Патогенез инфекционных поражений ротовой полости

Патологические процессы в полости рта начинаются с адгезии бактерий к тканям зубов и слизистых с образованием зубного налета (бляшки). Адгезия обусловлена взаимодействием бактериальных адгезинов с рецепторами клеток ротовой полости. Микробные адгезины представляют собой полисахариды, тейхоевые кислоты, гликозилтрансферазы, лектины. В роли специфических и неспецифических рецепторов на клетках выступают гликопротеины, муцин, иммуноглобулины, пролин-содержащие белки, а также микробные компоненты, сорбированные на клеточной поверхности (гликозилтрансферазы, глюканы). Зачастую такое взаимодействие мало специфично. Например, липотейхоевые кислоты связываются со всеми отрицательно заряженными мембранами клеток посредством ионов кальция.

Однако селективная колонизация бактерий в тканях ротовой полости обеспечивается специфическими взаимодействиями. Так, Actinomyces naeslundii связывается с поверхностными клеточными антигенами посредством фимбрий I типа, S. mutans связывается с пролин-содержащими белками, S. gordonii связывается с амилазой полости рта, S. sanguis взаимодействует с сиалосодержащими олигосахаридами муцина MG2.

Также бактерии могут колонизировать полость рта, связываясь друг с другом. Этот процесс называется коагрегацией. Наиболее часто наблюдается межродовая коагрегация. При этом взаимодействуют бактерии различных родов. Внутриродовая коагрегация характерна главным образом для стрептококков. Обычно она опосредована лектинами.

Коагрегация лежит в основе образования зубной бляшки.

Одним из важных механизмов коагрегации является синтез внеклеточных полисахаридов (глюканов) из сахарозы бактериями S. mutans. Гликозилтрансферазы S. mutans образуют полимерные глюканы, которые связаны с поверхностью микроба. С их помощью стрептококки прикрепляются к поверхности зуба, а также агрегируют с другими бактериями (в этом процессе участвуют лектины).

Бактерии могут прямо подавлять защитные факторы ротовой полости. Так, многочисленные микроорганизмы (S. sanguis, S. oralis, S. mitis биовар 1, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga spp.) способны продуцировать IgA-протеазы, которые разрушают IgA – главный фактор специфического иммунитета полости рта.

При отсутствии надлежащей гигиены ротовой полости, при ухудшении условий питания, гормональных и иммунных нарушениях бактериальная колонизация полости рта прогрессирует. Смена микробных биоценозов в бляшке, усиление синтеза факторов патогенности бактериями зубного налета создают дисбаланс между защитными и агрессивными факторами в полости рта. Наступает момент, когда патогенное воздействие микробов непосредственно приводит к развитию заболеваний – кариесу, пульпиту, периодонтитам.

 

Кариес

Кариес – это бактериальное заболевание твердых тканей зубов, которое характеризуется неуклонным прогрессирующим разрушением структуры зуба с образованием полости. Обычно кариес является местным процессом. В начале заболевания происходит увеличение зубного налета в ямках, фиссурах, гладких поверхностях зуба. Также кариес может возникать в области корней вследствие атрофии десен.

Деминерализация зуба (эмали, дентина и цемента), лежащая в основе кариеса, вызывается органическими кислотами. Они появляются в ротовой полости вследствие переваривания микробами углеводов, поступающих с пищей. Снижение рН полости рта приводит к селекции кислотоустойчивых микроорганизмов, которые, в свою очередь, способны переваривать углеводы с образованием кислот.

Создаются условия для растворения тканей зуба с вымыванием кальция. Критический уровень рН для начала деминерализации составляет 5,0-5,5.

Многочисленные эксперименты показали, что главную роль в возникновении и прогрессировании кариеса играют стрептококки (в первую очередь – S. mutans и S. sobrinus), а также бактерии рода Lactobacillus. Эти две группы бактерий способны быстро метаболизировать углеводы с преимущественным образованием молочной кислоты. Сначала преобладают S. mutans, лактобациллы растут медленнее, их обнаруживают уже при развитии клинических признаков кариеса. Отсюда стрептококки ответственны за индукцию кариеса, а лактобациллы – за его прогрессирование.

Патогенность S. mutans определяется его адгезивными свойствами к эмали зуба с формированием зубной бляшки. S. mutans продуцирует ферменты глюкозилтрансферазу и фруктозилтрансферазу. Под влиянием глюкозилтрансферазы происходит распад сахарозы, поступающей с пищей в ротовую полость, на глюкозу и фруктозу. Эти мономеры под действием вышеуказанных ферментов полимеризуются в нерастворимые глюкан и фруктан. Нерастворимый глюкан играет основную роль в прикреплении и агрегации S.mutans и в формировании зубных бляшек.

При нейтральном рН в зубном налете содержится небольшое количество S. mutans и лактобацилл. Частое употребление углеводов снижает рН бляшки, что приводит к угнетению бактерий видов S. mitis, S. oralis, S. sanguis и к ускорению роста S. mutans и лактобацилл. Скорость деминерализации зуба увеличивается. Если специфические и неспецифические защитные факторы ротовой полости не компенсируют длительное патогенное действие бактерий, развивается кариес.

Тем не менее, не только вышеуказанные виды бактерий обусловливают кариозный процесс. Кроме стрептококков и лактобацилл из очагов кариеса выделяется широкий спектр микроорганизмов. Относительно недавно с применением методов молекулярно-генетического анализа (полимеразная цепная реакция (ПЦР), риботипирование) было доказано, что многие другие микроорганизмы ротовой полости также участвуют в развитии кариеса. Среди них Actinomyces gerencseriae, Bifidobacterium spp., S. salivarius, S. constellatus, S. parasanguinis и др. Предполагается, что Actinomyces gerencseriae играет роль в инициации заболевания, а патогенное действие бифидобактерий обусловливает глубокий кариес. С другой стороны, преобладание в зубном налете S. sanguis замедляет развитие болезни. Таким образом, кариес является результатом сложных экологических взаимоотношений микробов ротовой полости.

В развитии неосложненного кариеса выделяют несколько стадий: стадию кариозного пятна; поверхностный кариес; средний кариес; глубокий кариес.

В стадии пятна различают белое кариозное пятно (с быстрой деминерализацией зуба) и пигментированное пятно (медленная деминерализация).

При поверхностном кариесе поражена только эмаль; при среднем кариесе – эмаль и периферический слой дентина, при глубоком впроцесс вовлекаются внутренние слои дентина.

Осложненным кариесом принято называть пульпит и периодонтит, которые развиваются вследствие прогрессирования кариозного процесса.

Лечение кариеса

Лечение кариеса зависит от стадии. При начальном кариесе применяют местное лечение препаратами фтора, кальция. В последние годы широко используют фторсодержащий лак. Лечение поверхностного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего и глубокого кариеса оперативное с устранением дефекта и пломбированием.

Предупреждение кариеса

Гигиена полости рта является решающим фактором в поддержании нормального гомеостаза ротовой полости, в том числе в предупреждении кариеса и заболеваний периодонта. Необходимо тщательное удаление зубного налета зубными щетками и зубными нитями (флосами). Добавление антимикробных компонентов в пасты усиливает противокариозный эффект. Происходит подавление роста кариесогенных бактерий, ингибирование их факторов вирулентности. Дополнительное включение фтора в зубные пасты приводит к образованию фторапатитов и фторида кальция в зубной эмали. Это предупреждает деминерализацию зуба. Также фториды способны блокировать транспорт углеводов у бактерий, что снижает кислотообразование в ротовой полости.