Пороки развития. Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищевод­ного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного корот­кого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за гру­диной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище-водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище-водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной к и ш к и составляют 5— 10% случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме уд­воения бывают тубулярные (трубчатые) — 10% от числа таких уродств и сферические (кистевидные) — 90%. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку — перегородку и кровоснабжение, выстланы однотип­ной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в же­лудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая ²/з ^ее Длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной сторо­не или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Со­общения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або-ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20—25% слу­чаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65% случаев наблюдают у новорожденных, в 15% — у детей в возрасте 3 — 5 лет, у остальных — в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппе­тит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии по­сле еды, общая слабость, реже — рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непрохо­димости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследова­ний. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием про­света основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскры­тия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Сужение привратника же­лудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота же­лудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют уси­ленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании оп­ределяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника у взрослых считается казуи­стикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30—60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1, 5 — 4 см (в норме 1 см), а толщина 9— 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной к и ш к и являются выпячива­ниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просве­том. Распространенность дивертикулов: 0,2—1% наблюдений — в желудке и 15—20% — в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных диверти­кулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мы­шечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мы­шечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноцен­ности или в результате снижения мышечного тонуса и механической проч­ности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стен­ку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Ди­вертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75%) и в пилорическом отделе (15%). В двена­дцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65%) и нижнегоризонтальной ветви (18%). Более 95% ее дивертикулов располага­ется на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "парапапиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впе­реди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1, 5 — 2% случаев общий желчный проток впадает в полость ди­вертикула.

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катараль­ный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние ор­ганы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккульт­ное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перито­нита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвле­нии проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной об­ласти, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком две­надцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и подже­лудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполне­нии и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион-ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопиче­ском исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и свя­занную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различ­ного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертику­лов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивер­тикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключе­ние двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке — развивается вследствие органических и функциональных наруше­ний двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются анома­лии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольце­видная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегори­зонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обуслов­ленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное не­доразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (веге­тативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, се­мейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувст­во тяжести, распирания в верхней половине живота; боль в правом подре­берье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследова­ния. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение. При консервативном лечении применяют прокинетики (меток-лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатипер­стной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механиче­ских формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нару­шения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде-ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).