на основании бактериологического и серологического исследований (реакция агглютинации, которая становится положительной на 2-й неделе, и реакция пассивной гемагглютинации, выявляющая антитела в более ранние сроки), результатов кожной аллергической пробы с тулярином (внутрикожная и накожная). Дифференциальный диагноз следует проводить с туберкулезом ЛУ.

Болезнь «кошачьей царапины» - до недавнего времени считалось, что болезнь вызывается хламидиями, однако, в 1991 году был выделен другой возбудитель – грамм-отрицательная бактерия Bartonella henselae или Rochalimaca hensеlae. Серологические и культуральные исследования, а также ПЦР показали, что в большинстве случаев болезнь вызывается именно этой бактерией. По антигенным свойствам возбудитель близок к возбудителю орнитозов. Наиболее часто источником заражения являются кошки (чаще – котята). После их укусов или попадания слюны с возбудителем в царапину, спустя 20-32 дня (в среднем – 21 день) на месте поражения развивается папула с центральным пузырьком или некрозом. Спустя 1-3 недели после заживления первичного очага региональные ЛУ значительно увеличиваются. Появляются недомогание, головная боль, лихорадка, продолжающаяся 10-14 дней (иногда до 1 месяца), наличие кратковременной макуло-папулезной сыпи. Может развиться лимфаденит не только региональных ЛУ, соответствующих месту укуса или царапины, но и других групп по ходу тока лимфы. Увеличенные ЛУ безболезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями. В результате центрального некроза может возникнуть нагноение узла с последующим прорывом наружу и выделением через свищ желтоватого «стерильного» гноя. Заживление фистулы происходит без образования рубца. Длительность процесса – около трех месяцев. В ПК отмечается лейкоцитоз разной степени выраженности, увеличение СОЭ, редко эозинофилия и тромбоцитопения. Болезнь сопровождается развитием ангиоматоза, гранулематоза печени и селезенки, иногда – атипичной пневмонии. Могут наблюдаться явления энцефалита с судорожными припадками, полиневритом, миелитом, нейроретинитом, конъюнктивитом Парино. Диагноз подтверждается положительным результатом РСК с орнитозным антигеном, серологическими и культуральными исследованиями, а также ПЦР на Bartonella henselae.

Лейшманиоз - заболевание, вызванное возбудителем рода Leishmania. Возбудитель висцерального лейшманиоза Leishmania donovani передается человеку через укусы москитов. Болезнь характеризуется хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепато-, спленомегалией, анемией, лейкопенией, кахексией, поражением лимфатической системы. Различают: индийский кала-азар, средиземноморский и восточноафриканский висцеральный лейшманиоз.

Возбудитель индийского кала-азара - Leishmania donovani donovani. От больного человека москиты Phlebotomus переносят возбудителя другим людям. Распространенность заболевания – Индия, Пакистан, Бангладеш, Непал, Китай. Болеют чаще молодые люди и дети.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз (синоним – детский лейшманиоз). Возбудитель Leishmania Donovan infantum. Резервуаром и источником инфекции являются собаки, лисы, шакалы, грызуны. Переносчики – москиты Phlebotomus. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет. Распространенность – Средиземноморье, Китай, Ближний Восток, Латинская Америка, среднеазиатские республики СНГ и Закавказье.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз – восточно-африканский кала-азар. Возбудитель - Leishmania donovani archibaldi.

Инкубационный период лейшманиоза от 10 до 12 дней. Начало болезни постепенное, но может быть острое. При остром начале заболевания возникает высокая лихорадка с ознобом и рвотой. Лихорадка становится интермитирующей и ремитирующей. Продолжительность лихорадки от 2 до 6 недель. Уже в начале болезни наблюдаются гепато- и спленомегалия, ЛАП (шейные, подмышечные, локтевые, паховые ЛУ, достигающие больших размеров). В начальный период заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, лимфо- и моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Через 2-3 месяца – анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 30-90 мм/ч. Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом эпидобстановки. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение лейшманий в ПК (толстая капля), в пунктатах КМ, ЛУ и селезенки. Используются и серологические реакции: РСК, формоловая, сурьмовая и с дистиллированной водой (они становятся положительными через 2 месяца от начала заболевания).

Токсоплазмоз вызывается Toxoplasma gondii. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Клиническая картина приобретенного токсоплазмоза полиморфна. Различают острую и хроническую форму. Для острого токсоплазмоза характерны симптомы общей интоксикации (повышение температуры, оссалгии, миалгии, общая слабость), ЛАП различной распространенности и локализации, гепато-, спленомегалия, может быть клиника миокардита, поражения ЦНС (энцефалит, менингит). Для врожденного токсоплазмоза характерно поражение ЦНС, глаз, гепато-, спленомегалия, папулезно – геморрагическая сыпь, лихорадка, ЛАП выражена незначительно. Диагноз ставится на основании клиники (ЛАП, гепато-, спленомегалия, симптомы интоксикации), данных лабораторных (эозинофилия, лимфоцитоз, моноцитоз в ПК) и серологических (РСК, специфические IgM антитела) методов исследования, внутрикожной пробы с токсоплазмином, ПЦР – исследования.

Трипаносомозы – болезни человека, вызываемые жгутиковыми простейшими. Трипаносомозы распространены в тропиках: сонная болезнь в Африке, болезнь Шагаса – в Южной Америке. Возбудителями сонной болезни являются Тrypanosomа brucei gambiense и Тrypanosomа brucei rhodesiense, а возбудителем болезни Шагаса – Тrypanosomа crusi. Характерная распространенность трипаносомозов определяется ареолом переносчиков – мух цеце в Африке и триатомовых клопов в Южной Америке.

Внедрившиеся в подкожную клетчатку человека, трипаносомы размножаются на месте укуса, вызывая формирование трипаносомного шанкра. Далее происходит диссеминация паразитов по лимфатическим сосудам, что сопровождается ЛАП. Трипаносомы проникают в кровь и спинномозговую жидкость, поэтому в клинике выделяют два периода болезни – ранний (гематологический) и поздний (менингоэнцефалитический). Появляется кольцевидная сыпь на коже, увеличиваются периферические и брыжеечные ЛУ (типично увеличение затылочных ЛУ - симптомом Уинтер - Боттома), которые подвижны, безболезненны, сначала мягкие, позже фиброзируются, спленомегалия,реже – гепатомегалия, периферические отеки. Диагноз ставится на основании микробиологического исследования пунктата ЛУ (нужно пунктировать эластичные, а не фиброзные узлы), серологического исследования.

Филяриатозы – гельминтозы человека, вызываемые круглыми червями – филяриями и характеризующиеся длительным течением, преимущественным поражением лимфатической системы, подкожной клетчатки, внутренних органов и глаз. Одно из названных болезней – «тропическая эозинофилия». В зависимости от локализации половозрелых особей гельминтов, филяриатозы делят на болезни с преимущественным поражением лимфатической системы (вухерериоз и бругиоз), и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки, серозных оболочек и глаз (онхоцеркоз, лоаоз, акантохейлонематоз и мансонеллез). Филяриатозы широко распространены в тропической и субтропической зонах.

Вухерериоз и бругиоз характеризуются поражением лимфатической системы с развитием в поздней фазе слоновости различных частей тела. Возбудитель – круглый гельминт, длиной 4-10 см, толщиной 0,1-0,3 мм. Личинки – микрофилярии – размером 0,1-0,3 мм. Взрослые особи паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, микрофилярии – в крови человека. Переносчики болезни – комары родов Anopheles, Culex, Aades, Mansonia, получают микрофилярии из крови больных людей. При укусе такого комара происходит заражение. В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма человека продуктами обмена веществ гельминтов, а также вторичная бактериальная инфекция. Инкубационный период длится от 3-4 месяцев до 2 лет. В ранней стадии болезни преобладают аллергические явления, лихорадка, лимфадениты, лимфангииты, пневмония. Во второй стадии, через 2-7 лет, развивается воспаление и варикозное расширение лимфатических сосудов и их разрывы с хилурией, хилезным поносом и асцитом, хилецелле; возможно образование абсцессов под кожей, в грудной и брюшной полости.

Третья стадия характеризуется слоновостью конечностей и органов. Поскольку взрослые филярии живут в лимфатических сосудах и узлах, при этом развиваются явления лимфангиита и лимаденита, связанные с гибелью гельминта и возникновением феномена Артюса.

Периодическое появление микрофилярий в крови приводит к рецидивам воспалительных реакций и через несколько лет возникают хронические изменения. Присоединение вторичных бактериальных инфекций может давать септические поражения лимфатической системы. ЛАП при филяриатозах возникает как ответная реакция ЛУ с пролиферацией макрофагов, лимфоидных и плазматических клеток. В ПК наблюдается эозинофилия. Диагноз основывается на обнаружении в крови микрофилярий (в ночное время).

Болезнь Содоку – инфекционное заболевание, характеризующееся перемежающей лихорадкой, воспалительной реакцией в месте внедрения возбудителя, поражением ЛУ и полиморфной сыпью. Возбудителем является подвижная бактерия Spirilus minus Carter. Основной источник инфекции – мыши, крысы, хорьки, белки, ласки и др. Заболевание чаще встречается в странах Азии, Африки, Америки, странах СНГ. Заражение происходит через при укусе грызунов, а так же через пищевые продукты, загрязненные их испражнениями, при контакте с больным животным (охотники, работники вивариев и т.п.). Возбудитель распространяется по лимфатической системе и крови, поражая различные органы (легкие, почки, селезенка). Инкубационный период в среднем 10 – 14 дней. Клинические проявления характеризуются внезапно начинающейся лихорадкой до 39 – 40 ⁰С, головной болью, артралгиями. Характерны лимфадениты. Лихорадка периодическая по 3 – 4 дня, повторяется через 2 – 5 дней. Периодов лихорадки от 2 до 20. Во время приступов лихорадки появляются полиморфная сыпь на коже, спленомегалия, полиартрит. Возможно развитие осложнений в виде гломерулонефрита, эндо- и миокардита, пневмонии, анемии, паралича. Диагноз устанавливается на основании клинических и эпидемических данных, результатов лабораторного обследования – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ в ПК, микробиологическое исследование крови, серологические методы (реакция агглютинации, РСК, реакции иммунофлуоресценции, обнаружение специфических антител).

Гранулематоз септический - гетерогенная группа заболеваний, обусловленных дефектом иммунитета - незавершенным внутриклеточным фагоцитозом каталазо-позитивных микробов в результате дефицита перекиси водорода и атомарного кислорода. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: а) Х-хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; в) дефект 47 kd цитозолфактора; г) дефект 65 kd цитозолфактора. Клиническими признаками являются острые абсцедирующие инфекции кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, ЛУ, печени, селезенки, вызванные каталазо-позитивными бактериями (стафилококки, энтеробактерии), а также аспергиллами; хроническое гранулематозное воспаление в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях с возможным стенозированием; снижение образования атомарного кислорода и перекиси водорода в ответ на растворимые и опсонированные раздражители.