Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения

Стресс – неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающаяся перестройкой защитных систем организма.

Стрессоры - раздражители, способные вызвать нарушение гомеостаза организма разной степени выраженности.

Внешние Внутренние

 

Стресс-реакция может быть

1. Кратковременный (острый стресс) – вызывает неспецифические адаптивные сдвиги в организме.

2. Длительный (хронический стресс) – вызывает неспецифические дизадаптивные сдвиги в организме. может приводить к синдрому хронической усталости(симптомы: физич. и психич. Переутомления,частая смена настроения,снижение полового влечения,нетерпимость к людям,иммунодефицит,боли в животе,головные бои,сердцебиение,аритмии,нерозы и психозы).

3. Системный - имеет защитно-приспособительное значение, сопровождается изменениями поведенческими и физиологическими.

4. Местный – имеет защитно-приспособительное значение.

 

Действие стрессора повышает активность ряда желез внутренней секреции. Борьба защитных сил с болезнетворными агентами вызывает напряжение организма, что мобилизует его силы и заставляет искать пути приспособления к опасности. Адаптация – и есть основное биологическое значение стресса. В основе адаптации обычно лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных) к действию структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световых, цветовых, звуковых, обонятельных, вкусовых, температурных, осязательных, проприоцепторных, равновесия и др.)

Формы протекания стресс-реакции.

1. Гипоергическая – резкое ↑ стрессорных гормонов, отрицательный азотистый баланс, ↓ массы тела, ↑ расход энергии => болезнь

2. Гиперергическая – характерна для продолжительного эмоционального стресса.

Стадии стресса.

1.стадия тревоги – протекает в 2 фазы:

· Фаза шока - ↓Na+, гипотензия, ↑проницаемости мембран, лейкоцитоз, лимфо- и эозинопения,гипогликемия, угнетение нервной,иммунной и эндокринной систем.

· Фаза противошока - ↑Na+, гипертензия,гипертония,активация СНС,↑глюко- и минералокортикоиды.

2.стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников, активация гликонеогенез, активация процессов анаболизма,↑резистентности

3.стадия истощения – атрофия коры надпочечников, гипокортицизм, ↓АД, ↑катаболизм белков, изнашивание и гибель организма.

Механизмы:

· Возбуждение различных структур ЦНС, активация секреции стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ,кортикостероидов) и медиаторов (а/х и н/а)

· Возбуждение а/рецепторов => ↑ ц-АМФ=> фосфорелирование внутриклеточных белков=> экспрессия генов,активирубщих синтез белка

· Усиленный выход Са2+ из внеклеточной среды=> ↑ сократительно активности миоцитов, ↑ гликолиза и липолиза

· Активация ПОЛ (перекисное окисление липидов)

· Мобилизация пластических и энергетических резервов

Профилактика и лечение.

1. Ослабление силы и длительности действия стрессора

2. Повышение стрессоустойчивости организма

3. Снижение произошедших под влиянием стрессоров неадекватных реакций организма

 

Лекарственные фармакологические средства-транквилизаторы, вегетотропные препараты, и препараты,улучшающие трофику в органах(ноотропы,антигипоксанты,антиоксиданты,глицин)

Нелекарственные – обеспечивающие психологическую защиту и сопротивляемость организма к стрессорам, ослабляющие состояния дискомфорта и эмоц. напряжения, устраняющие неадекватность поведения во время стресса.

Отрицательный эмоц. стресс можно ослабить путем:

- плотного сжатия губ

- редкого глубокого дыхания

- приема теплой ванны

- аутотренинга

- гипноза

- приема витаминов

- улучшения сна

 

43) Шок. Понятие, виды, стадии, причины, механизмы, основные нарушения, принципы профилактики и терапии шока.

Шок -это сложный остро развивающийся типовой патологически процесс. Он возникает в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов.

Этиология. Причины: воздействие сильных физич., хим., биол., психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются ДТП, авиационные и производственные аварии, катастрофы, падения с высоты, взрывы, огнестрельные ранения и т.д.

Тяжесть шока и смертность от шока больных зависит от:

- локализации травмы

- степени и обширности повреждения

- количества травмированных частей тела

- изолированности, сочетанных и комбинированных травм

- повреждений конечностей, груди, живота, головы, легких, сердца, печени, почек, итд и тп

Также важную роль играют внутренние неблагоприятные условия:

- Высокая/низкая температура

- голодание, обезвоживание, гипокинезия, физич. и умственное переутомление

- гипоксия

- нарушенный уровень гомеостаза

- исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность

Виды шока. Шок

 

 

Болевой Гуморальный:-анафилактический Психогенный -развивается под

- септический действием сильных и продолжительных

- токсический психогенных травм

 

Экзогенный Эндогенный

- травматический - кардиогенный

- ожоговый - геморрагический

- операционный - дегидротационный

- электрический

- абдоминальный

- плевропульмональный

Патогенез.

Патогенетические факторы:

1. Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон, особенно с зон повреждения. Поток нервных импульсов идет к различным отделам ЦНС(соматические, лимбические, эндокринные, ретикулярной формации) которые возбуждают и вызывают тем самым различные ответы.

После возбуждения наступает дефицит энергетических, пластических, функциональных резервов.в результате этого ткани,органы и системы органов лишаются нормальной иннервации развивается гипоксия, недостаточность питания, ацидоз, угнетение основных жизнеобеспечивающих регуляторных и исполнительных систем

2. Гиповолемия. (

3. Токсемия. Действие на органы и системы эндо- и экзотоксических веществ(лизосомальные ферменты, денатурированные белки, белковые комплексы и продукты их распада, продукты дегарадации поврежденных клеток и токсинов, избыткок катехоламинов, гистамина, серотонина,ацетилхолина, кининов, простогландинов и тд)

4. Ацидоз - сначала компенсированный, затем декомпенсированный за сет накопления недоокисленных метаболитов.

5. Гипоксия- быстро развивается и прогрессирует в периферических,а затем в жизненноважных органах

6. Дисметаболические расстройства - обусловлены нарушением водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса,а также расстройства обменов вещест.

7. Расстройства кровообращения - может развиваться гипер- нормо- и гипогемоциркуляция.

Соответственно – увел/норм/уменьш. Серд. Выброс, ударный индекс, АД.

Стадии шока. 2 стадии:

1. Эректильныая (возбуждения) – кратковременная

Выраженная активация соматической и автономной НС, ↑ болевой чувствительности, двигательная и речевая возбужденность, эйфория, неадекватное поведение, ↑ АД, тахикардия

2. Торпидная (торможение) – длительная

Делится на 3 периода-

1) недостаточность компенсаторных реакций - проявляется нарушениями кровообращения

2) максимальная выраженность компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизация АД, функций и метаболизма)

3) декомпенсация жизненных функций. Характерно угнетение всех видов чувствительности.

Самостоятельный выход из шокового состояния невозможен! Требуется срочная терапия!

Профилактика и лечение.

Профилактика сводится к снижению транспортного,производственного и бытового травмаиизма, военных и террористический конфликтов, повредждающих последствий катостроф.

Лечение-быстрое и эффективное оказание первой доврачебной, врачебной и специализированной омощи.

- утроаниение кровотечения

-снижение токсемии,ацидоза

- назначение альфа-а/бл, м- и н-х/бл,препаратов холинэстеразы

- ослабление гипоксии

- переливание крови

- введение плазмозаменяющих растворов,и включение в них солеых растворов, глюкозы, витаминов, седативных средств,гормональных препаратов,адаптогенов,ферментных препаратов

44) Синдром длительного раздавливания тканей = «краш-синдром» = травматический токсикоз

Это крайне тяжелое состояние, развивается при отравлении эндотоксинами, образующимися при разложении достаточного объема тканей (в период декомпрессии).

Главные звенья:

-токсэмия

-боль

-плазмопотеря (в результате массивного отека поврежденных конечностей)

 

ПДП:

А) наложить жгут или давящую повязку выше места раздавливания

Б) обкладывание льдом места раздавливания

В) декомпрессия

Г) обильное щелочное питье