Неврологические аспекты синдрома приобретенного имунного дефициты ( с п и д )

-

Вирус СПИДа относится к неонкогенным ретровирусам человека, нарушает иммунитет, способен к персистенции в организме, имеет длительный инкубационный период, обладает тропизмом к макрофагам, лимфоцитам и клеткам нервной ткани

-

Клинико-патоморфологические данные нейро-СПИДа показывают непосредственное (первичное) поражение нервой системы и многочисленные неврологические ос­ложнения, обусловленные инфекциями и новообразованияии, возникновение кото­рых связано с глубоким угнетением иммунитета у больных

-

Поражения нервной системы, связанные с непосредственным воздействием ВИЧ

Наиболее частой неврологической манифестацией СПИДа является сикптомокомплекс СПИД - деменция (СПИД-Д), обусловленной непосредственный поражением головного мозга ВИЧ в виде многоочагового энцефалита и прогрессирующей лейкоэнцефалопатии. Морфологическим субстратом СПИД-Д считают поражение белого вещества полушарий мозга воспалительного и демиелинизирующего характера. В клинике СПИД-Д характерно сочетание нарушений познавательных и поведенческих функ­ций с двигательными расстройствами. Вначале у больных имеются жалобы на сонливость, расстройство памяти, выявляются гиперрефлексия, легкое повышение мышечного тонуса, оральные феномены, адиадохокинез. В дальнейшем появ­ляются апатия, депрессия, мышечная слабость, атаксия, тремор, глазодвигательные расстройства, судорожные припадки. Экстрапирамидные расстройства проявляются брадикинезией и постуральными нарушениями, напоминающими паркинсонизм, но без характерного для него тремора. В далеко зашедших стадиях - мутизм, параплегия и нарушение функций тазовых органов. При РКТ, МРТ, ПЭТ определяется диффузная атрофия коры мозга с расширением желудочков, степень которых нарастает параллельно ухудшению клинической симптоматики. Изненения ЭЭГ на ранней стадии могут отсутсвовать, на поздней - диффузные изменения в виде замедлеления ЭЭГ-активности. Очаговость или пароксизмальные изменения активности не характерны.

Продолжение

Вирус простого герпеса может приводить к развитию энцефалита и радикулита, сопровождающегося герпетическими высыпаниями

Паповавирус при СПИДе приводит к развитию прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Клинически у больных наблюдаются психические нарушения, афазии, парезы, атаксия. При КТ выявляются множественные очаги пониженной плотности в белом веществе

Грибковые осложнения при СПИД (криптококк, кандидоз) могут проявляться менингоэнцефалитом, менингитом и абсцессом мозга. Неврологическая симптоматика обусловлена многоочаговым характером поражения

Бактериальные инфекции относительно редки, приводят к развитию менингита, абсцесса мозга

Опухоли центральной нервной системы

Наиболее часто встречается первичная лимфома ЦНС. Клиническая картина вариабельна: психические нарушения, головная боль, судорожные припадки, гемипарезы, афазии

Поражения ЦНС при СПИД может быть обусловлено системной лимфомой. Поражаются оболочки мозга с развитием карциноматозного менингита и невропатии черепных нервов, или поражается вещество головного и спинного мозга, что клинически соответствует неврологическим синдромам выпадения функций головного мозга, признакам компрессии спинного мозга

Первично саркома Капоши развивается в легких, а поражение мозга чаще носит метастатический характер, неврологическая симптоматика зависит от локализации

Нарушение мозгового кровообращения у больных СПИД

Развиваются цереброваскулярные осложнения по типу инсультов ишемического и геморрагического характера, транзиторных ишемических атак

Диагнорстика неврологических проявлений СПИД

Этиотропной терапии СПИДа нет, приненяют:

азидотимодин (АЗТ) 5 мг/кг при в/в введении и 10 мг/кг внутрь.

При поражениях НС инфекциями применяют ацикловир 20-ЗО мг/кг в течение 10 дней, амантадин. При токсоплазмозе - пириметанин по 50 мг в день и сульфаметоксидиазин по 500 мг в день в течение нескольких недель. При пора­жении НС грибками (криптококки) приненяют амфотерицин (0,3 мг/кг в день, в/в на протяжении 6 недель. Терапевтические мероприятия включают иммуномодуляторы, иммуностимуляторы, (в том числе интерлейкины) и трансплантацию костного мозга.

инфекционная (возбудитель – бледная спирохета)

Ранние формы – преимущественное поражение оболочек и сосудов (мезенхимальная реакция); поздние формы – поражение нервных клеток, волокон и глии (воспалительно-дистрофический и пролиферативный характер изменений)

1) Оптико-окуломоторные нарушения (снижение остроты зрения, концентрическое сужение полей зрения, с. Аргайл-Робертсона, неравномерность зрачков, птоз)

2) Акустико-вестибулярная диссоциация и симптомы поражения других черепно-мозговых нервов

3) Корешковый синдром (в форме снижения или выпадения ахилловых и коленных рефлексов, парестезий, «корешковых» болей и т.п.)

Наиболее распространенные клинические формы:

Ранний (мезенхимальный) нейросифилис

Поздний (паренхиматозный) нейросифилис

1) положительная реакция Вассермана в крови и ликворе (не всегда);

2) положительные серологические реакции, иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и иммунофлуоресценции (РИФ);

3) положительная реакция Ланге с ликвором;

4) лимфоцитарный плеоцитоз и белок в ликворе (при менингеальных формах)

1) с менингитами несифилитической этиологии;

2) нарушениями мозгового кровообращения (васкулярный сифилис);

3) объемными процессами в мозге (гуммозная форма);

4) миелитами и спинальной формой бокового амиотрофического склероза (амиотрофический сифилис)

1) пенициллин; 2) препараты йода и соли тяжелых металлов 3) препараты, улучшающие гемодинамику; 4) биогенные стимуляторы; 5) витамины

1. В основе - дефект эмбрионального развития - незаращение заднего шва мозговой трубки

2. Провоцирующие факторы - травма, инфекции

3. В сером веществе спинного мозга отмечается

a. разрастание глии с образованием полостей - глиоматозная форма

b. расширение центрального канала спинного мозга - гидромиелитическая форма

Сирингомиелия

Сирингобульбия

Спинной мозг

Продолговатый мозг

1. Заднероговой синдром - сегментарно-диссоциированные расстройства болевой и температурной чувстаительности

2. Переднероговой синдром - периферические парезы и параличи

3. Синдром поражения бокового рога - вегетативно-трофические нарушения (остеолиз, сустав Шарко)

1. Бульбарный синдром (поражение ядер IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов)

2. Скобочные диссоциированные расстройства болевой и температурной чувствительности (поражение спинального ядра V черепномозгового нерва)

Основные клинические синдромы

4. Синдромы поражения проводящих путей белого вещества боковых и задних столбов спинного мозга - центральные нижние парезы, сфинктерные расстройства, проводниковые нарушения чувствительности

5. Дизрафический статус - аномалии развития, дисплазия костно-суставного аппарата

1. Наличие в клинике синдромов поражения заднего, переднего, бокового рогов, скобочных диссоциированных расстройств чувствительности на лице, бульбарного синдрома, дизрафического статуса

2. Хронически-прогрессирующее течение

Боковой амиотрофический склероз

Проказа

(лепра)

Принципы

терапии

1. Рентгентерапия, лечение радиоактивными изотопами

2. Медикаментозная терапия, препаратами, улучшающими трофические функции, антихолинэстеразными препаратами

3. Массаж. ЛФК.

Классификация

Церебральные

Спинальные

1. Нейроэктодермальные

2. Оболочечно-сосудистые

3. Туберогипофизарные

4. Костные

5. Метастатические

1. Супратенториальные

2. Субтенториальные

1. Экстрамедулярные

2. Интрамедулярные

1. Гипертензионный синдром

2. Очаговый синдром

3. Дислокационный синдром

1. Корешковый синдром

2. Сегментарный, Броун-Сека-ровский синдром

3. Поперечного поражения, проводниковый синдром

Краниография, ангиография, РЭГ, ЭЭГ, ЭхоЭГ, вентрикулография, магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография, офтальмоскопия, ликворология, радиоизотопное сканирование, неврологическое и психиатрическое обследование

Магнитно-резонансная и компьютерная томография, спондилография, миелография, пневмомиелография, сканирование, ЭМГ, веноспондилография

1. Оперативное

2. Лучевая терапия

3. Химиотерапия

4. Симптоматическое

Головной мозг

Спинной мозг

1. Сотрясение

2. Ушиб

3. Сдавление

4. Диффузное аксональное повреждение

5. Перелом основания черепа

1. Сотрясение

2. Ушиб

3. Сдавление

1. Общемозговой

2. Очаговый

3. Дислокационный

Краниография, ангиография, РЭГ, ЭЭГ, ЭхоЭГ, РКТ, МРТ, ПЭТ, офтальмоскопия, ликворология

РКТ, МРТ, ПЭТ, спондилография, миелография, пневмомиелография, веноспондилография

1. Оперативное

2. Консервативное

1. Ортопедическое

2. Оперативное

3. Консервативное

-патогенетическое

-симптоматическое

-реанимационное

-реабалитационное

Компрессионные синдромы

Рефлекторные синдромы

положительные симптомы натяжения (Лассега, Вассермана, Нори и др)

Покой, анальгетики и противоотечные препараты, новокаиновые блокады (паравертебральные и в мышцы - лестничную, грушевидную, малую грудную), физиотерапия, подводное или сухое вытяжение, мануальная терапия

Классификация

Первичные

наследственные или спорадические

Вторичные

возникают в результате органических заболеваний мозга (дегенеративно-дистрофических, травматических, сосудистых и др.)

По локализации

I Фокальные - блефароспазм, лицевой гемиспазм, спастическая кривошея, оро-мандибулярная дистония, дистония кисти, дистония стопы, спастическая дистония

II Сегментарные - дистонические явления наблюдаются в двух смежных сегментах (напр., спастическая кривошея и писчий спазм)

III Мультифокальные - дистонические явления наблюдаются в двух и более смежных сегментах (напр., блефароспазм и дистония стопы)

IV Гемидистония - дистонические явления наблюдаются на одной стороне тела (напр. дистония стопы и кисти на одной стороне)

V Генерализованная - начинаются с фокальных, напр. спастической кривошеи, а затем наступает генерализация процесса с появлением других вариантов деформирующей мышечной дистонии.

дисфункция нейротрансмит-терных систем - преимущественно серотонинергических и норадренергических (при первичных дистониях без явного наследственного происхождения), последствия перенесенных инфекций, травм, эмоциональных перенапряжений

Нормализация нарушений нейротрансмиттеров

- при наследственных дистониях, связанных с дефицитом дофамина - L-дофасодержащие препараты (наком, синемет, мадопар, др.)

- агонисты дофамина (усиливают дофаминергическое направление нейротрансмиттерных связей) бромкриптин, перголид, лазурид

- препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов - галоперидол

- ГАМК-содержащие препараты (фенибут, пантогам)

- седативные препараты и транквилизаторы

- введение в спазмированные мышцы препарата токсина ботулизма "Botox"