Методы исследования. • Обнаружение возбудителя или его токсинов • Бактериоскопия мазков биологического материала очага поражения: обнаружение типичных

• Обнаружение возбудителя или его токсинов
• Бактериоскопия мазков биологического материала очага поражения: обнаружение типичных гроздевидныхграм-положительных кокков
• Бактериологическое исследование (выделение стафилококка с поражённых участков кожи, из крови, мочи,мокроты, воспалительного экссудата, кала, СМЖ, со слизистой оболочки носа, ротоглотки): определениечувствительности выделенного штамма к антибиотикам, фаготипирование штамма или типирование плазмиддля идентификации возможного источника инфекции
• При пищевой токсико-инфекции: выделение идентичных штаммов стафилококка от источникаинфицирования и в образцах пищевых продуктов, обнаружение в них энтеротоксинов стафилококка методомИФА
• Обнаружение прироста титра AT к различным Аг стафилококка в реакциях пассивной гемагглютинации,ИФА.

Патогенез стафилококковых заболеваний сложен и не изучен полностью.

Считают, что различные формы стафилококковых заболеваний являются результатом единого гнойно-септического процесса, при этом выделяют следующие патогенетические этапы развития:

а) формирование первичного гнойного очага;

б) стафилококковая бактериемия;

в) генерализованная форма;

г) сепсис.

Первичный септический очаг клинически проявляется в виде очаговой формы заболевания. Образование его связано со своеобразной сосудистой реакцией, возникающей рефлекторным и гуморальным путями, как ответ на внедрение стафилококков, их токсические и ферментативные субстанции и продукты распада пораженных тканей.

У большинства больных гнойный очаг является местом фиксации возбудителя, которая осуществляется благодаря образованию отека, повышению адсорбционных реакций, химической активности связывающих свойств белков и накоплению противостафилококковых антител.

Происходящие в процессе воспаления нервно-гуморальные сдвиги способствуют появлению различных защитных реакций. В частности, в очаге внедрения инфекции усиливается выход лейкоцитов и их фагоцитарная активность, которая вместе с другими механизмами имеет важное значение как в локализации, так и в дальнейшей генерализации инфекции.

Однако в связи с усилением оттока лимфы от очага поражения часть стафилококков уносится в регионарные лимфатические узлы, где, оседая, вызывает развитие регионарного лимфаденита.

Очаговая форма характеризуется интоксикацией организма, может сопровождаться кратковременной бактериемией или стать источником генерализованной формы с диффузией стафилококка в паренхиматозные органы.

Ведущими механизмами бактериемии и генерализации инфекции является состояние больного (характер и глубина нарушений его защитных механизмов). Микробный фактор имеет второстепенное значение.

Стафилококковая бактериемия у большинства больных - кратковременное явление. Однако в случаях дальнейшего снижения резистентности организма она может быть источником генерализованной формы, которая является переходной от очаговой к сепсису.

Генерализованная форма, в отличие от сепсиса, имеет более благоприятное течение с менее выраженными нарушениями функции органов и систем, обменных процессов, без паралича защитных механизмов организма, что свойственно сепсису, и поэтому заканчивается у большинства больных выздоровлением.

Заключительным этапом различных форм стафилококковых заболеваний является стафилококковый сепсис.

В патогенезе его имеют значение входные ворота, их взаимоотношения с первичным септическим очагом.

При сепсисе локализация первичного септического очага чаще всего связана с тканями, имеющими богатую сеть кровеносных и лимфатических сосудов (в коже, подкожной клетчатке шеи, головы, легких, плевры, матки, сердца, слизистых оболочках и др.). При этом чаще первичный очаг имеет большие размеры и большие поверхности для всасывания токсических продуктов.

В последнее время в патогенезе стафилококковых заболеваний видное место отводится сепсибилизации организма, развивающейся как в результате внедрения микроба и продукта его жизнедеятельности (специфическая сепсибилизация), так и продуктов распада тканей (неспецифическая сепсибилизация).

Сепсибилизация организма, появление вследствие этого сложных рефлекторных реакций с участием всех систем, в том числе и центральной нервной системы, служит предрасполагающим фактором развития хронических форм.

Эпидемиология

До недавнего времени стафилококковые инфекции трактовались как аутогенные. Заражение патогенным стафилококком извне считалось редким явлением, за исключением пищевых отравлений стафилококковой этиологии.

Механизм заражения объясняли следующим образом.

Патогенные стафилококки широко распространены в природе, постоянно находятся на коже и слизистых оболочках человека.

При нарушении целости кожных и слизистых покровов стафилококки проникают внутрь организма и вызывают ту или иную форму заболевания в зависимости от места внедрения, количества микробов и, главным образом, при условии сниженной сопротивляемости организма.

Однако все возрастающее число стафилококковых заболеваний, их широкое распространение, часто тяжелое течение, появление вспышек в родильных домах и лечебных учреждениях другого профиля оставались необъяснимыми.

В результате плодотворных исследований микробиологов, эпидемиологов в последние годы установлено, что эпидемиология стафилококковых заболеваний, как и вообще заболеваний, вызываемых условно-патогенными возбудителями, сохраняя общие эпидемиологические закономерности, отличается значительным своеобразием.

Источником стафилококковой инфекции являются бактерионосители и больные.

Бактерионосительство патогенных стафилококков широко распространено и достигает 60 - 70% среди населения. По качественному содержанию патогенных стафилококков в человеческом организме выделяют 3 группы бактерионосителей:

1) лица, у которых патогенные стафилококки в большом количестве постоянно обнаруживаются на слизистой верхних дыхательных путей;

2) группа людей, у которых патогенный стафилококк обнаруживается периодически;

3) немногочисленная группа лиц, постоянно свободных от носительства патогенных стафилококков.

Эпидемиологическое значение указанных групп носителей неодинаково. Наиболее опасными источниками в распространении патогенных стафилококков являются бактерионосители первой группы, так называемые "злостные" бактерионосители, постоянно и в большом количестве выделяющие "госпитальные" штаммы.

Такие "внутрибольничные" штаммы стафилококков, циркулирующие в родильных отделениях, отличаются от стафилококков, обнаруживаемых у здоровых бактерионосителей во внебольничной обстановке по фаготипу, по значительной устойчивости к антибиотикам и по высокой вирулентности.

Наиболее часто встречаются фаготипы 29/52А/80/81. При поступлении персонала на работу в родовспомогательные учреждения происходит обсеменение их "внутрибольничными" штаммами с одновременным вытеснением стафилококков, принесенных извне. Лица, свободные от носительства стафилококков в момент поступления, обсеменяются "госпитальными" штаммами и становятся временными или постоянными носителями.

Наиболее опасными носителями являются страдающие воспалительными процессами верхних дыхательных путей.

Такой большой процент выделения патогенных стафилококков медицинским персоналом свидетельствует о возможности внутрибольничной стафилококковой инфекции.

 

2. Стрептококковая инфекция

Термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком. Так его назвали из-за свойства разрушать красные кровяные клетки. В эту группу входят, рожа, скарлатина, местные и генерализованные гнойно-воспалительные процессы: абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит, раневая инфекция, стрептококковый сепсис и эндокардит. Стрептококковая инфекция является пусковым механизмом для ревматической лихорадки (ревматизм), острого гломерулонефрита (воспаление почечной ткани). Ближайший родственник бета-гемолитического стрептококка - пневмококк (стрептококк пневмонии) является основным возбудителем пневмонии, синуситов.

Болезнетворное воздействие стрептококка определяется его способностью производить токсины (яды): стрептолизин оказывает разрушающее действие на клетки крови и ткани сердца, эритрогенин вызывает расширение мелких сосудов и обуславливает появление сыпи, например при скарлатине, лейкоцидин разрушает лейкоциты – один из элементов иммунной системы. Кроме того стрептококк выделяет ферменты, способствующие проникновению и распространению его в тканях.

Источником инфекции является больной человек, возможно бессимптомное носительство возбудителя.

Основной путь передачи стрептококка – воздушно капельный, кроме того возможен контактно-бытовой путь - через грязные руки, загрязненный предметы ухода за больными. Проникновение в организм чаще происходит через слизистую оболочку дыхательных путей (96-97%), возможно заражение через поврежденную кожу или через пупочную ранку у новорожденных.

В месте внедрения стрептококка в организм развивается очаг воспаления серозный, гнойный или с омертвением пораженных тканей (некротический). Выделяя особые ферменты, стрептококк преодолевает местные барьеры и проникает в кровь и лимфатическую систему, вызывая образование очагов стрептококковой инфекции в отдаленных органах (сердце, кости и др.), воспаление лимфатических узлов. Токсины, выделяемые стрептококком, вызывают резкий подъем температуры, рвоту, головную боль, нарушения сознания (чаще бывает при скарлатине, роже, сепсисе). Не менее значим и так называемый аллергический синдром: в организме больного развивается аллергическая реакция на компоненты клеточной оболочки стрептококка, в ходе которой собственной иммунной системой повреждаются почки, сердце, суставы. Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Стрептококки подразделяются по способности лизировать эритроциты в чашках с кровяным агаром: колонии, образующие зеленые продукты распада гемоглобина в пределах узкой окружающей зоны гемолиза, относятся к а-типу, образующие широкую светлую зону гемолиза - к β-типу, а колонии, не дающие гемолитического эффекта, - к у-типу. Способность к гемолизу варьирует в широких пределах и не всегда указывает на патогенность.

По углеводным антигенам клеточной стенки стрептококки делят на группы. В настоящее время насчитывается 21 группа от А до U, многие из них обнаруживаются у животных. Стрептококки группы А являются β-гемолитическими, они обитают в основном в верхних дыхательных путях человека. Заболевание у человека вызывается преимущественно стрептококками группы A (Str. pyogenes). Однако у детей раннего возраста и новорожденных стрептококки группы В (Str. agalactiae) и группы С (Str. equisimilis) нередко обусловливают тяжелый сепсис, а также эндокардит, менингит, остеомиелит и подчас являются причиной раневых инфекций; стрептококки группы D (Str. faecalis) порой играют ведущую роль в возникновении инфекции мочевых путей и кишечной инфекции; стрептококки группы F ответственны за глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки продуцируют различные токсины и ферменты. Различают более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых в-гемолитическими стрептококками группы А при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Основным токсичным компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин). Помимо эритрогенной активности, он обладает пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять функции ретикулоэндотелиальной системы, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т. д. Эритрогенный токсин состоит из термолабильной и термостабильной фракций. Токсическими свойствами обладает термолабильная фракция, а термостабильная является стрептококковым аллергеном. Гемолизины и ферменты обеспечивают проникновение стрептококка в ткани.

Факторы патогенности. Основные группы факторов патогенности стрептококков: белок М, капсула, липотейхоевая кислота, пептидогликан, секретируемые факторы персистенции, экзотоксины, ферменты. М-белок - один из важнейших факторов патогенности S. pyogenes (группа А). М-белок по структуре напоминает пили

(ворсинки) грамотрицательных бактерий, участвует в процессе адгезии стрептококков к эпителию слизистых оболочек. М-белок в комплексе с другими поверхностными белками клеточной стенки стрептококка блокирует комплемент, иммуноглобулины, связывает фибриноген и фибрин, обладает антифагоцитарным свойством. Капсула у стрептококков групп А и С образована гиалуроновой кислотой, а у пневмококков - полисахаридом. Капсула обладает антифагоцитарным свойством, участвует в процессах колонизации и персистенции (экранизация пептидогликана). Липотейхоевая кислота в комплексе с М-белком способствует адгезии стрептококков. Пептидогликан стрептококков по свойствам напоминает эндотоксин грамотрицательных бактерий: пирогенная активность, дермонекротическое действие, кардит, токсическое действие на соединительную ткань и печень.

Среди медиаторов межмикробного взаимодействия важнейшими являются бактериоцины стрептококков - стрептоцины, которые участвуют в экологии стрептококков, являясь факторами колонизации патогеном определенного биотопа. Так, на слизистой оболочке миндалин больных хроническим тонзиллитом стрептоциногенные штаммы S. pyogenes встречались в 1,7-1,9 раза чаще, чем у здоровых бактерионосителей. Секретируемые факторы персистенции: АЛА и АКА стрептококков обнаружена у возбудителей хронических форм стрептококковой инфекции, эти факторы способствуют внутриклеточному паразитированию стрептококков. Стрептококки группы А (S. pyogenes) продуцируют большую группу экзотоксинов: эритрогенин, стрептолизины, лейкоцидин, цитотоксины. Эритрогенин (эритрогенный, пирогенный, скарлатинозный токсин) обладает нейротоксическим (гипоталамус), некротическим (эндотелий, миокард, печень) свойствами. Является суперантигеном, индуцируя массивный выход цитокинов, вызывает лихорадку, синдром токсического шока. Стрептолизин S (stable) устойчив к кислороду, лизирует эритроциты. Повреждает мембраны клеток почек, сердца, легких за счет связывания с фосфолипидами клеточных мембран. Ревматоидный фактор.

Стрептолизин О (oxygen-sensitive) чувствителен к кислороду. Кроме гемолитической активности, обладает кардиотропностью, иммуногенностью. Нарушает процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. Лейкоцидин лизирует лейкоциты, подавляя фагоцитоз. Цитотоксины - пептиды, повреждающие клет-

ки. Нефритогенные штаммы (S. pyogenes, серогруппа А, серовар 12) выделяют цитотоксин, повреждающий ткань почек.

Стрептококки обладают арсеналом ферментов патогенности, к которым относятся гиалуронидаза, ДНКаза, мурамидаза (лизо- цим), фибринолизин (стрептокиназа), никотинамидадениндинуклеатидаза (НАДаза). Гиалуронидаза - фактор инвазии, способствует распространению стрептококков по соединительной ткани. ДНКаза (стрептодорназа) играет роль в инвазивности стрептококка. Лизоцим стрептококков рассматривается как антифагоцитарный фактор, его продукция коррелирует с гемолитической активностью и капсулообразованием у пневмококков. Стрептокиназа активирует растворение фибриновых волокон. Смесь стрептокиназы и стрептодорназы используется в клинике для рассасывания тромбов. НАДаза обладает кардиотоксическим и лейкотоксическим свойством.

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, связанному главным образом с действием эритрогенного токсина, а также аллергическому, обусловленному сенсибилизацией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Клинические формы стрептококковых заболеваний отражают различную направленность патологического процесса. Так, при пиодермии отчетливо проявляется местное септическое действие стрептококка, при ангине, скарлатине - септический и токсический синдромы, а при возникновении миокардита, гломерулонефрита ведущая роль принадлежит факторам аллергии.

Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых стрептококками, можно отнести к инфекционным болезням. Однако при многих клинических вариантах стрептококковых заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, остеомиелит и др.) отсутствует или неярко проявляется важнейший отличительный признак инфекционной болезни - заразительность. В связи с этим в группу стрептококковых инфекций следует относить лишь те, которые имеют все признаки инфекционной болезни, а именно заразительность, инкубационный период, циклическое развитие клинических симптомов и формирование специфического иммунитета. Этим признакам в полной мере отвечают заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина, бронхит, пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, вызываемые стрептококками других групп (стрептодермия, флегмона, абсцесс и др.).

Скарлатина (А38) - острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология. Стрептококки группы А - возбудители скарлатины - продуцируют экзотоксины, но все же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина.

Эпидемиология. Скарлатина - антропонозная инфекция; источником инфекции является больной с явной или скрытой формой скарлатины, а также больной с любой другой формой стрептококковой инфекции.

Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко.

Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом 20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Заболеваемость зависит также от смены циркулирующих штаммов возбудителя в связи с миграцией людей, имеющих разный уровень антитоксического иммунитета.

Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, назофарингитом.

Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействием микробной клетки в-гемолитического стрептококка. Она проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания. В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, лимфоаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед от начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфоаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.

Иммунитет. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет ко всей А-группе β-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание.

У детей первых 6 мес жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку появляется также в результате «немой» иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время антитоксический иммунитет при инфицировании β-гемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от другой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем самым препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.

Диагностика. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ.

Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в стационар.

При стертых формах диагностическое значение имеют отграниченная гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм и картина периферической крови.

При позднем поступлении больного диагностически важны длительно сохраняющиеся симптомы: малиновый язык с гипертрофированными сосочками, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - о контакте ребенка с больным с другими формами стрептококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза важны выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Скарлатину дифференцируют с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсикоаллергическим состоянием, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой и др.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Согласно инструктивным указаниям, заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Поскольку скарлатина в настоящее время протекает почти исключительно в легкой форме и не дает осложнений, особенно при лечении антибактериальными препаратами и соблюдении режима, эти декретируемые сроки изоляции нуждаются в сокращении. По нашему мнению, больных скарлатиной следует изолировать не более чем на 10-12 дней от начала заболевания, после чего они могут быть допущены в организованный коллектив.

АНГИНА

Ангина - одна из форм стрептококковой инфекции с локализацией воспалительного процесса в лимфоидной ткани ротоглотки, преимущественно в небных миндалинах. Сопровождается интоксикацией, лихорадкой, болями в горле и реакцией регионарных лимфатических узлов.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные стрептококковой инфекцией и здоровые носители в -гемолитического стрептококка. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, а также через пищевые продукты.

Входные ворота и место размножения возбудителя - лимфаденоидная ткань глотки.

Стрептококковая ангина чаще наблюдается у детей старше 3 лет, в первую очередь у страдающих хроническим тонзиллитом. В возрасте до 1 года такая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки.

Отмечаются подъемы заболеваемости ангиной осенью и зимой, связанные с более тесным контактом детей. Переохлаждение, по-видимому, играет второстепенную роль.

Патогенез. Способность β-гемолитического стрептококка группы А поражать преимущественно эпителиальный покров лимфоидной ткани глотки связана с непосредственным местным воздействием одной из антигенных структур микроорганизма - липотейхоевой кислоты, ассоциированной с М-протеином, обеспечивающей фиксацию возбудителя на миндалинах. М-протеин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышенной восприимчивости ребенка к стрептококку.

Диагностика. Стрептококковая ангина диагностируется на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают β-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).

Рожа (А46) - одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается в -гемолитическим стрептококком, проявляется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки и общетоксическими реакциями.

Этиология. Возбудитель рожи - в -гемолитический стрептококк группы А. Плохая высеваемость стрептококка из очага рожи, его крайне редкое выделение из крови больных побудили к поиску других возбудителей. Однако предположение о существовании дерматогенного серотипа стрептококка не получило подтверждения. Было установлено также, что стафилококк и другие гноеродные бактерии играют этиологическую роль при осложнениях рожи. Предполагают, что L-формы стрептококка участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией или бактерионоситель. Нередко установить источник не представляется возможным.

Механизм передачи воздушно-капельный и контактный через инфицированные предметы, чаще при нарушении целостности кожных покровов.

В возникновении рожи играет роль индивидуальная предрасположенность ребенка. Чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными заболеваниями.

Рожа возникает по типу экзогенной и эндогенной инфекции. Эндогенная развивается при наличии хронических очагов поражения. Проникновению возбудителя контактным путем способствуют микротравмы кожи и раневая поверхность.

Активизации процесса при рецидивирующей роже способствуют снижение факторов иммунной защиты, ауто- и гетеросенсибилизация. Неблагоприятным фоном следует считать интеркуррентные заболевания, ушибы, укусы насекомых.

Наибольшая заболеваемость рожей отмечается в конце лета и осенью, чаще в виде спорадических случаев.

Дети болеют значительно реже, чем взрослые. Заражение новорожденных может произойти в процессе родов от матери или медперсонала, а также через инфицированный перевязочный материал.

Заболеваемость рожей в последние годы значительно снизилась, летальность практически равна нулю.

Патогенез и патоморфология. β-Гемолитический стрептококк, проникая экзоили эндогенным путем, размножается в лимфатических сосудах дермы. Местный процесс формируется при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. В происхождении воспалительных изменений при роже наряду с токсинами стрептококка огромную роль играют тканевые биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.

При отсутствии аллергии внедрение стрептококка приводит к развитию банального гнойного процесса.

В пользу аллергического происхождения морфологических изменений в коже свидетельствуют плазматическое пропитывание дермы, серозный или серозно-геморрагический экссудат с выпадением фибрина, некробиоз клеток, лизис эластических и коллагеновых волокон кожи, выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения стенок сосудов, набухания эндотелия, периваскулярной клеточной инфильтрации из лимфоидных, плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитарных элементов.

Показано, что лимфоциты, пролиферирующие и дифференцирующиеся в коже, способны к иммунному ответу без дальнейшей миграции в периферические лимфоидные органы. У больных рожей основной процесс локализуется в дерме, в ее сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникают поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в развитии которых несомненная роль принадлежит иммунопатологическим процессам. При рецидивирующих формах заболевания выявляются расстройства гемостаза, регуляции капиллярного кровообращения и лимфообращения.

Следует отметить, что патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная и повторная рожа относится к острой стрептококковой инфекции и возникает вследствие экзогенного инфицирования. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции и возникает нередко при лечении гормонами и цитостатиками. У детей рецидивирующая рожа наблюдается крайне редко.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СТРЕПТОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Многообразие клинических форм стрептококковых инфекций и их сходство с другими гнойно-воспалительными заболеваниями выдвигают лабораторную диагностику во многих случаях на первый план.

Для экспресс-диагностики в настоящее время используются тест-системы, позволяющие определить в смывах в течение нескольких минут присутствие стрептококков, а также их групповую принадлежность. В основе этих систем лежат РЛА, РКА или различные модификации ИФА.

Не утратили своей значимости микробиологические методы, которые включают посев исследуемого материала на кровяном агаре, отбор колоний с гемолизом и характерной морфологией с их последующей групповой серологической идентификацией. До настоящего времени имеют широкое распространение серологические реакции, основанные на определении антител к экстрацеллюлярным продуктам стрептококка: стрептолизину-О, гиалуронидазе, стрептокиназе и др.

Клинико-микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций включает идентификацию стрептококков с помощью культуральных методов и стандартных систем биотипирования, определение М-, Ти OF-типов выделенных штаммов и антибиотикочувствительности.

В последнее время получают развитие системы иммунодиагностики на основе выявления антител к компонентам клеточной стенки: групповому полисахариду А, нетипоспецифическим белкам, М-ассоциированному протеину, пептидогликану, цитоплазматической мембране и др.

Апробированы системы иммуноферментного анализа для определения циркулирующего А-полисахарида и белково-рибосомных антигенов.

Используются реакции агрегат-агглютинации для определения антигенов L-форм стрептококка у больных рожей.

Для оценки иммунопатологических процессов при вторичных формах стрептококковых инфекций высоко информативны тест определения противотканевых антител, определение уровня ЦИК, уровня комплемента, количественного содержания IgМ, IgG и IgА.

Определяется также феномен фаговой конверсии, так как в ряде штаммов стрептококка присутствуют специфические бактериофаги, имеющие ген эритрогенного токсина.

Комплекс тестов следует выбирать в зависимости от конкретных задач исследования.

3. Менингококковые инфекции

«Я видел случаи, когда человек хорошо себя чувствовал за завтраком, а к обеду был уже мертв!» - Dr Clayton Golledge, микробиолог, инфекционист, США. Это как раз случай той инфекции.

Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия – Neisseria meningitidis. Тяжесть менингококковой инфекции колеблется от назофарингита до молниеносного сепсиса, приводящего к смерти за несколько часов. Немногие инфекции имеют столь катастрофичное течение.

Этиология
Возбудитель — грамотрицательные, располагающиеся попарно сферические образования, быстро погибающие во внешней среде, что следует учитывать при заборе материала для исследования и доставке его в лабораторию (особенно в холодное время). Менингококки чувствительны к пенициллину, левомицетину, канамицину, рифампицину, частично к сульфаниламидным препаратам. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серологических вариантов, среди которых серовар А чаще обусловливает возникновение эпидемических вспышек.

Эпидемиология
Источник инфекции—больные главным образом в первые дни заболевания и здоровые носители. Распространение возбудителя происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чихании и разговоре из носа и зева в окружающее больного воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие менингококки. Число заболеваний увеличивается в холодное и сырое время года, достигая максимума на протяжении марта-апреля. Болезнь поражает людей любого возраста, чаще детей до 10 лет. Могут наблюдаться как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Последние чаще возникают в детских коллективах, общежитиях, в местах тесного контакта здоровых людей с больными с атипичными формами болезни, бактерионосителями. Менингококковая инфекция широко распространена во всем мире. Особенно высока заболеваемость на Африканском континенте.

Патогенез. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

 

Носительство в носоглотке нетипируемых менингококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или вырабатывающих лактозу, сопровождается выработкой антител и к менингококкам серотипов А, В и С. Бактерицидные антитела, перекрестно реагирующие с менингококками, могут также образовываться при заражении другими грамотрицательными и грамположительными бактериями и у многих лиц предотвращают развитие менингококкемий.