Лечение и профилактика подкожных микозов

В лечении подкожных микозов используют системные противогрибковые препараты, в основном из класса триазолов – итраконазол. При эумицетоме и феогифомикозе требуется хирургическое вмешательство. Специфическая профилактика не проводится. Профилактические мероприятия сводятся к защите кожи от повреждений у работников ряда профессий (садовники, шахтеры, лесорубы и др.).

XXIX. ВОЗБУДИТЕЛИ ГЛУБОКИХ МИКОЗОВ

 

К глубоким микозам относят инфекции, при которых поражаются внутренние органы и ткани. Глубокие микозы в большинстве являются инвазивными, т. е. при них, в отличие от поверхностных микозов, возбудитель разрушает ткани организма, омываемые кровью. Термин «системные» микозы характеризует инфекцию в пределах одной системы органов, при входных воротах в той же системе (пищеварительной, дыхательной, мочевыделительной). Выделяют также диссеминированные микозы, при которых глубокие органы поражаются в результате гематогенной диссеминации возбудителя.

Все глубокие микозы условно делятся на две большие группы: респираторные эндемические (вызываются особой группой возбудителей) и оппортунистические (вызываются множеством условно-патогенных грибов). Глубокие микозы не контагиозны, от человека к человеку не передаются.

Возбудители респираторных эндемических микозов

Респираторными эндемическими микозами называют группу инфекций, обусловленных диморфными грибами, обитающими в почве определенных географических областей, и респираторным механизмом заражения (через вдыхание конидий). В организме человека возбудители переходят из инфекционной плесневой формы в неинфекционную, но инвазивную дрожжевую. В этой форме возбудители являются внутриклеточными патогенами и выживают при незавершенном фагоцитозе. Большинство случаев инфекций проявляется как острая пневмония, и у лиц с сохранным иммунитетом имеет абортивное течение. Прогрессирование с тяжелым исходом наступает обычно на фоне иммунодефицита, в частности – при ВИЧ-инфекции. Возможно развитие диссеминированного процесса с поражением внутренних органов и кожи. Не исключается первичное поражение кожи, особенно у работающих с культурой гриба.

Возбудителями респираторных эндемических микозов являются Histoplasma capsulatum (вызывает гистоплазмоз), Blastomyces dermatitidis (бластомикоз), Paracoccidioides brasiliensis (паракокцидиоидоз), Coccidioides immitis (кокцидиоидоз), Penicillium marneffei (пенициллиоз). Все эти грибы относятся к III группе патогенности, а по уровню биологической угрозы для персонала лабораторий – к 3 группе. Несмотря на то, что инфекции, вызванные данными возбудителями, не передаются от человека к человеку, возможно заражение при работе с культурой, в связи с чем используется особое оборудование.

Возбудитель гистоплазмоза

Возбудителем гистоплазмоза является Histoplasma capsulatum (отдел Ascomycota).

Экология и эпидемиология. Существует два варианта вида H. capsulatum. Первый, H. capsulatum var. capsulatum, распространен в Северной Америке (бассейн рек Миссисипи и Огайо). Второй, H. capsulatum var. duboisii, распространен на африканском континенте (возбудитель африканского гистоплазмоза).

Морфология и физиология. H. capsulatum – диморфный гриб, вырастающий в мицелиальной форме на среде Сабуро при комнатной температуре. В течение 2–3 нед. вырастают небольшие пушистые светлые колонии, иногда с рыжеватой или коричневой обратной стороной. При микроскопии выделенной культуры виден мицелий с грушевидными или округлыми микроконидиями и толстостенными макроконидиями, покрытыми бугорками. При пересеве на кровяной агар при 37(С гриб переходит в дрожжевую форму и дает светлые гладкие колонии. В микропрепарате культуры видны почкующиеся клетки.

Факторы патогенности. Патогенность H. capsulatum во многом обусловливается способностью возбудителя противостоять лизису при фагоцитозе и размножаться внутри макрофагов. Дрожжевая форма H. capsulatum термотолерантна и обладает способностью изменять кислотность внутренней среды фагоцита, что позволяет ей выжить. Одним из факторов патогенности является альфа-1,3-глюкан клеточной стенки.

Иммунодиагностика. В диагностике гистоплазмоза используется кожный тест с гистоплазмином (гликопротеиновый антиген).

Из серологических методов применяются тесты латексной агглютинации, иммунодиффузии и фиксации комплемента.

 

Возбудитель бластомикоза

Возбудителем бластомикоза (болезнь Джилкрайста) является диморфный гриб Blastomyces dermatitidis.

Экология и эпидемиология. Возбудители гистоплазмоза находятся в близком родстве, их телеоморфы относятся к одному роду Ajellomyces. Эндемический район у этих грибов также одинаковый: бассейн североамериканских рек.

Случаи бластомикоза зарегистрированы также в Африке.

Морфология и физиология. При выделении на среде Сабуро при комнатной температуре светлые мицелиальные колонии созревают за 2 нед., а иногда и дольше. При изучении культуры под микроскопом виден мицелий с округлыми микроконидиями, расположенными на коротких конидиеносцах или просто по сторонам гиф. В старых культурах появляются хламидоконидии. В дрожжевой форме, при пересеве на кровяной агар при 37(С, образуются светлые гладкие или сморщенные колонии, а при микроскопии видны почкующиеся клетки.

Факторы патогенности. Среди факторов патогенности B. dermatitidis также находится альфа-1,3-глюкан клеточной стенки. Значение придается и фосфолипидной фракции клеточной стенки, играющей роль эндотоксина.

Фактором патогенности, участвующим в адгезии (адгезин) за счет связи с человеческими рецепторами комплемента CR3, и основным антигеном, вызывающим клеточные и гуморальные реакции, является антиген WI-1.

Иммунодиагностика. В диагностике бластомикоза используется кожный тест с бластомицином, имеющий малую специфичность. К серологическим методам относятся тесты иммунодиффузии и фиксации комплемента, причем последний часто дает перекрестные реакции с антигенами других возбудителей (гистоплазмином и кокцидиоидином).

Более совершенным является разработанный недавно иммуноферментный тест.