Регенеративные и гиперрегенеративные изменения

В крови могут появиться молодые формы лейкоцитов -пролимфоциты, монобласты. Если увеличено содержание палочкоядерных и юных нейтрофилов и появление миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов это регенеративные или гиперрегенеративные ядерные сдвиги влево. Часто наблюдаются при лейкозах и лейкемоидных реакциях.

Что такое Гемобластозы -

Гемобластозы, вследствие которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, называют лейкозами. В совсем недалеком прошлом лейкоз называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку - появлению в крови опухолевых лейкоцито

Гемобластозы (лат. haemoblastosis; др.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, а также представляющие собой внекостномозговые разрастания бластных клеток. Значительно реже других гемобластозов встречаются лимфоцитомы -опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу, однако мало поражающие либо практически совсем не поражающие костный мозг.

Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:

Гемобластозы объединяет ряд общих черт, относящихся к категории первичных признаков. В первую очередь это свойственная «системность» поражения, характеризующаяся ранним метастазированием опухолевых клеток в органы кроветворения

Распространение лейкозных клеток относится к первичным механизмам развития гемобластозов. Если раковые опухоли и саркомы из некроветворных клеток дают метастазы обычно не на ранних этапах развития опухоли, то при гемобластозах способность к метастазированию по системе кроветворения проявляется с самого начала, так как источником опухолевого роста служат ближайшие потомки стволовой клетки, в норме способные выходить в кровь и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга они уже обычно составляют десятки процентов.

Лейкозы.

Это системное заболевание крови, появляется как опухолевое разрастание гемопоэтической ткани. Т.о в периферич. Крови появл. Молодые формы клеток лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Они не способны выполнять свои ф-ции.

Виды лейкозов:

По общ. Кол-ву клеток: лейкемические(более80/100-10 в 9/л), сублейкемические(10/20-80/100*10в 9/л), алейкемические(4-10/20*10в9/л), лейкопеническиеменее4*10в9/л

По течению: острые=бластные и хронические=ци тарные

По виду креток родоначальников(миелобластные, лимфобластные, мегакариобластные. недифференцируемые)

Последствия.

Общие нарушения проявляются в виде синдромов:

Анемического- при угнетении эритропоэза

Геморраргические- при угнетении тромбоцитопоэза

Инфекционного- при неспособности молодых лейкоцитов к иммунным реакциям

Интоксикационного- вследствие накопления метаболитов при распаде лейкемических клеток

Метастатического- при появлении внекостномозговых очагов кроветворения.

Лейкемоидные р-ции.

Лейкемоидные реакции – ответ костного мозга на инфекционные, токсические, аллергические, опухолевые или некоторые другие патологические процессы, характерезующийся стимуляцией лейкопоэза и значительным увеличением в переферической крови числа молодых незрелых лейкоцитов.

	Лейк. Реакции	лейкозы
Этиология	Обычно известна: интоксикации, опухоли.	Обычно неизвестна
Патогенез	Неопухолевая гиперплазия лейкопоэтич.ткани.	Опухолевое разрастание гемопоэтич. ткани
Картина периферич. Крови	Увелич.числа молодых и бластных форм лейкоцитов, но не опухолевого хорактера.	Появление молодых и бластных форм, кот. Подверглись опухолевой трансформации
Течение	Острое, исчезает по мере исчезновения симптомов основного заболевания	Острое или хроническое, плохо лечится. Летальный исход
значение	«+»часто сопровождаются увеличением резистентности «-»при преобладании незрелых форм резистентность может снижаться.	«-»всегда снижается резистентность организма. Анемия. Геморраргии. Опухолевые интоксикации.

 

 

 

 

90. Сосудистая недостаточность. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Нарушения мозгового кровообращения: инсульты.		91. Кровопотеря. Виды, причины, механизмы компенсации и декомпенсации, проявления, значение.
		92. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, значение

90. Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена. Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (недостаточность сердца) или изменения функций сосудов (недостаточность сосудов). Часто наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.

Сосудистая недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений С. н. ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

По темпам развития и течению С. н. подразделяют на острую и хроническую.

Основным изменением, возникающим при развитии сосудистой недостаточности, является понижение тонуса сосудистой мускулатуры. В норме тонус сосудов поддерживается за счет количества содержащейся в них крови, ее давлением, состоянием самой сосудистой стенки, а также за счет импульсов, идущих из нервной системы. Падение тонуса сосудов приводит к переполнению некоторых периферических сосудистых областей и обескровливанию других, таким образом нарушается распределение крови в организме. Как правило, при этом количество депонированной крови увеличивается, а циркулирующей — уменьшается. Кровь скапливается преимущественно в органах брюшной полости (печени, селезенке, сосудах кишечника и малого таза). Сосудистая недостаточность особенно часто возникает как острое явление.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является гипотензия артериальная. При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Этиология и патогенез. Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма.

В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току.

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции. Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни.

Проявления: Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой. Поэтому диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

нарушение мозгового кровообращения -

Мозговое кровообращение - кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга.

Патологический процесс, вызывающий нарушения мозгового кровообращения может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, плечеголовной ствол, общие, внутренние и наружные сонные, подключичные, позвоночные, базилярную, спинальные, корешковые артерии и их ветви), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены. Характер патологии сосудов головного мозга бывает различным: тромбоз, эмболия, сужение просвета, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения - парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - афазия, аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома.

Инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние[1], имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Ишемический инсульт или как его еще называют инфаркт мозга развивается при нарушении (уменьшении) мозгового кровотока. Чаще всего причиной инфаркта мозга является атеросклероз, особенно когда он сочетается с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, системными заболеваниями (коллагенозами), сифилисом, облитерирующим тромбангенитом, заболеваниями крови, инфекционными болезнями, интоксикациями, травмами. А также при пороках сердца и инфаркте миокарда.

Обычно ишемическому инсульту предшествует физическое или психическое перенапряжение. Чаще ишемический инсульт наблюдается у лиц старше 50 лет. Важную роль в его развитии играет патология сонных и позвоночных артерий.

В результате закупорки сосуда (тромбоз, эмболия, спазм) возникает сосудисто-мозговая недостаточность, что приводит к нарушению питания мозговой ткани -- инфаркту. Иногда этому предшествуют головные боли, чувство дискомфорта.

Для ишемического инсульта наиболее характерно постепенное нарастание неврологических симптомов от нескольких часов до 2--3-х дней.

 

Геморрагический инсульт -- это кровоизлияния в вещество головного мозга или под паутинную оболочку мозга, которые могут носить также и смешанный характер (субарахноидально-паренхиматозные).

Кровоизлияние в вещество головного мозга чаще всего наблюдается у лиц с гипертонической болезнью и возникают в больших полушариях, реже в мозжечке и мозговом стволе. Различают кровоизлияния вследствие разрыва мозгового сосуда (по типу гематомы) и по типу геморрагического пропитывания (диапедезные). Диапедезные кровоизлияния встречаются главным образом в глубинных структурах мозга (зрительный бугор).

 

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела[17].

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы или в результате черепно-мозговой травмы.

 

 

КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

Патогенез. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие:

1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;
3. поступление межтканевой жидкости в сосуды;
4. рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);
6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико-и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.

При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.

 

92. Артериальная гипотензия. В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

 

Острая сосудистая недостаточность - нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Это состояние возникает в результате внезапного первичного уменьшения кровонаполняемости периферических сосудов и проявляется в виде обморока и коллапса.

Обморок - внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Обморок - внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Такое состояние может быть вызвано переутомлением, страхом, болью, отрицательными эмоциями, резкой переменой положения тела, длительным стоянием, применением соответствующих лекарственных средств, внутренними кровотечениями, стенокардией, инфарктом миокарда и др. Кроме того, существуют факторы, которые содействуют развитию бессознательных состояний (переутомление, недосыпание, инфекционные заболевания, неполноценное питание и др.).

Обмороку предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение. Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю, лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая, кожный покров влажный, пульс слабый, артериальное давление понижено, дыхание редкое, поверхностное. Потеря сознания обычно продолжается до 30 с, иногда немного больше.

 

ШОК

Шок (от англ, shock — удар, сотрясение) представляет собой тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.

В соответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие его формы:

1. Первичный гиповолемический шок. Возникновение гиповолемического шока связано с наружной или внутренней кровопотерей (травма, в том числе операционная, повреждение органов и тканей патологическим процессом, нарушение свертывания крови); потерей плазмы (ожоги, размозжение тканей); потерей жидкости и электролитов (кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит, энтероколит, перегревание); перераспределением крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).

Остро возникающий дефицит объема крови при этом приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, к снижению ударного и минутного объема крови сердца (УО, МО) и артериального давления.

За счет симпатоадренэргической реакции (стимуляция р-рецепторов сердца и а-рецепторов периферических кровеносных сосудов) обеспечивается увеличение частоты сердечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосудов с целью нормализации артериального давления и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга.

Недостаточность указанных механизмов, как и отрицательные последствия вазоконстрикции, сопровождаются резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и характерными проявлениями шока.

2. Травматический шок. Возникновение и течение травматического шока характеризуют некоторые существенные особенности. Так, травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения (стадия возбуждения, или эректильная — от лат. erectus — напряженный, стадия торможения, или торпидная, — от лат. torpidus — оцепенелый).

Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает состояние возбуждения центральной нервной системы (кора, подкорковые образования, вегетативные ядра симпатической нервной системы), следствием которого является усиление функции системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (гипофиз, мозговое и корковое вещество надпочечных желез, нейросекреторные ядра гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и развитием стрессового синдрома.

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, уравнительной и парадоксальной стадий парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем. Указанные представления легли в основу нервно-рефлекторной теории патогенеза травматического шока.

В механизме возникновения и развития травматического шока определенную роль играет токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и лизиса нежизнеспособных тканей. Доказательства значения этого фактора получены В. Кенноном на примере "турникетного" шока, возникающего после снятия жгута спустя четыре и более часов после его наложения или после прекращения длительного сдавливания частей тела (при обвалах шахт, рудников, больших земляных массивов, при землетрясении, бомбардировке и т. д.). В последние годы из поврежденных тканей и плазмы крови выделена большая группа тканевых олигопептидов, ответственных за развитие связанных с токсемией патофизиологических сдвигов. Указанные олигопептиды, однако, неспецифичны.

Травматический шок не всегда сопровождается абсолютной потерей крови или плазмы. На этом основании такую разновидность травматического шока долгое время ошибочно считали изоволемическим шоком. При этом не учитывалась возможность дисволемических изменений, обусловленных понижением эффективности циркулирующего объема крови вследствие ее застоя в определенных сосудистых областях или повышенной транссудацией жидкой части крови.

3. Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжелых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи — Адамса — Стокса), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия легких, жировая эмболия).

Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение производительности сердца в связи с миогенным нарушением его насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков. Следствием этого является уменьшение ударного и минутного объема крови, артериального давления, с одной стороны, и увеличение давления наполнения сердца, с другой.

Как и при гиповолемическом шоке, вследствие симпатоадренэргической реакции наблюдается тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, которые лишь усугубляют гемодинамические нарушения из-за недостаточной насосной функции сердца.

4. Сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок. Септический, или инфекционно-токсический, шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечная палочка, протей), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).

Анафилактический шок развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы.

Общим механизмом в развитии сосудистых форм шока является первичное нарушение сосудистой регуляции, которое, однако, совершенно различно при обеих его формах. Так, при септическом шоке вследствие действия бактериальных токсинов первичные расстройства периферического кровообращения развиваются в связи с открытием артериовенозных шунтов. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей, вызванное ограниченностью капиллярного кровотока, усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей, в частности на потребление кислорода.

Общее периферическое сопротивление и артериальное давление при септическом шоке в связи с открытием артериовенозных шунтов резко понижено, давление наполнения сердца нормально или повышено. Компенсаторно, особенно в начальной фазе шока, увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объем крови. Однако в связи с развитием миокардиальной формы недостаточности сердца и нарастающим дефицитом циркулирующего объема крови в поздних фазах септического шока основные показатели деятельности сердца (УО, МО) также резко снижаются.

При анафилактическом шоке в связи с накоплением гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин и др.) происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение артериаль ного давления. Снижается давление наполнения сердца из-за уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела кровеносного русла. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и к относительной гиповолемии. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренэргическая реакция при этом не выражена вследствие нарушений сосудистого тонуса. Все вместе определяет катастрофический характер течения анафилактического шока. Существенные особенности патогенеза анафилактического шока связаны с видовой принадлежностью организма (см. раздел VII "Аллергия").

Следствием макрогемодинамических нарушений независимо от разновидности шока и от той последовательности, в которой они возникают, являются нарушение микроциркуляции, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена веществ.

Развивающийся при этом метаболический ацидоз вызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови. С ним связаны, в частности, расширение прекапиллярных артериол, увеличение экссудации жидкости из крови в ткани, набухание и агрегация клеток крови, повышение вязкости крови, увеличение свертываемости крови и диссеминированное микротромбообразование в капиллярных сосудах. Тотальное нарушение функций клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса, биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставящие организм на грань жизни и смерти, является конечным результатом описанных выше нарушений микроциркуляции при сосудистых формах шока. Особенно чувствительны к расстройствам микроциркуляции при шоке легкие, почки, печень. В связи с этим нередким осложнением шока является острая недостаточность дыхания, почек или печени.

Предшествующие заболевания (лучевая болезнь, анемия, голодание и др.) снижают толерантность организма к шоку. Понижена она также в детском возрасте в связи с особенностями физиологического развития детского организма.

КОЛЛАПС

В узком смысле понятие "коллапс" используется для обозначения резкого падения артериального давления (ниже некоторого критического значения — тем большего, чем выше исходный тонус), вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, спадаются ("схлопываются").

Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизиологически — признаками острой сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс (при повышении тонуса блуждающего нерва, при ортостатической дисрегуляции, при истощении ос-адренореактивности резистентных сосудов).

Уже этой краткой характеристики достаточно, чтобы заключить, сколь трудно дифференцировать шок и коллапс. Здесь ориентиром должны служить наличие и выраженность дисметаболических клеточных и тканевых нарушений. При шоке они налицо и их тяжесть в динамике шока закономерно и прогрессивно нарастает. При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства, однако они являются кратковременными и исчезают спонтанно, хотя в части случаев могут напоминать и картину шока.

 

 

93. Артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь. Понятие, виды, причины, проявления, осложнения. Принципы профилактики и лечения.

Артериальная гипертензия -стойкое повышение артериального давления.

Гипертензия:

-первичная = эссенциальная

-вторичная = симптоматическая

· Почечная

· Эндкринная

· Нейрогенная и т.д.

Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию, из них 14% связаны с заболеваниями паренхимы почек или ее сосудов.

Этиология. Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Однако не подлежит сомнению, что определенное значение в возникновении гипертензии имеет, перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий. Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор,возраст, пол,атеросклероз, ожирение, употребление пищи с высоким содержание жиров и соли.

Патогенез до конца не вяснен.

Симптомы:

Первая стадия - легкая(латентная),давление способно самост восстанавливаться.

Вторая стадия - более высокое давление.Изменение внутренних органов,измененеия в сосудах глазного дна.

Третья стадия – склеротическая,инсульты,кровоизлеяния,

Этиология вторичной гипертензии:

Нейрогенная гипертензия-нарушен баланс прессорных и депрессорных отделов СДГ

Прессорный-увел давление;Депрессорный-умен давление

Гемодинамическая-усиление сердечного выброса.(причины:атеросклероз,стеноз клапана)

Эндокринная:

· Феохромацитома

· Гипертиреоз

· Аденом гипофиза

· Синдром Иценко-Кушинга

· Синдром Кома

· Акромегалия

 

Почечные

-ренопривные(удаление почки)

-реноваскулярные(атеросклероз,глобулярный нефрит)

Последствия артериальной гипертонии

У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если артериальную гипертонию не лечить, она чревата серьезными осложнениями. Одним из важнейших проявлений гипертонической болезни является поражение органов-мишеней, к которым относятся:

o Сердце ("Термин входит в Предметный указатель.Кликнув по ссылке, Вы можете перейти в этот раздел сайта и посмотреть,в каких еще статьях встречается термин. ">гипертрофия миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда, развитие сердечной недостаточности);

o головной мозг (дисциркуляторная энцефалопатия, геморрагический и ишемический инсульты, транзиторная ишемическая атака);

o почки (нефросклероз, почечная недостаточность);

o сосуды (расслаивающая "Термин входит в Предметный указатель. Кликнув по ссылке, Вы можете перейти в этот раздел сайта и посмотреть, в каких еще статьях встречается термин. ">аневризма аорты и др.).

Осложнения при артериальной гипертонии

К числу наиболее значимых осложнений артериальной гипертонии относятся

o гипертонические кризы,

o нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты),

o инфаркт миокарда,

o нефросклероз (первично сморщенная почка),

o сердечная недостаточность,

o расслаивающая аневризма аорты.

Лечение артериальной гипертонии

Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на:

o снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 140/90 мм рт.ст.). При сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение артериального давления < 130/80 мм рт.ст. (но не ниже 110/70 мм рт.ст.);

o “защиту” органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки), предупреждающую их дальнейшее повреждение;

o активное воздействие на неблагоприятные факторы риска (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена, избыточное потребление соли, гиподинамия), способствующие прогрессированию артериальной гипертонии и развитию ее осложнений.

 

1. Вентиляционная недостаточность системы внешнего дыхания. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, значение. Принципы профилактики и лечения.

• Вентиляционная ДН (при нарушении процесса вентиляции в лёгких), имеет следующие варианты:

-центрогенная (при заболеваниях ЦНС);

- нейромышечная (при нейромышечной патологии);

-«каркасная» (при болезнях грудной клетки и др.).

Дыхательная недостаточность (ДН) — такое состояние системы дыхания, при
котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечено постоянным


 

2. Диффузионная и перфузионная недостаточность системы внешнего дыхания. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

• Диффузионная (при нарушении процесса диффузии в лёгких).

• Перфузионная (при нарушении процесса перфузии в лёгких).

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ
ЛЁГКИХ (ПАТОЛОГИЯ ЛЁГОЧНОГО КРОВОТОКА)Движущая сила лёгочного кровотока (перфузии лёгких) — различие давления в
правом желудочке и левом предсердии, а главный регулирующий механизм — лёгочное сосудистое сопротивление. Патогенетические факторы, изменяющие лёгочный кровоток:

• объём циркулирующей крови;

• работа правого желудочка;

• кровенаполнение левого предсердия;

• лёгочное сосудистое сопротивление, регулируемое баро- и хемо-рецепторами;

• внутриальвеолярное давление;

• действие силы тяжести (силы земного притяжения).

Все названные факторы тесно взаимосвязаны. Серьёзные изменения любого из
них могут стать основой возникновения патологии дыхания. Нарушения перфузии в
лёгких возникают, главным образом, при нарушениях кровотока, осуществляемого
через малый круг кровообращения (99-98%), и частично (1-2%) — через большой
круг с участием бронхиальных сосудов.Нарушения капиллярного кровотока в лёгких могут возникать как при гипертензии, так и при гипотензии в малом круге кровообращения.

Лёгочная гипертензия (АД более 20/8 мм рт.ст.) бывает либо прекапиллярной, либо посткапиллярной.

Прекапиллярная форма лёгочной гипертензии характеризуется повышением давления (а значит, сопротивления) в мелких артериальных сосудах системы лёгочного
ствола. Причинами прекапиллярной формы гипертензии бывают спазм артериол и
эмболия ветвей лёгочной артерии. Возможные причины спазма артериол:

• стресс, эмоциональные нагрузки;

• вдыханием холодного воздуха;

• рефлекс фон Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция лёгочных сосудов,
возникающая в ответ на снижение р02 в альвеолярном воздухе);

• гипоксия. Возможные причины эмболии ветвей лёгочной артерии:

• тромбофлебит;

• нарушения ритма сердца;

• гиперкоагуляция крови;

• полицитемия.Резкий подъём АД в лёгочном стволе раздражает барорецепторы и путём срабатывания рефлекса Швачка-Парина приводит к снижению системного АД, замедлению ритма сердца, увеличению кровенаполнения селезёнки, скелетных мышц,
уменьшению венозного возврата крови к сердцу, предотвращению отёка лёгкого. Это
ещё больше нарушает работу сердца, вплоть до его остановки и гибели организма. Лёгочная гипертензия усиливается при следующих состояниях:

• снижении температуры воздуха;

• активизации С АС;• полицитемии;

• повышении вязкости крови;

• приступах кашля или хроническом кашле.

Посткапиллярная форма лёгочной гипертензии бывает вызвана снижением оттока
крови по системе лёгочных вен. Характеризуется застойными явлениями в лёгких,
возникающими и усиливающимися при сдавлении лёгочных вен опухолью, соединительнотканными рубцами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся
левожелудочковой сердечной недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.).Следует отметить, что посткапиллярная форма может осложнять прекапиллярную
форму, а прекапиллярная — посткапиллярную. Нарушение оттока крови из лёгочных вен (при повышении давления в них) приводит к включению рефлекса Китаева, приводящего к увеличению прекапиллярного
сопротивления (вследствие сужения лёгочных артерий) в малом круге кровообращения, предназначенного для разгрузки последнего. Лёгочная гипотензия развивается при гиповолемии, вызванной кровопотерей,
коллапсом, шоком, пороками сердца (со сбросом крови справа налево). Последнее,
например, возникает при тетраде Фалло, когда значительная часть венозной малоок-
сигенированной крови поступает в артерии большого круга, минуя лёгочные сосуды,
в том числе минуя обменные капилляры лёгких. Это приводит к развитию хронической гипоксии и вторичных расстройств дыхания.В этих условиях, сопровождающихся шунтированием лёгочного кровотока, ингаляция кислорода не улучшает процесс оксигенации крови, гипоксемия сохраняется.
Таким образом, эта функциональная проба — простой и надёжный диагностический
тест выявления этого вида нарушения лёгочного кровотока.

3. Характеристика понятий: эупноэ, брадипноэ, полипноэ, тахипноэ, гиперпноэ, апноэ, диспноэ, ортопноэ.

Эупноэ — спокойное нормальное дыхание.

 

Брадипноэ — редкое медленное дыхание. Характерно для стеноза дыхательных путей, вызванного крупом, аспирацией инородных тел, сдавлением трахеи опухолью или зобом, для уремии, диабетической комы (дыхание Куссмауля), для тяжелого ацидоза различной природы.

Полипноэ — частое поверхностное дыхание.

В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), при поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство.

 

Тахипноэ — учащенное быстрое дыхание. Частота дыхания возрастает при таких состояниях и обстоятельствах, как высокая окружающая температура, усиленная мышечная работа, возбуждение, лихорадка, заболевания легких с ограничением их поверхности и снижением газообмена, выпадение функции части дыхательной мускулатуры, в результате чего оставшиеся мышцы функционируют с повышенной нагрузкой, заболевания сердца, уменьшение кровотока через легкие при пороках сердца с шунтированием, гиповолемический шок (недостаточность кровообращения), анемия, чем острее она развивается, тем более выражено тахипноэ в покое и при нагрузке.

 

Гиперпноэ — увеличенная амплитуда дыхания при нормальной частоте. Хорошо заметно по экскурсии грудной клетки. Глубокое дыхание характерно для тяжелой анемии, метаболического ацидоза (например, отравление салицилатами, передозировка ингибитора карбоангидразы — диакарба), респираторного алкалоза.

 

Апноэ — остановка дыхания.

 

Диспноэ — затрудненное, напряженное дыхание с одышкой, иногда с цианозом.

 

Ортопноэ — затрудненное дыхание, при котором ребенок сидит, опираясь на руки (вынужденное положение сидя с упором на руки). Это положение принимают больные с тяжелым приступом БА или отеком легких для облегчения работы дыхательной мускулатуры.

 

.

 

4. Периодическое и терминальное дыхание. Виды, причины, механизмы, проявления, значение.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

 

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ

 

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна — Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Патогенез дыхания Чейна — Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.

Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна — Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией й др.

 

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.

 

 

Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

 

Терминальное дыхание. Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, задыхаться) — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

5. Одышка. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Характеристика понятий: кашель, отек легких, асфиксия.

Одышка. При недостаточности дыхания и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление носит название одышки.

Виды. инспираторная (затруднен и усилен вдох). Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе.

экспираторная (затруднен и усилен выдох) одышке. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

Причины.

1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);

2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);

3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;

4) ацидоз;

5) повышение обмена веществ;

6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Механизмы одышки

 

Ка́шель — форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения рецепторов. Физиологическая роль кашля — очищение дыхательного тракта от посторонних веществ и предупреждение механических препятствий, нарушающих проходимость воздухоносных путей.

 

Кашель является безусловным рефлексом.

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Асфи́кси́я (от др.-греч. ἀ- — «без» и σφύξις — пульс, буквально — отсутствие пульса, в русском языке допускается ударение на второй или третий слог) — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

6. Характеристика понятий: плеврит, пневмония, бронхит, бронхиальная астма, пневмосклероз, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс.

 

Плеврит — воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит) Среди его причин — инфекции, травмы грудной клетки, опухоли. Признаки: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашель, повышение температуры, одышка и др.

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων — «лёгкие») (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого

Бронхит (лат. bronchitis, от бронх + -itis — воспаление) — воспаление бронхов.

Острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахиобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объема бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжелое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Пневмосклероз — это разрастание соединительной ткани в легком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, в результате чего происходит нарушение эластичности и газообменной функции пораженных участков. Соединительная ткань в легком приводит к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию ткани легкого. Легкое становится безвоздушным, плотным и уменьшается в размере.Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, но чаще это заболевание встречается у мужчин.

Эмфизема лёгких (от др.-греч. ἐμφυσάω — надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Ателекта́з (от греч. ατελης — неоконченный, неполный и греч. εχτασις — растягивание) — спадение ткани лёгкого или его части

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Гидрото́ракс (hydrothorax; греч. hydōr вода + thōrax грудь) скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости.

Гемото́ракс (от др.-греч. αἷμα — кровь и θώραξ — грудь) — скопление крови в плевральной полости. Является следствием кровотечения из сосудов лёгких, внутригрудных ветвей крупных сосудов (аорта, полые вены), грудной стенки, средостения, сердца или диафрагмы. Чаще всего гемотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

 

7. Нарушение пищеварения в полости рта и патология пищевода. Виды, причины, механизмы, проявления.

 

Расстройства пищеварения в полости рта связаны с нарушениями образования и выделения слюны (саливации) и пережёвывания пищи.

Нарушения саливации

Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.

• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

+ Наиболее частые причины гипосаливации.

- Поражение слюнных желёз (например, при их воспалении, разрушении растущей опухолевой тканью, хирургическим удалением, атрофии паренхимы, воздействии на неё токсинов или проникающей радиации).

- Сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью, камнем, густым секретом).

- Значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к уменьшению жидкой части слюны).

- Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы, при гипертиреоидных состояниях).

 

+ Последствия гипосаливации.

- Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка.

- Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия).

- Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи.

- Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит.

 

• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

- Наиболее частые причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), инфП в полости рта, глистные инвазии.

+ Последствия гипосаливации.

- Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность.

- Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

- Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стека-нии её изо рта у тяжелобольных пациентов.

Нарушения пережёвывания пищи

- Основные причины: заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов, патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус), привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

- Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.

К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии, афагия (от гр. dys — расстройство, phagein — поедать) и различные дисфункции пищевода.

• Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути.

• Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Наиболее частые причины дисфагии.

• Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа и др.).

• Патология суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).

• Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (наиболее часто при нарушении мозгового кровообращения).

• Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (например, при повреждении и/или воспалении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов).

• Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, новообразования, язвы).

• Психические расстройства (например, афагия при истерическом эпизоде или сильном стрессе).

Последствия дисфагии и афагии.

• Нарушения поступления пищи в желудок и (в связи с этим) расстройства пищеварения и питания.

• Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого.

• Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути, например, у злоупотребляющих алкоголем или при выходе из наркоза).

Дисфункции пищевода

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

• Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода.

+ Причины дисфункции пищевода.

- Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений, при психических расстройствах, в условиях патологического стресса). При этом вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через холинергические мускариновые m2-рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые m1-рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоев мышц пищевода.

- Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода.

- Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

- Спазм стенки пищевода (например, локальный или диффузный эзофа-госпазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи).

 

+ Последствия дисфункции пищевода. К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода.

- Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.

- Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

• Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода.

+ Причины.

- Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений).

- Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества Р и др., снижающих тонус: серотонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота).

+ Последствия.

- Ахалазия кардиального отдела