Пищеварение в кишечнике Роль поджелудочной железы в пищеварении

Пища. попавшая в двенадцатиперстную кишку подвергается воздействию поджелудочного, кишечного соков и желчи. Поджелудочный сок вырабатывается экзокринными клетками поджелудочной железы. Это цветная 'жидкость щелочной реакции. рН=7,4 - 8,4. В течение суток выделяется 1.5 - 2,0 л сока. В состав сока входит 98,7% воды и 1,3% сухого остатка. Сухой остаток содержит:

1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, магния. Гидрокарбонат, фосфат, сульфат анионы, анионы хлора. Из минеральных веществ преобладает гидрокарбонат натрия. Его 1% из 1,3% сухого остатка. Он определяет щелочную реакцию сока. Благодаря ей кислый химус желудка приобретает нейтральную или даже слабощелочную реакцию. Это создает оптимальную среду для действия панкреатических и кишечных ферментов с рН=7-8.

2. Простые органические вещества. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза.

3. Ферменты. Они играют важнейшую роль в переваривании белков, жиров и углеводов и делятся на следующие группы;

1. Пептидазы. К ним относятся такие эндопептидазы, как трипсин, химотрипсин и эластаза. Они расщепляют внутренние связи белков с образованием поли- и олигопептидов. Экзопептидазами являются карбоксипептндазы А и В. Они отщепляют конечные аминокислотные цепи с образованием дитрипептидов и аминокислот. Все эти протеолитические ферменты выделяются железой в неактивной форме в виде трнпсиногена. химстрипсиногена. и прокарбоксипетидаз. При поступлении

сока в 12-перстную кишку, трнпсиноген подвергается воздействию фермента эн-терокиназы. От него отщепляется белок ингибитор, и трнпсиноген переходит в активный трипсин. Этот первоначально образовавшийся тоипсин в дальнейшем осуществляет активацию остального трнпсиногена и других проферментов поджелудочного сока. Ингибитор трипсина образуется в тех же железистых клетках, что и трипсин. Это предупреждает воздействие пептидаз на клетки железы.

2. Липазы. Ими являются панкреатическая липаза и фосфолипаза А. Липаза расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина, а фосфолипаза фосфолипиды.

3. Карбогидразы. Это а-амилаза сока, которая расщепляет крахмал до мальтозы.

4. Нуклеазы. ДНК-аза и РНК-аза. Они гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотипов.

Механизмы выработки регуляции секреции панкреатического сока

Проферменты и ферменты поджелудочной железы синтезируются рибосомами ацинарных клеток и сохраняются в

них в виде гранул. В период пищеварения они выделяется в ацинарные протоки, и разбавляются в них водой,

содержащий электролиты. В протоках анионы хлора обмениваются на гидрокарбонат анионы. Поэтому

гидрокарбонат натрия накапливается в соке. Этот процесс в клетках протоков происходит с участием карбоангидразы

и активного транспорта.

Регуляция панкреатической секреции осуществляется рефлекторными и гуморальными механизмами. Но главными являются гуморальные. Выделяют три фазы поджелудочной секреции, 1). Сложнорефлекторная фаза. Она запускает секрецию сока. Включает условно-рефлекторный и безусловно-рефлекторный периоды, сокоотделение начинается через 2-3 минуты после начала приема пиши. Это связано с воздействием условно-рефлекторных факторов на рецепторы зрительной, слуховой и обонятельной сенсорных систем. При воздействии пищевых масс на механо-, термо- и вкусовые рецепторы полости рта и глотки включаются безусловно-рефлекторные механизмы. Нервные импульсы от рецепторов поступают в секреторный центр продолговатого мозга. От него по эфферентным волокнам вагуса они идут к ацинарным клеткам. Симпатические нервы тормозят секрецию. 2. Желудочная фаза. Начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. Он также раздражает механо- и хеморецепторы желудка, импульсы от которых идут в центр секреции. Затем по вагусу к поджелудочной железе. Наиболее сильными рефлекторными стимуляторами секреции панкреатического сока в эту фазу являются соляная кислота, продукты гидролиза жиров и углеводов. Возбуждает секрецию и вырабатывающийся в желудке гастрин 3. Кишечная фаза. Развивается после поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Рефлекторные механизмы в этой фазе играют незначительную роль Соляная кислота, содержащаяся в химусе, вызывает выделение S-клетками слизистой двенадцатиперстной кишки гормона секретина (Долинский и Попельский, 1898 г. Бейлисс и Старлинг, 1902 г.). Секретин значительно усиливает поступление из эпителиальных клеток в протоки гидрокарбонат анионов. В результате выделяется большое количество сока богатого гидрокарбонатом натрия. Одновременно соляная кислота стимулирует образование клетками кишки гормона холецистокинина панкреозимина (ХЦК-ПЗ). Он вызывает высвобождение проферментов из гра нул ацинарныхклеток,а поэтому их выделение в сок. Кроме того панкреатическую секрецию в этой фазе усиливают

вазоактивный интенстинальный пептид (ВИЛ), серотонин, инсулин. Тормозящее влияние на выделение

поджелудочного сока оказызают глюкагон, желудочный ингируюший пептид и соматостатин.

В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что наибольший объем сока выделяется на углеводы т.е. белый хлеб,

а меньше всего на жиры.т.е. жиры тормозят секрецию.

В эксперименте секреторную функцию поджелудочной железы исследуют путем наложения фистулы выводного

протока. В клинике с помощью дуоденального зондирования тонким зондом. Для стимуляции сокоотделения через

зонд вводят 0.5% раствор соляной кислоты_или^секретин. Затем определяют содержание ферментов в соке. Кроме

того, функцию поджелудочной железы оценивают с помошью определения панкреатических ферментов в крови и

моче.

Очень тяжелым заболеванием поджелудочной железы является острый панкреатит. При нем наблюдается

преждевременная активация трипсина, фофсолипазы а эластазы. Возникает самопереваривание клеток железы.

Поэтому применяют ингибиторы протеолиза, например контрикал.

функции печени. Роль печени в пищварении.

Из всех органов печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и других

вешеств. Ее основные функции:

1. Антитоксическая: В ней обезвреживаются токсические продукты, образующиеся в толстом кишечнике в результате бактериального гниения белков - индол, скатол и фенол. Они,а также экзогенные токсические вещества (алкоголь), подвергаются биотрансформации. (Экк-Павловскос соустье).

2. Печень участвует в углсводном_обмене. В ней синтезируется и накапливается гликоген, а также активно протекают процессы гликогенолиза и неоглюкогенеза. Часть глюкозы используется для образования жирных кислот и гликопротеинов.

3. В печени происходит дезаминирование аминокислот, нуклеотидов и других азотсодержащих соединений. Образующийся при этом аммиак нейтрализуется путём синтеза мочевины.

4. Печень участвует вжировомобмене.Онапреобразует короткоцепочечные_жирные кислоты в высшие. Образующийся в ней холестерин используется для синтеза ряда гормонов.

5. Она синтезирует ежесуточно около 15 г альбуминов, 0.1- и азглобулины. рз-глооулины плазмы.

6. Печень обеспечивает нормальное свертывание крови_аз-глооулннамн являются протормбин. Ас-глобулин. конвертин, антитромбины. Кроме того, ею синтезируется фибриноген и гепарин.

7. В ней инактивируются такие гормоны, как адреналин, норадреналин, серотонин, андрогены и эстрогены.

8. Она является депо витаминов А,В,Д,Е,К.

9. В ней депонируется кровь, а также происходит разрушение эритроцитов с образованием из гемоглобина билирубина.

10. Экскреторная. Ею выделяются в желудочно-кишечный тракт холестерин. билирубин, мочевина, соединения тяжелых металлов.

1 1. В печени образуется важнейший пищеварительный сок - желчь.

Желчь вырабатывается гепатоцитами путем активного пассивного транспорта в них воды, холестерина, билирубина. катионов. В гепатоцитах из холестерина образуются первичные желчные кислоты - холевая и дезоксихолевая. Из билирубина и глюкуроновой кислоты синтезируется водо-растворимый комплекс. Они поступают в желчные капилляры и протоки, где желчные кислоты соединяются с глицином и таурином. В результате образуются гликохолевая и таурохолевая кислоты. Гидрокарбонат натрия образуется с помощью тех же механизмов, что и в под­желудочной железе.

Желчь вырабатывается печенью постоянно. В сутки се образуется около 1 литра. Гепатоцитами выделяется первичная или печёночная желчь. Это жидкость золотисто-желтого цвета щелочной реакции. Ее рН = 7,4 - 8,6. Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке содержатся:

1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.

2. Желчные кислоты - таурохолевая и гликохолевая.

3. Желчные пигменты - билирубин и его окисленная форма биливердин. Билирубин придает желчи цвет.

4. Холестерин и жирные кислоты.

5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин.

6.Муцин

Поскольку вне пищеварения сфинктер Одди, расположенный в устье общего желчного протока, закрыт, выделяющаяся желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь из нее реабсорбируется вода, а содержание основных органических компонентов и муцина возрастает в 5-10 раз. Поэтому пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более темная, густая и вязкая, чем печеночная. Благодаря этой концентрации пузырь может накапливать желчь в течение 12 часов. Во время пищеварения открывается сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выходит в двенадцатиперстную кишку. Значение желчи:

1. Желчные кислоты эмульгируют часть жиров, превращая крупные жировые частицы в мелкодисперсные капли.

2. Она активирует ферменты кишечного и поджелудочного сока, особенно липазы.

3. В комплексе с желчными кислотами происходит всасывание длинноцепочечных жирных кислот и жирорастворимых витаминов через мембрану энтероцитов.

4. 5. Инактивирует пепсины, а также нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка. Этим обеспечивается переход от желудочного к кишечному пищеварению.

6. Стимулирует секрецию поджелудочного и кишечного соков, а также пролиферацию и слушивание энтероцитов.

7.Усиливаетмоторикукишечника.

8.Оказывает бактериостатическое действие на микроорганизмы кишечника и таким образом препятствует развитию

гнилостных процессов в нем.

Регуляция желчеобразования и желчевыделения в основном осуществляется гуморальными механизмами, хотя

некоторую роль играют и нервные. Самым мощным стимулятором желчеобразования в печени являются желчные

кислоты, всасывающиеся в кровь из кишечника. Его также усиливает секретин, который

способствует увеличению содержания в желчи гидрокарбоната натрия. Блуждающий нерв стимулирует выработку

желчи, симпатические тормозят.

При поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку начинается выделение 1-клетками ее слизистой

холецистокинина-панкреозимина. Особенно этот процесс стимулируют жиры, яичный желток и сульфат магния.

ХЦК-ПЗ усиливает сокращения гладких мышц пузыря, желчных протоков, но расслабляет сфинктеры Лют-кенса и

Одди. Желчь выбрасывается в кишку. Рефлекторные механизмы играют небольшую роль. Химус раздражает

хеморецепторы тонкого кишечника. Импульсы от них поступают в пищеварительный центр продолговатого мозга. От

него они по вагусу к желчевыводящим путям. Сфинктеры расслабляются, а гладкие мышцы пузыря сокращается. Это

способствует желчевыведению.

В эксперименте желчеобразования и желчевывеления исследуются в хронических опытах путем наложения фистулы

общего желчного протока или пузыря. В клинике для исследования желчевыделения используют дуоденальное

зондирование, рентгенографию с введением в кровь рентгеноконтрастного вещества билит-раста, ультразвуковые

методы. Белково-образовательную функцию печени, ее вклад в жировой, углеводный, пигментный обмены изучают

путем исследования различных показателей крови. Например, определяют содержание общего белка, протромбина,

антитромбина, билирубина, ферментов.

Наиболее тяжелыми заболеваниями являются гепатиты и цирроз печени. Чаше всего гепатиты являются следствием

инфекции (инфекционные гепатиты А, В, С) и воздействия токсических продуктов (алкоголь). При гепатитах

поражаются гепатоциты и нарушаются все функции печени. Цирроз это исход гепатитов. Самым частым нарушением

желчевыделения является желчно-каменная болезнь. Основная масса желчных камней образована холестерином, так

как желчь таких больных перенасыщена ими.

Значение тонкого кишечника. Состав и свойства кишечного сока.

Кишечный сок является продуктом бруннеровых, либеркюнновых желез и энтероцитов тонкого кишечника. Железы

вырабатывают жидкую часть сока, содержащую минеральные вещества и муцин. Ферменты сока выделяются

распадающимися энтероцитами, которые образуют его плотную часть в виде мелких комочков. Сок это жидкость

желтоватого цвета с рыбным запахом и щелочной реакцией. рН сока 7,6-3.6. Он содержит 98% воды и 2% сухого

остатка. В состав сухого остатка входят:

1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция. Бикарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.

2. Простые органические вещества. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты.

3. Муцин

4. Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них находится в плотной части сока. Они делятся на следующие группы:

1. Пептидазы. Расщепляют олигопептиды (т.е литрипептиды) до аминокислот. Это амннополипептидаза, аминотрипептидаза, дипсптидаза, трипептидаза, катепсины. К ним же относится энтерокиназа.

2. Карбогидразы. Амилаза гидролизует олигосахариды образовавшиеся при расщеплении крахмала, до мальтозы и глюкозы. Сахароза, растопляет тростниковый сахар до глюкозы. Лактаза гидролизует молочный сахар, а мальтаза солодковый.

3. Липазы. Кишечные липазы играют незначительную роль в переваривании жиров.

4. Фосфатазы. Отщепляют фосфорную кислоту от фосфолипидов.

5. Нукпсазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.

Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Причем нервная регуляция преимущественно обеспечивается интрамуральными нервными сплетениями кишки - мейснеровым и ауэрбаховым. При поступлении химуса в кишечник он раздражает его механорецепторы. Нервные импульсы от них идут к нейронам сплетений, а затем к кишечным железам. Выделяется большое количество сока богатого муцином. Ферментов в нем мало, так как на слущивание и распад энтероцитов нервные механизмы и гуморальные факторы не влияют. Усиливают выделение сока продукты переваривания белков и жиров, панкреатический сок, желудочный ингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин. Тормозит соматостатин. Полостное и пристеночное пищеварение.

Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется с помощью двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза. При полостном пищеварении ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют лишь крупномолекулярные вещества, поступившие из желудка. В процессе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставшихся связей обеспечивает пристеночное или мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами адсорбированными на мембранахэнтероцитов. На мембранеэнтероцита имеется до 3000 микроворсинок. Они образуют щеточную кайму.

На гликокаликс каждой микроворсинки фиксируются молекулы ферментов поджелудочного и кишечного соков. Причём их активные группы направлены в просвет между микроворсннками. Благодаря этому поверхность слизистой кишки приобретает свойство пористого катализатора. Скорость гидролиза молекул пишевых

веществ увеличивается в сотни раз. Кроме того, образующиеся конечные продукты гидролизаконцентрируются у мембраны энтероцитов. Поэтому пищеварение сразу переходит в процесс всасывания и образовавшиеся мономеры быстро переходят в кровь и лимфу т.е. формируется пишеваритсльно-транспортный конвейер. Важной особенностью поистсночного пищеварения является и то, что оно протекает в стерильных условиях тк. бактерии и вирусы не могут попасть в просвет между микроворсинками. Механизм пристеночного пищеварения обнаружен ленинградским физиологом академиком А.М. Уголевым.

функции толстого кишечника

Заключительное пищеварение происходит в толстом кишечнике. Его железистые клетки выделяют небольшое количество щелочного сока, с рН=8,0-9,0. Сок состоит из жидкой части и слизистых комочков. Жидкая часть включает 99% воды и 1% сухого остатка. В его состав входят:

1. Минеральные вещества - катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат-, фосфат-, сульфат анионы, анионы хлора.

2. Простые органические вещества - продукты белкового обмена.

3. Ферменты. Пептидазы, липазы, карбогидразы, нуклеазы, фосфатазы. Они также являются продуктом энтероцитов. Однако их в 10 раз меньше, чем в тонком кишечнике. Значение этих ферментов в норме невелико, но при нарушении секреторной функции тонкого кишечника их выработка может значительно усиливаться.

4. Муцин. Образуется в железистых клетках.

Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется интрамуральными нервными сплетениями и гуморальными факторами.

У новорожденных толстый кишечник стерилен. В течение первых месяцев жизни он заселяется непатогенной облигатной микрофлорой. 90% из них бифидобакатерии. кишечная палочка, кокки. Функции толстого кишечника:

1. В нем происходит формирование каловых масс. В слепую кишку ежедневно поступает 300 - 500 мл химуса. За счет реабсорбции воды и электролитов он концентрируется. Каловые массы в основном состоят из клетчатки, а 30% составляют бактерии. Кроме того они содержат минеральные вещества, продукты разложения желчных пигментов, слизь.

2. Выделительная функция. Через толстый кишечник выводятся не переваренные остатки, в основном клетчатка. Кроме того, через него выделяются мочевина, мочевая кислота, креатинин.Если же поступают не переваренные жиры. то они выводятся с калом (стеаторрея).

3. Заключительное пищеварение. Оно происходит под действием ферментов, поступивших из тонкого кишечника, а также ферментов сока толстого. Но так как здесь химус беден пищевыми веществами, то этот процесс в норме не имеет большого значения. Особую роль играет кишечная микрофлора. Белки подвергаются гнилостному разложению и образуются токсины индол, фенол, скатол. Ею образуются^и биологически активные вещества - гистамин, тирамнн. а также водород, метан, сероводород. Микроорганизмы расщепляет 5-10% клетчатки до глюкозы. Они же обеспечивают сбраживание углеводов до молочной, уксусной кнслот_и алкоголя.:

4. Синтез витаминов. Микрофлора кишечника синтезируется витамин В6, В, К, Е.

5. Защитная функция. Облигатная микрофлора кишечника подавляет развитие патогенной. Выделяемые ею кислые

продукты тормозят процессы гниения. Она же стимулирует неспецифический иммунитет организма.

Моторная функция тонкого и толстого кишечника

Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомышечными клетками, образующими продольный и циркулярный

слои. Благодаря связям клеток между собой гладкие мышцы кишечника являются функциональным синцитием.

Поэтому возбуждение быстро и на большие растояния распространяется по нему. В тонком кишечнике наблюдаются

следующие типы сокращений:

1. Непропульсивная перистальтика. Это волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольшое расстояние.

2. Пропульснвная перистальтика. Это также распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя гладких

мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и могут захватывать

весь тонкий кишечник.

Перистльтические волны формируются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, где расположены пейсмекерные ГМК.Они движутся со скоростью от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается^продвижение химуса на небольшие расстояния. Пропульсивная возникает к концу пищеварения и

служит для перехода химуса в толстый кишечник. V

3. Ритмическая сегментация. Это местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Место расположения перетяжек постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемешивание химуса.

4. Маятнике образные сокращения. Этот вид наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Кроме того, наблюдаются движения макроворсин тонкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их движения улучшают контакт слизистой с химусом. -В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем возникают следующие виды сокращений:

1.Маятникообразныс.

2. Ритмическая сегментация.

3. Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку.

4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления

продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медленно перемешается по кишке. Такой вид

соответствует непропульсивной перистальтике и также служит для передвижения содержимого.

Регуляция моторики кишечника осуществляется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные

заключаются в способности гладкомышечных клеток, в особенности пейсмекеров, к автоматии. В них возникают

спонтанные медленные колебания мембранного потенциала - медленные волны. На вершинах этих роли

деполяризации генерируются пачки потенциалов действия, сопровождающихся ритмическими сокращениями.

Медленные волны с ПД распространяются по продольному слою гладких мышц каудально. Это главный механизм

перистальтики. Кроме того, ГМК возбуждаются при растяжении. Поэтому возрастает частота и амплитуда медленных

волн. Чем дальше от желудка тем ниже частота спонтанной активности пейсмекеров. Важную роль в регуляции

моторики играют интрамуральные нервные сплетения. При растяжении стенки кишки возбуждаются чувствительные

нейроны подслизистого слоя. Импульсы от них идут к эфферентным нейронам межмышечного. От последних отходят

возбуждающие холинергические окончания к ГМК кишки. Роль экстрамуральных вегетативных нервов небольшая.

Парасимпатические нервы стимулируют моторику, а симпатические тормозят. За счет интрамуральных сплетений и

отчасти экстрамуральных

нервов осуществляется ряд моторных рефлексов. Например, жслудочно-кишечный или кишечно-кишечные. В

частности при раздражении дистального отдела кишки моторка проксимального тормозится.

Тормозят моторику адреналин и норадреналин, а стимулируют аиетилхолин. серотонин, гистамин, брадикинин.

Движения ворсин активирует кишечный гормон вилликинин. Он образуется энтерохромаффинными клетками

слизистой при воздействии соляной кислоты.

В эксперименте секреторная функция тонкого кишечника исследуется путем создания изолированного отрезка кишки

по Тири-Велла или Тири-Павлову. В последнем случае сохраняется иннервация кишки. В клинике секреторною

функцию изучают с помощью зондирования специальным трехканальным зондом. Им можно получить относительно

чистый кишечный сок. В последующем определяют содержание ферментов используются также копрологическое

исследование, фибро-колоноскопом. Моторику изучают рентгеноскопически.

Механизмы всасывания веществ в пищеварительном канале

Всасыванием называют процесс переноса конечных продуктов гидролиза из пищеварительного канала в

межклеточную жидкость, лимфу и кровь. Главным образом оно происходит в тонком кишечнике. Его длина

составляет около 3 м, а площадь поверхности около 200 м2. Большая величина поверхности обусловлена наличием;

круговых складок, макроворсинок и микроворсинок. Всасывание осуществляется с помощью механизмов диффузии. осмоса и активного транспорта.

У новорожденных в первые дни жизни белки материнского молока, в частности иммуноглобулины. могут поступать в кровь. Это обеспечивает первичный пассивный иммунитет. У взрослого человека этого в норме не происходит. Аминокислоты и некоторые олигопептиды захватываются энтероцитами и переносятся через их мембрану с помощью активного протиаоградиснтного транспорта. Он осуществляется четырьмя натрий- зависимыми системами:

нейтральных, основных, дикар-оновых аминокислот и аминокислот. Первоначально молекула аминокислоты связывается с белком-переносчиком. Затем этот белок соединяется с катионом натрия, который переносит их в клетку сам белок вновь возвращается. Выведение поступающих в энтероциты ионов натрия обеспечивается натрий-калиевым насосом мембраны. Таким же образом транспортируются олигопептиды. Моносахариды также переносятся посредством натрий-зависимого активного транспорта в соединении с переносчиком. Короткоцепочечные жирные кислоты поступают в энтероциты, а затем кровь путем простой диффузии. Длинноцепочечные и холестерин образуют мицеллы с желчными кислотами. Затем эти мицеллы захватываются мембраной энтероцитов, жирные кислоты отсоединяются и поступают внутрь клеток в соединении с переносчиком. В энтероцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов, а затем образование липопротеинов. Липопротеины поступают в лимфатические капилляры. Вода и минеральные вещества всасываются главным образом в верхних отделах тонкого кишечника путем осмоса и диффузии. Пищевая мотивация

Потребление пиши организмом происходит в соответствии с интенсивностью пищевой потребности, которая определяется его энергетическими и пластически­ми затратами. Такая регуляция потребления пищи называется кратковременной. Долговременная возникает в результате длительного голодания или переедания, после которых объем потребляемой пищи или возрастает или снижается. Пищевая мотивация проявляется чувством голода. Это эмоционально окрашенное состояние отражающее пищевую потребность.

Субъективно чувство голода локализуется в желудке, так как движения пустого желудка вызывают раздражение его механорсцспторов и поступление нервных импульсов в отделы пищевого центра. Его возникновению способствует и возбуждение хеморецепторов пустого кишечника. Однако главную роль играют глюкорецепторы желудка, кишечника, печени и промежуточного мозга. При снижении содержания глюкозы в крови они возбуждаются. Нервные импульсы от них поступают к центру голода гипоталамуса, а от него к лимбической системе и коре. Возникает чувство голода. При увеличении содержания глюкозы до определенного уровня развивается чувство насыщения, так как активируются нейроны центра насыщения гипоталамуса. Центр голода находятся в области латеральных ядрах гипоталамуса, а центр насыщения в вентромедиальных. Эти центры находятся в реципрокных отношениях. В них имеются нейроны чувствительные к недостатку или избытку глюкозы, жирных кислот, аминокислот. Они совместно с периферотескими рецепторами участвуют в формировании пищевой мотивации, реагируя на изменение состава спинномозговой жидкости. Координируется активность этих центров нейронами миндалевидного ядра. В частности оно определяет поведение на вкусную и невкусную пищу. Стадия насыщения возникающая при раздражении рецепторов полости рта. желудка, кишечника называется сенсорной. Возникновение этой стадии обусловлено возбуждением определенных зон фронтальной коры. Кора формирует психологические наклонности. К ним относятся обычный аппетит, склонность к определенным блюдам и т.д. При поступлении продуктов гидролиза пищевых веществ в кровь развивается метаболическая стадия насыщения. В клинике встречаются нарушения пищевой мотивации. Например у девушек в период полового созревания может наблюдаться нервная анорексия. т.е. отказ от еды. Иногда нервная анорексия приводит к голодной смерти. Она же часто является следствием так называемого лечебного голодания. Наблюдаются случаи непреодолимого отвращения к пище и голодная смерть. Часты случаи патологического переедания.

 

ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Обмен веществ в организме. Пластическая и энергетическая роль питательных веществ

Постоянный обмен веществ и энергии между организмом и окружающей средой является необходимым условием его

существования и отражает их единство. Сущность этого обмена заключается в том, что поступающие в организм питательные вещества после пищеварительных превращений используются как пластический материал. Энергия, образующаяся при этих превращениях восполняет энергозатраты организма. Синтез сложных специфичных веществ организма из

простых соединений, всасывающихся в кровь из пищеварительного канала, называется ассимиляцией или анаболизмом, Распад веществ организма до конечных продуктов, сопровождающийся выделением энергии называется диссимиляцией или катаболизмом. Два этих процесса неразрывно связаны. 'Ассимиляция обеспечивает аккумуляцию энергии, а энергия выделяющаяся при диссимиляции необходима для синтеза веществ. Анаболизм и катаболизм объединены в единый процесс с помощью АТ.Ф и НАДФ. С их помощью энергия образующаяся в результате дис­симиляции передается для процессов ассимиляции. Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органел. Белковые молекулы постоянно обновляются. Но это обновление происходит не только за счет белков пищи, но и посредством реутилизации собственных белков организма. Из 20 аминокислот, образующих белки 10 являются незаменимыми. Т.е. не могут образовываться в организме. Конечными продуктами распада белков являются такие азотсодержащие соединения, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Состояние белкового обмена оценивается по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В белке содержится около 16 г азота. Следовательно выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом имеет место азотистое равновесие. Если поступившего.азота больше, чем выделенного, это называется положительным.азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положи­тельный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении после тяжелых заболевания, сопровождавшихся похуданием и после длительного голодания. Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка которое полностью обес­печивает потребности организма называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса - белковым минимумом. ВОЗ рекомендует потребление белка не менее 0,75 г на кг веса в сутки. Энергетическая роль белков относительно небольшая.

Жирами организма являются триглицериды, фосфолипиды и стерины. Они также имеют определенную пластическую роль, так как фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты входят в состав клеточных мембран и органел. Основная их роль энергетическая. При окислении липидов выделяется наибольшее количество энергии, поэтому около половины энергозатрат организма обеспечивается липидами. Кроме того, они являются аккумулятором энергии в организме, потому что откладываются в жировых депо и используются по мере необходимости. Жир депо составляют около 15% веса тела. Покрывая внутренние органы, жировая ткань выполняет и пластическую функцию. Например, околопочечный жир способствует фиксации почек и предохранению их от механических воздействий. Липиды явля­ются источниками воды, потому что при окислении 100 г жира образуется около 100 г воды. Особую функцию выполняет бурый жир, располагающийся вдоль крупных сосудов. Содержащийся в его жировых клетках полипептид тормозит ре-синтез АТФ за счет липидов. В результате резко усиливается теплопродукция. Большое значение имеют незаменимые жирные кислоты - линолевая, линоленовая и арахидоновая. Они не образуются в организме. Без них невозможен синтез фосфолипидов клеток, образование простагландинов и т.д. При их отсутствии задерживается рост и развитие организма.

Углеводы в основном играют энергетическую роль так как служат основным источником энергии для 'клеток.

Потребности нейронов покрываются исключительно глюкозой. Углеводы аккумулируются в виде гликогена в печени

и мышцах. Углеводы имеют определенное пластическое значение. Глюкоза необходима для образования нуклеотидов

и синтеза некоторых аминокислот.

Методы измерения энергетический баланса организма

Соотношение между количеством энергии, поступившей в организм с пищей, и энергии, выделенной организмом во

внешнюю среду называется энергетическим балансом.организма. Существует 2 метода определения выделяемой

организмом энергии.

1. Прямая калориметрия. Принцип прямой калориметрии основан на том, что все виды энергии в конечном итоге переходят в тепловую. Поэтому при прямой калориметрии определяют количество тепла выделяемого организмом в окружающую среду за единицу времени. Для этого используют специальные камеры с хорошей теплоизоляцией и системой теплообменных труб, в которых циркулирует и нагревается вода.

2. Непрямая калориметрия. Она заключается в определении соотношения выделенного углекислого газа и поглощенного кислорода за единицу времени. Т.е. полном газовом анализе. Это соотношение называется дыхательным коэффициентом (ДК). УС02 ДК=—У02

Величина дыхательного коэффициента определяется тем, какое вещество окисляется в клетках организма. Например в молекуле углеводов атомов кислорода много, Поэтому на их окисление кислорода идет меньше и их дыхательный коэффициент равен 1. В молекуле липидов кислорода значительно меньше, поэтому дыхательный коэффициент при их окислении 0,7. Дыхательный коэффициент белков 0,8. При смешанном питании его величина 0,85-0,9. Дыхательный коэффициент становится больше 1 при тяжелой физической работе, ацидозе, гипервентиляции и преобразовании в организме углеводов в жиры. Меньше 0,7 он бывает при переходе жиров в углеводы. Исходя из дыхательного коэффициента рассчитывается калорический эквивалент кислорода, т.е. количество энергии выделяемой организмом при потреблении 1 л кислорода. Его величина также зависит от характера окисляемых веществ. Для углеводов он составляет 5 ккал, белков 4,5 ккал, жиров 4,7 ккал. Непрямая калориметрия в клинике производится с помощью аппаратов "Метатест-2", "Спиролит".

величина поступившей в организм энергии определяется количеством и энергетической ценностью пищевых веществ. Их энергетическую ценность определяют путем сжигания в бомбе Бертло в атмосфере чистого кислорода. Таким путем получают физический калорический коэффициент. Для белков он равен 5,8 ккал/г, углеводов 4,1 ккал/г, жиров 9,3 ккал/г. Для расчетов используют физиологический калорический коэффициент. Для углеводов и жиров он соответствует физическому, а для белков составляет 4,1 ккал/г. Его меньшая величина для белков объясняется тем, что в организме они расщепляются не до углекислого газа и воды, а да азотсодержащих продуктов. Основной обмен

Количество энергии, которое затрачивается организмом на выполнение жизненно важных функций называется основным обменом. Это затраты энергии на поддержание постоянства температуры тела, работу внутренних органов, нервной системы, желез. Основной обмен измеряется методами прямой и непрямой калориметрии при базисных условиях, т.е. лежа с расслабленными мышцами, при температуре комфорта, натощак. Согласно закону поверхности, сформулированному в 19 веке Рубнером и Рише, величина основного прямопропорциональна площади поверхности тела. Это связано с тем, что наибольшее количество энергии тратится на поддержание постоянства температуры тела. Помимо этого на величину основного обмена влияют пол, возраст, условия окружающей среды, характер питания, со­стояние желез внутренней секреции, нервной системы. У мужчин основной обмен на 10% больше, чем у женщин. У детей его величина относительно веса тела больше, чем в зрелом возрасте, а у пожилых наоборот меньше. В холодном климате или зимой он возрастает, летом снижается. При гипертиреозе он значительно увеличивается, а гипотиреозе снижается. В среднем величина основного обмена у мужчин 1700 ккал/сут., а у женщин 1550.

Общий обмен энергии

Общий обмен энергии это сумма основного обмена, рабочей прибавки и энергии специфически динамического действия пищи. Рабочая прибавка это энергетические затраты на физическую и умственную работу. По характеру производственной деятельности и энергозатратам выделяют следующие группы работающих:

1. Лица умственного труда (преподаватели, студенты, врачи и т.д.). Их энергозатраты 2200-3300 ккал/сут.

2. Работники занятые механизированным трудом (сборщики на конвейере). 2350-3500 ккал/сут.

3. Лица занятые частично механизированным трудом (шофера). 2500-3700 ккал/сут..

5. Занятые тяжелым немеханизированным трудом (грузчики). 2900-4200 ккал/сут. Специфически динамическое действие пищи это энергозатраты на усвоение питательных веществ. Наиболее выражено это действие у белков, меньше у жиров и углеводов. В частности белки повышают энергетический обмен на 30%, а жиры и углеводы на 15%. Физиологические основы питания.

6. Режимы питания. В зависимости от возраста, пола, профессии потребление белков, жиров и углеводов должно составлять:

В зависимости от возраста, пола, проф.	потребление белков, жиров и углеводов должно составлять:
	М 1-1У групп	ЖМУ групп
Белки	96-108 г	82-92 г77-102 г
Жиры	90-120 г
Углеводы	382-552 г	303-444 г

 

В прошлом веке Рубнер сформулировал закон изодинамии, согласно которому пищевые вещества могут взаимозаменяться по своей энергетической ценности. Однако он имеет относительное значение, так как белки, выполняющие пластическую роль, не могут синтезироваться из других веществ. Это же касается незаменимых жирных кислот. Поэтому требуется питание сбалансированное по всем питательным веществам. Кроме того необходимо учитывать усвояемость пищи. Это соотношение всосавшихся и выделившихся с калом питательных веществ. Наиболее легко усваиваются животные продукты. Поэтому животный белок должен составлять не менее 50% суточного белкового рациона, а жиры не более 70% жирового.

Под режимом питания подразумевается кратность приема пищи и распределение ее калорийности на каждый прием. При трехразовом питании на завтрак должно приходится 30% калорийности суточного рациона, обед 50%, ужин 20%. При более физиологичном четырехразовом, на завтрак 30%, обед 40%, полдник 10%, ужин 20%. Интервал между завтраком и обедом не более 5 часов, а ужин должен быть не менее чем за 3 часа до сна. Часы приема пищи должны быть постоянными.

Обмен воды и минеральных веществ

Содержание воды в организме в среднем 73%. Водный баланс организма поддерживается путем равенства потребляемой и выделяемой воды. Суточная потребность в воде составляет 20-40 мл/кг веса. С жидкостями поступает около 1200 мл воды, пищей 900 мл и 300 мл образуется в процессе окисления питательных веществ. Минимальная потребность в воде составляет 1700 мл. При недостатке воды наступает дегидратация и если ее количество в организме снижается на 20% наступает смерть. Избыток воды сопровождается водной интоксикацией с возбуждением ЦНС и судорогами.

Натрий, калий, кальций, хлор необходимы для нормального функционирования всех клеток, в частности обеспечения механизмов формирования мембранного потенциала и потенциалов действия. Суточная потребность в натрии и калии 2-3 г, кальции 0,8 г, хлоре 3-5 г. Большое количество кальция находится в костях. Кроме того он нужен для свертывания крови, регуляции клеточного метаболизма. Основная масса фосфора также сосредоточена в костях. Одновременно входит а состав фосфолипидов мембран, участвует в процессах метаболизма. Суточная потребность в нем 0,8 г. Большая часть железа содержится в гемоглобине и миоглобине. Оно обеспечивает связывание кислорода. Фтор входит в состав эмали зубов. Сера в состав белков и витаминов. Цинк является компонентом ряда ферментов. Кобальт и медь необходимы для эритропоэза. Потребность во всех этих микроэлементах от десятков до сотен мг в сутки.

Регуляция обмена веществ и энергии

Высшие нервные центры регуляции энергетического обмена и обмена веществ находятся в гипоталамусе. Они влияют на эти процессы через вегетативную нервную систему и гипоталамо-гипофизарную систему. Симпатический отдел ВНС стимулирует процессы диссимиляции, парасимпатический ассимиляцию. В нем же находятся центры регуляции водно-солевого обмена. Но главная роль в регуляции этих базисных процессов принадлежит железам внутренней секреции. В частности инсулин и глюкагон регулируют углеводный и жировой обмены. Причем инсулин тормозит выход жира из депо. Глюкокортикоиды надпочечников стимулируют распад белков. Соматотропин наоборот усиливает синтез белка. Минералокортикоиды натрий калиевый. Основная роль в регуляции энергетического обмена принадлежит тиреоидным гормонам. Они резко усиливают его. Они же главные регуляторы белкового обмена. Значительно повышает энергетический обмен и адреналин. Большое его количество выделяется при голодании.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Филогенетически сложились два типа регуляции температуры тела. У холоднокровных или пойкилотермных организмов интенсивность обмена веществ небольшая, поэтому низка теплопродукция. Они неспособны поддерживать постоянство температуры тела и она зависит от температуры окружающей среды. Вредные сдвиги температуры компенсируются изменением поведения (зимняя спячка). У теплокровных животных интенсивность обменных процессов очень высока и имеются специальные механизмы терморегуляции. Поэтому они имеют независимый от окружающей температуры уровень активности. Изотермия обеспечивает высокую приспособляемость теплокровных. У человека суточные колебания температуры 36,5-36,9°С. Наиболее высока температура тела человека в 16 часов. Наименьшая в 4 часа. его организм очень чувствителен к изменениям температуры тела. При ее снижении до 27-3 0°С наблюдаются тяжелые

нарушения всех функций, а при 25° наступает холодовая смерть (имеются сообщения о сохранении жизнеспособности при 18° С). Для крыс летальной является температура 12° С (специальные методы 1° С). При повышении температуры тела до 40° также возникают тяжелые нарушения. При 42° может наступить тепловая смерть. Для человека зона температурного комфорта 18-20°. Существуют и гетеротермные живые существа, которые могут временно снижать температуру тела (животные впадающие в спячку).

Терморегуляция это совокупность физиологических процессов теплообразования и теплоотдачи, обеспечивающих поддержание нормальной температуры тела. В основе терморегуляции лежит баланс этих процессов. Регуляция температуры тела посредством изменения интенсивности обмена веществ называется химической терморегуляцией. Термогенез усиливает непроизвольная мышечной активность в виде дрожи, произвольная моторной активность. Наиболее активно теплообразование идет в работающих мышцах. При тяжелой физической работе оно возрастает на 500%. Образование тепла усиливается при интенсификации обменных процессов, это называется не дрожательным термогенезом и обеспечивается за счет бурого жира. Его клетки содержат много митохондрий и специальный пептид, стимулирующий распад липидов с выделением тепла. Т.е. происходит разобщение процессов окисления и фософрилирования.

Теплоотдача служит для выделения избытка образующегося тепла и называется физической терморегуляцией. >'0на осуществляется посредством теплоизлучения, посредством которого выделяется 60% тепла, конвекции (15%),

теплопроводности (3 °/о), испарения воды с поверхности тела и из легких (20%). Баланс процессов теплообразования и теплоотдачи обеспечивается нервным» и гуморальными механизмами. При отклонении температуры тела от нормальной величины, возбуждаются терморецепторы кожи, сосудах, внутренних органах, верхних дыхательных путях. Этими рецепторами являются отростки сенсорных нейронов, а также тонкие волокна типа С. Холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых и они расположены более поверхностно. Нервные импульсы от этих нейронов по спиноталамическим трактам поступают в гипоталамус и кору больших полушарий. Формируется ощущение холода или тепла. В заднем гипоталамусе и препоптической области переднего находится центр терморегуляции. Нейроны заднего, в основном обеспечивают химическую терморегуляцию. Переднего физическую. В этом центре имеется три типа нейронов. Первым являются термочувствительные нейроны. Они расположены в препоптической области и реагируют на изменение температуры крови проходящей через мозг. Такие же нейроны имеются в спинном и продолговатом мозге. Вторая группа, является интернейронами и получает информацию от температурных рецепторов и терморецепторных нейронов. Эти нейроны служат для поддержания установочной точки, т.е. определенной температуры тела. Одна часть таких нейронов получает информацию от холодовых, другая от тепловых периферических рецепторов и терморецепторных нейронов. Третий тип нейронов - эфферентные. Они находятся в заднем гипоталамусе и обеспечивают регуляцию механизмов теплообразования. Свои влияния на эффекторные механизмы, центр терморегуляции осуществляет через симпатическую и соматическую нервную системы, железы внутренней секреции. При повышении температуры тела возбуждаются тепловые рецепторы кожи, внутренних органов, сосудов и терморецепторные нейроны гипоталамуса. Импульсы от них поступают к интернейронам, а затем эффекторным. Эффекторными являются нейроны симпатических центров гипоталамуса. В результате их возбуждения активируются симпатические нервы, которые расширяют сосуды кожи и стимулируют потоотделение. При возбуждении холодовых рецепторов наблюдается обратная картина. Частота нервных импульсов идущих к кожным сосудам и потовым железам уменьшается, сосуды суживаются, потоотделение тормозится. Одновременно расширяются сосуды внутренних органов. Если это не приводит к восстановлению температурного гомеостаза, включаются другие механизмы. Во-первых, симпатические нервная система усиливает процессы катаболизма, а следовательно теплопродукцию. Выделяющийся из окончаний симпатических нервов норадреналин стимулирует процессы липолиза. Особую роль в этом играет бурый жир. Это явление называется не дрожательным термогенезом. Во-вторых, от нейронов заднего гипоталамуса начинают идти нервные импульсы к двигательным центрам среднего и продолговатого мозга. Они возбуждаются и активируют а-мотонейроны спинного мозга. Возникает непроизвольная мышечная активность в виде холодовой дрожи. Третий путь - это усиление произвольной двигательной активности. Большое значение имеет соответствующее изменение поведения, которое обеспечивается корой. Из гуморальных факторов наибольшее значение имеют адреналин, норадреналин и тиреоидные гормоны. Первые два гормона вызывают кратковременное повышение теплопродукции за счет усиления липолиза и глико-лиза. При адаптации к длительному охлаждению усиливается синтез тироксина и трийодтиронина. Они значительно повышают энергетический обмен и теплопро­дукцию посредством увеличения количества ферментов в митохондриях.

Понижение температуры тела называется гипотермией, повышение гипертермией. Гипотермия возникает при переохлаждении. Гипотермия организма или мозга используется в клинике для продления жизнеспособности организма или мозга человека при проведении реанимационных мероприятий. Гипертермия возникает при тепловом ударе, когда температура повышается до 40-41°. Одним из нарушений механизмов терморегуляции является лихорадка. Она развивается в результате усиления теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплоотдача падает из-за сужения периферических сосудов и уменьшения потоотделения. Теплообразование возрастает вследствие воздействия на центр терморегуляции гипоталамуса бактериального и лейкоцитарного пирогенов, являющихся липополисахаридами. Это воздействие сопровождается и лихорадочной дрожью. В период выздоровления нормальная температура восстанавливается за счет расширения сосудов кожи и проливного пота.

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ ВЫДЕЛЕНИЯ

Функции почек. Механизмы мочеобразования В паренхиме почек выделяется корковое и мозговое вещество. Структурной единицей почки является нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Каждый нефрон состоит из сосудистого клубочка, находящегося в' капсуле Шумлянского-Боумена, и почечного канальца. К капиллярам клубочка подходит приносящая артериола, а от него отходит выносящая. Диаметр приносящей больше, чем выносящей. Клубочки расположенные в корковом слое относятся к корковым, а в глубине почек - юкстамедуллярными. От капсулы Шумлянского-Боумена отходит проксимальный извитой канадец, переходящий в петлю Генле. В свою очередь она переходит в дистальный извитой мочевой канадец, который открывается в собирательную трубочку. Образование мочи происходит с помощью нескольких механизмов.

1. Клубочковая ультрафильтрация. Находящийся в полости капсулы капиллярный клубочек состоит из 20-40 капиллярных петель. Фильтрация происходит, через слой эндотелия капилляра, базальную мембрану и внутренний слой эпителия капсулы. Главная роль принадлежит базальной мембране. Она представляет собой сеть, образованную тонкими коллагеновыми волокнами, которые играют роль молекулярного сита. Ультрафильтрация осуществляется благодаря высокому давлению крови в капиллярах клубочка - 70 - 80 мм.рт.ст. Его большая величина обусловлена разностью диаметра приносящей и выносящей артериол. В полость капсулы фильтруется плазма крови со всеми растворенными в ней низкомолекулярными веществами, в том числе низкомолекулярными белками. В физиологических условиях не фильтруются крупные белки и другие большие коллоидные частицы плазмы. Остающиеся в плазме белки создают онкотическое давление 25-30 мм.рт.ст., которое удерживает часть воды от фильтрации в полость капсулы. Кроме того, ему препятствует гидростатическое давление фильтрата, находящегося в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк. -(Роем.- Ргидр.)= 70 - (25 + 10) = 35 мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образуется 180 л фильтрата или первичной мочи. 2. Канальцевая реабсорбция. Вся образующаяся первичная моча поступает в канальцы и петлю Генле, где подвергается реабсорбции 178 л воды и растворенных в ней веществ. Вместе с водой в кровь возвращаются не все они. По способности к реабсорбции все вещества первичной мочи делятся на три группы:

1. Пороговые. В норме они реабсорбируются полностью. Это глюкоза, аминокислоты.

2. Низкопороговые. Реабсорбируются частично. Например, мочевина.

3. Непороговые. Они не реабсорбируются. Креатинин, сульфаты. Последние 2 группы создают осмотическое давление и обеспечивают канальцевый диурез, т.е. сохранение определенного количества мочи в канальцах, Реабсорбция глюкозы и аминокислот происходит в проксимальном извитом канальце и осуществляется с помощью транспортной системы сопряженной с натри­ем. Они транспортируются против концентрационного градиента. При сахарном диабете содержание глюкозы в крови становится выше порога выведения и глюкоза появляется в моче. При почечном диабете нарушается система транспорта глюкозы в эпителии канальцев и она выделяется с мочой, несмотря на нормальное содержание в крови. Реабсорбция других пороговых и непороговых веществ происходит путем диффузии. Облигатная реабсорбция основных ионов и воды происходит в проксимальном канальце, петле Генле. Факультативная в дистальном канальце. Они образуют поворотно-противоточную систему, так как в них происходит взаимный обмен ионов. В проксимальном канальце и нисходящем колене петли Генле происходит активный транспорт большого количества ионов натрия. Он осуществляется натрий-калиевой АТФазой. За натрием в межклеточное пространство происходит пассивная реабсорбция большого количества воды. В свою очередь эта вода способствует дополнительной пассивной реабсорбции натрия в кровь. Одновременно с ними реабсорбируются и гидрокарбонат анионы. В нисходящем колене петли и дистальном канальце реабсорбируется относительно небольшое количество натрия, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы натрия реабсорбируются с помощью сопряженного натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы хлора переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью активного хлорного транспорта. Низкомолекулярные белки реабсорбируются в проксимальном извитом канальце.

3. Канальцевая секреция и экскреция. Они происходят в проксимальном участке канальцев. Это транспорт в мочу из.крови и клеток эпителия канальцев веществ, которые не могут фильтроваться. Активная секреция осуществляется -тремя транспортными системами. Первая транспортирует органические кислоты, например парааминогиппуровую. Вторая органические основания. Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и оснований происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоциированном состоянии. Для осуществления экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцевой мочи была щелочной, а для выведения щелочей кислой. В этих условиях они находятся в недиссоциированном состоянии и скорость их выделения возрастает. Таким путем таюке секретируются протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокислую реакцию с рН=5,0 - 7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют. Эритроциты, лейкоциты, эпителий единичные клетки в поле зрения. Цилиндрический эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл. Регуляция мочеобразования.

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Таюке симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.

1. Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмо-нофосфата в них цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.

2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.

3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.

4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбциюкальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:

а) Понижение артериального давления.

б) Снижение объема циркулирующей крови.

в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.

6. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов, реабсорбции. Диурез возрастает.

7. Простагландины. Они синтезируются в мозговом веществе почек простаглан-динсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостаточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена - мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней

калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования анурия. Невыделительнные функции почек:

1.Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавливается и отрицательный водный баланс и/ выведение воды начинает превышать ее потребление. В этих случаях через 2-3 недели устанавливается новый натрио-водный баланс. Но выведение натрия и воды почками будет или больше или меньше исходного. При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды почками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гипо-волемии артериальное давление падает, уменьшается эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная систе­ма. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Выделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.

2. Участие в регуляции системного артериального давления. Они осуществляют эту функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.

3. Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы. При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.

4. Регуляция кроветворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.

5. Мочевыведение

Моча постоянно вырабатывается в почках и по собирательным трубочкам поступает в лоханки, а затем мочеточникам в мочевой пузырь. Скорость наполнения пузыря около 50 мл/час. В это время, называемое периодом наполнения, мочесипус-кание или затруднено или невозможно. Когда в пузыре накапливается 200-300 мл мочи возникает рефлекс мочеиспускания. В стенке пузыря имеются рецепторы растяжения. Они возбуждаются и импульсы от них по афферентным волокнам тазовых парасимпатических нервов поступают в центр мочеиспускания. Он расположен в 2-4 крестцовых сегментах спинного мозга. От импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возникают позывы на мочеиспускание, и начинается период опорожнения пузыря. От центра мочеиспускания, по эфферентным парасимпатическим тазовым нервам, начинают поступать импульсы к гладким мышцам стенки пузыря. Они сокращаются и давление в пузыре растет. В основании пузыря эти мышцы образуют внутренний сфинктер. Благодаря особому направлению гладкомышечных волокон в нем, их сокращение приводит к пассивному раскрытию сфинктера. Одновременно открывается наружный мочиспучкательный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами промежности. Они иннервируются ветвями срамного нерва. Пузырь опорожняется. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться

психогенное недержание мочи. При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция непроизвольное мочеиспускание. Нарушения, циститы, задержка мочи.

ФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Врожденные формы поведения. Безусловные рефлексы. Безусловные рефлексы - это врождённые ответные реакции организма на раздражение. Свойства безусловных рефлексов:

1. Они являются врождёнными, т.е. наследуются

2. Наследуются всеми представителями данного вида животных

3. Для возникновения безусловнорефлекторной реакции необходимо действие специфического раздражителя (механическое раздражение губ сосательный рефлекс у новорождённого)

4. У них имеется постоянное рецептивное поле (зона восприятия специфического раздражителя),

5. Они имеют постоянную рефлекторную дугу. И.П. Павлов все безусловные рефлексы (Б.У.Р.) разделял на простые (сосательный), сложные (потоотделения) и сложнейшие (пищевой, оборонительный, половой и т.д.). В настоящее время все безусловные рефлексы, в зависимости от их значения, делят на 3 группы:

1.Витальные жизненно важные). Они об