Абстинентный синдром

Этот синдром развивается не при всех формах наркомании. Например, при злоупотреблении некоторыми психоделиче­скими препаратами формирование синдрома физической за­висимости ограничивается компульсивным влечением. Абсти­нентный синдром формируется в развитии болезни постепен­но, в разные при различных формах наркомании сроки. Воз­никает вслед за обрывом наркотизации спустя какой-то срок после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появ­ляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя не­сколько часов. Как быстро развивается абстиненция у зло­употребляющих седативными препаратами, сказать трудно.

Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но дли­тельность опьянения большая, чем, допустим, опийного, по­этому определить, как скоро развивается абстиненция не по­сле последнего приема препарата, а после выхода из наркоти­ческой интоксикации, сложно. Быстро метаболизируемые снотворные и транквилизаторы, не накапливаемые (кумуля­ция), приближают наступление абстинентного синдрома. Бес­спорно, что наибольший интервал времени между спадом действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разновеликость интервала между окончанием действия нарко­тика и появлением абстинентного синдрома при разных фор­мах наркотизма — позволяет предположить различную степень злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь будет идти ниже.

Симптоматика абстинентных синдромов при разных формах наркомании в настоящее время изучена достаточ­но. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не ви­дел. Гашишный абстинентный синдром отрицается амери­канскими психиатрами. Это неудивительно. Конопля, произ­растающая в Западном полушарии, дает наркотик под назва­нием «марихуана», который содержит каннабиноидов намно­го меньше, чем гашиш, получаемый в Восточном полуша­рии, и якобы не вызывает абстинентного синдрома1. В связи с этим нужно вспомнить о различной трактовке абстинент­ного синдрома при других формах: во времена, когда мор­финизм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психиатров, расценивались как истерические. И не­смотря на то что более четверти века существовала моногра­фия А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внима­ние уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцова, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожиданной. Действительно, наиболее объективные и наглядные расстройства в течении абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы.

Îïèñàíèå àáñòèíåíòíûõ ñèíäðîìîâ ïðè ÷àñòíûõ ôîðìàõ íàðêîòèçìà ìû äàäèì â ñîîòâåòñòâóþùèõ ðàçäåëàõ. Çäåñü æå ñëåäóåò ñêàçàòü îá îáùèõ çàêîíîìåðíîñòÿõ, ñâîéñòâåííûõ ñî­ñòîÿíèÿì ëèøåíèÿ íàðêîòèêà.

'Также несопоставимы наркотические эффекты конопли, расту­щей в средних широтах, с южными сортами (например, в Казахстане, «Южно-Чуйская»).

Время полного формирования абстинентного синдрома оп­ределяется частной формой наркотизма. Замедленно форми­руется абстинентный синдром в течение заболевания при ал­коголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при зло­употреблении снотворными и стимуляторами. Самый корот­кий срок занимает формирование абстинентного синдрома при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма мы можем видеть, что время формирования синдрома лише­ния, так же как темп развития других наркоманических при­знаков, определяется и интенсивностью наркотизации, и спо­собом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофагии или опиокурении и сокращены при внутривенном введе­нии опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабиола сократило бы время становления абстинентного синдрома при гашишизме.

Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся последовательно и закономерно во времени. Эта временная последовательность видна как при наблюдении конкретного случая абстинентного синдрома, так и при анализе посте­пенного его формирования в течение болезни. Симптомы, с которых начал формироваться абстинентный синдром в те­чение болезни, оказываются первой фазой конкретного слу­чая абстинентного синдрома; те, которые присоединились в процессе формирования, образуют последующие фазы кон­кретного случая. Наблюдение конкретного случая абстинент­ного синдрома показывает, что ослабление симптоматики лишения столь же динамично и так же состоит из фаз, как и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции видна обратная последовательность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного синдрома.

По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ре­миссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда лю­бая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Це­лесообразно рассматривать собственно абстинентный син­дром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течении болезни, требующий методически однотипного изучения.

Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательно­го принципа, на две группы: симптомы психические и сим­птомы вегетативные, соматоневрологические, перифериче­ские. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — погра­ничное между этими группами расстройство и акатизии, вы­раженные, хотя в разной степени, при всех формах наркома­нии. Это деление, удобное для оценки клинического состояния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо механизмы должны быть общими.

Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации (требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния, жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. От­сюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливает­ся нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления абстинентного синдрома — депремированность, депрессию, тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, не­тяжелых объективных расстройств.

Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологической патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким обра­зом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологи­ческом, но и в соматоневрологическом состоянии.

В картине абстиненции удельный вес симптоматики психо­патологической и вегетопатологической различен. Различие определяется формой наркомании. Например, психопатологи­ческая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве-гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии — при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его неодинаковы.

Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на ко­торых основывается дифференциальная диагностика (см. Часть V).

Каждый случай абстиненции несет печать индивидуально­сти больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Пред существующие сома­тические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику соб­ственно абстиненции, способствуя диагностическим ошиб­кам.

Что представляет собой абстинентный синдром с патогене­тической точки зрения? В отличие от многих других призна­ков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, из­давна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда проти­воречивость определяются двумя обстоятельствами.

Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяс­нить в границах одной какой-то частной формы наркомании. Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной синдромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркомании.

Второе — оценка давалась «усредненному», типичному аб­стинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее за­болевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя за­кономерность не отражена в литературе.

Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алко­гольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстинен­ции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотиче­ского эффекта последствия перенесенной интоксикации про­являются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных рас­стройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абсти­нентный синдром к соматогенным расстройствам, включаю­щим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вес­тибулярные расстройства, острую патологию углеводного об­мена и пр. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хрониче­ский характер, постоянно присутствуют в клинической карти­не алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вслед­ствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме то­го, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнооб­разны и степень выраженности соматоневрологической и об­менной патологии также различна.

Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсиче­ских расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.

Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное A. Tatum, M. Seveers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосыл­ками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере нар­котизации возбудительный эффект кумулируется, но времен­но подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта кумулированный возбу­дительный эффект полностью проявляется, образуя абсти­нентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согла­ситься с ней. Основное возражение то, что здесь признается только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, не­пременно должно вызывать противоэффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов. На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответст­вующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуж­дение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их тео­рия кажется нам более приближенной к сути вопроса, по­скольку учитывает собственно наркотическое действие, а не прочих токсических эффектов препарата.

Абстинентный синдром не только в каждом случае одной формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между собой много общего. Следует при построении соответствую­щей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикаци­ям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстинен­ции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что абстиненция может появиться при резком обрыве хрониче­ского приема любого вещества, даже пищевого, — эти состоя­ния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов.

Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксика­ционное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какого-либо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при срав­нительном изучении отдельных форм наркотизма.

Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопос­тавительном патофизиологическом исследовании ряда част­ных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные исследования в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм нарко­тизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстинен­ции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую цен­ность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков.

Попробуем условно допустить, что абстиненция есть ин­токсикационное (нейротропное) последействие отдельного периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при бо­лее глубоких, вызывающих большую психическую интоксика­цию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абсти­ненции от величины непосредственно предшествующей ин­токсикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой пред­шествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпита­лизацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.

Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением ве­щества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотиче­ская абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поста­вить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добав­ляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препа­рат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Одна­ко дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кро­ме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивно­сти симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавле­ние постепенно снижающихся доз наркотика — старый, на­дежный и комфортный для больного способ снятия наркома-нической абстиненции.

Следовательно, если и нельзя исключить в механизме аб­стинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то не они являются сутью абстиненции.

Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абсти­нентного синдрома при наркоманиях.

Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс-синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нане­сенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассмат­ривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить отличия абстинентных синдромов при от­дельных формах наркомании. Однако интересное в этой кон­цепции — подчеркивание адренергического характера симпто­мов абстиненции, что до последних десятилетий не привлека­ло внимания исследователей.

Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследовате­лей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предпо­лагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста,

его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги-пертензией, снижение температуры тела — ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилет­ним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологическо­го. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Также в процессе болезни меняется действие других седатив-ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III). Именно на этом этапе заболевания, когда искажается дейст­вие наркотика, и появляется абстинентный синдром.

Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эф­фектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у нар­комана уже не показывает негативно-зеркального соотноше­ния; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и аб­стинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Дейст­вительно, в апогее болезни абстинентный синдром характери­зуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мы­шечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинической картине других форм.

Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в усло­виях действия ноксы и не принимают во внимание динамич­ность самого процесса болезни.

Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет, однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Пер­вое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркоти­ческое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патоге­неза абстинентного синдрома.

Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптома­тика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой нарко­тической интоксикации у наркомана ко времени возникнове­ния у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что сим­птоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика аб­стинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. также Часть IV), как ее понимаем мы.

101 Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние харак­теризуется необходимостью в постоянном присутствии нарко­тика для относительно нормального функционирования орга­низма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособив­шийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсут­ствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очеред­ная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив-ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Ес­ли наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответст­вующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на кото­рые воздействует наркотик, путем и способом, которые пред­стоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интокси­кации и абстиненции.

Однако отсутствие обычного условия — интоксикации — ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной акти­вации психики — тревога или при чрезмерности компенсации дисфория и т. п.

Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный син­дром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка орга­низма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соот­ветствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения нарко­тика в купировании абстиненции. Добавление даже малой до­зы привычного препарата облегчает переход на новый функ­циональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от перенапряжения и истощения.

Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбид-ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинической картине свидетельствуют период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенса­ции достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компулъсивного влечения к наркотику в ре­миссии даже при неспецифической (переживания, болезнь) провокации и пр.

Допущение существования различных функциональных уровней у наркомана в пределах физической зависимости мо­жет объяснить факт большой тяжести абстиненции после мас­сивного эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная ком-

пенсация в целях сохранения приобретенного, нового гомео-стаза требует большого напряжения и менее совершенна. По­степенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает функциональную перестройку и, вероятно, делает достигну­тый за счет щажения компенсаторных механизмов функцио­нальный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям, до появления современных методов лечения литическое отня­тие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах наркомании, например при злоупотреблении снотвор­ными или седативными препаратами, одномоментное отнятие наркотика даже вело к тяжелым осложнениям. Вероятно, сте­пень физической зависимости здесь так интенсивна, что ау-тохтонная компенсация невозможна.

Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавлявшихся нарко­тиком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как процесса аутохтонного выравнивания гомеостаза позволя­ет сделать ряд практических предложений.

До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в ско­рейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференциро­ванное вмешательство. Некоторые симптомы (компенсатор­ные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абсти­ненции) не только не нужно подавлять, напротив, отдельные из них желательно провоцировать. Ведь не во всех случаях инфекционных болезней нужно снижать температуру тела. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отража­ет необходимый путь перехода на иной функциональный ре­гистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптомати­ки, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует.

Появление синдрома физической зависимости свидетельст­вует о качественном изменении функций организма. Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая вначале приспособительную компенсацию, выражающуюся в изме­няющейся реактивности на наркотик, в конце концов, пре­одолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на но­вом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо. Только при поддержании уровня постоянной наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно удовлетворительных условиях.

103 Таким образом, болезнь наркомания — структурно доста­точно сложна. Три синдрома составляют сущность заболева­ния. Эти синдромы означают, что организм вступил с ксено­биотиком1в особые «отношения», воспринимает ксенобиотик не так, как воспринимает его здоровый, и отвечает другими, нежели здоровый, реакциями. Исключительное, отсутствую­щее у других ксенобиотиков качество — наркогенность — соз­дает такое состояние, при котором психическое и физическое функционирование возможно только при постоянном приеме ксенобиотика.

Перечисленные синдромы составляют наркоманический синдром. В процессе болезни структурные элементы наркома-нического синдрома развиваются последовательно (см. главу 5). Отсутствие наркоманического синдрома делает невозмож­ным постановку диагноза наркомании даже в условиях посто­янной наркотизации (например, бытовое пьянство, привыч­ный прием снотворного). Наличие хотя бы одного синдро­ма — измененной реактивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не вы­ражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии ВОЗ), но и синдром физической зависимости.

При некоторых наркоманиях синдромы не достигают сво­его полного развития. Так, при злоупотреблении психодели­ческими препаратами не всегда выражен синдром измененной реактивности, в структуре синдрома физической зависимости может отсутствовать абстинентный синдром (см. Часть III).