Етіологія, епізоотологія та патогенез

Огляд літератури

 

Визначення, історична довідка та економічні збитки хвороби

Міксоматоз (Myxomatosis cuniculorum) – це гостра вірусна контагіозна хвороба ссавців ряду зайцеподібних, що характеризується серозно-гнійним кон’юнктивітом і ринітом, утворенням пухлинних вузлів на шкірі, набряково-драглистою інфільтрацією підшкірної клітковини в ділянці голови, лап, хребта, зовнішніх статевих органів і ануса, а також високою летальністю [37].

Історична довідка. Міксоматоз відомий з 1986 року як спустошлива хворобадомашніх кролів в Південній Америці. Вперше описав захворювання Санареллі в 1898 році в Уругваї, де вона була широко розповсюджена серед диких пухнастохвостих кролів та характеризувалась появою на шкірі фіброзних пухлин. Вірус міксоматозу був виділений Шоупом в 1932 році. З 1950 року вірус міксоматозу спеціально використовували в Австралії для боротьби з дикими кролями, що стали основним шкідником посівів та пасовищ. В перші роки летальність серед кролів перевищувала 99%. Але потім з’явилися атенуйовані штами збудника, паралельно зросла генетична стійкість популяції кролів як до високовірулентних, так і до ослаблених штамів вірусу. В результаті чого летальність знизилась за сім років до 25% [6].

В Європу хвороба була занесена штучно, коли в 1952 році для боротьби з дикими кролями в 100 км від Парижу були випущені дві заражених міксоматозом тварини. Інфекція швидко поширилась по всій Франції, визвавши спустошливу епізоотію не тільки серед диких кролів, а і серед домашніх також [37].

У наступні роки міксоматоз поширився в багатьох країнах Європи, а в 1967 р. епізоотія знову охопила Центральну Європу. У колишньому Радянському Союзі міксоматоз з’явився в 1980 р. і спричинив величезні втрати в кролівництві. На території України хворобу зареєстровано в 1981 р.

Економічні збитки, яких завдає міксоматоз, дуже значні і зумовлюються масовою загибеллю кролів і витратами на проведення карантинно-запобіжних та ліквідаційно-оздоровчих заходів [31].

Етіологія, епізоотологія та патогенез

Етіологія. Збудник – ДНК-вмісний вірус (вірус міксоми, вірус Санареллі), що належить до рода Leporipoxivirus, сімейство Poxviride. Антигенна структура збудника представлена L -, S -, NP – антигенами. За вірулентністю штами вірусу міксоматозу значно варіюють. В імунологічному і антигенному співвідношенні споріднений з вірусом фіброми кролів та фіброми білок. Завдяки цьому кролики перехворівши фіброматозом набувають несприйнятливості до міксоматозу [33;38]. Ці взаємовідносини призводять до виникнення так званої негенетичної реактивації, коли після змішаного зараження живим вірусом фіброми і інактивованим вірусом міксоми кролі хворіють не фіброматозом, а міксоматозом. Експериментальна інфекція міксоматозу європейських диких і свійських кролів легко відтворюється при підшкірному або внутрішньошкірному введенні високовірулентного патологічного матеріалу, тоді як у південноамериканських диких кролів таке зараження проявляється лише утворенням на місці ін’єкції пухлини [38].

 Форма вірусу цеглеподібна з заокругленими кінцями, розмір 230\290 нм, вкритий поверхневою білковою оболонкою. Зовнішня оболонка з ворсинками. Віріон вміщує 3,2% ДНК і 91,1% білку. Вірус міксоматоза викликає утворення віруснейтралізуючих антитіл, але не має гемаглютинуючої властивості [40].

Збудник епітеліотропиний: вірус міксоматозу культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого або качиного ембріона, утворюючи характерні віспяні фокуси, а також у клітинній культурі курячих фібробластів та нирок кролів, морських свинок, білих крис, хом’яків і людини, спричинюючи цитопатогенні зміни, утворення бляшок і великих цитоплазматичних включень [49].

Одни із основних характерних власивостей віруса міксоматоза є висока вибіркова специфічність по відношенню до хазяїна. Вважають, що до міксоматозу більш сприйнятливі дикі кролики і похідні від них домашні. З перевірених зайців тільки 1% виявився чутливим. Інші тварини до даної тварини резистентні [38].

  Стійкість у зовнішньому середовищі. Температура 50° С вбиває його через 1 год., 55°С – через 25 хв. При 8-10°С – зберігається 3 міс., в трупах – 7 днів, в землі в зимовий час – від 10 днів до 2 місяців, в шкурах – до 10 міс., а в висушених при 70°С – 1,5 год., в замороженому стані зберігається більше двох років. Вірус чутливий до ефіру, лугів, фенолу, але стійкий до рН в широких межах (4-12), а також до дії таких хімічних речовин як: борна кислота, перманганат калія та фенол. Надійними дезінфікуючими засобами по відношенню до цього вірусу є розчини формальдегіду та їдкого натру у 3% - вих концентраціях [46;34].

Епізоотологічні дані. Найбільш чутливі домашні і дикі європейські кролики внаслідок високої видової специфічності віруса міксоматоза, у яких захворювання проявляється у вигляді генералізованої інфекції. Дикі американські кролики (тропічні південноамериканські і чагарникові) переносять хворобу дуже легко. Залежності захворюваня від породи, статі, і віку не встановлено. Міксоматозом хворіють також зайці [24].

Хвороба реєструється повсюдно, може приймати розміри панзоотії. Резервуаром збудника міксоматозу в природі є дикі кролі та зайці, серед яких інфекція проходить латентно і підтримується механічним перенесенням вірусу членистоногими. Значну роль у збереженні й передаванні збудника відіграють кровосисні комахи (комарі, москіти) та ектопаразити (воші, блохи, кліщі). Встановлено, що в слинних залозах москітів вірус міксоматозу зберігається до 7 міс, кролячі блохи можуть бути носіями вірусу впродовж 3 міс голодування, комарі здатні зберігати вірус до 30 діб після інфікування. Передача відбувається при контакті хворих тварин із здоровими, а також через корм та інвентар [13].

Механічними переностниками віруса на великі відстані (до 500-1000 км протягом 1-2 тижнів) можуть бути люди, які пов’язані з торгівлею тварин і шкурками, транспортні засоби, хижі ссавці, птахи [7].

 Джерелом хвороби в індивідуальних господарствах, кролівницьких фермах і лабораторіях являються хворі кролі, кролі – вірусоносії та кролі, що знаходяться в інкубаційному періоді хвороби. Виділяють збудник з витіканнями з носової порожнини і очей. Природні вогнища інфекції – хворі міксоматозом зайці. Збудник міксоматозу може бути занесений на ферму хворою твариною, вірусоносіями, кровосисними комахами. Зараження кролів може відбуватися при безпосередньому контакті здорової тварини з хворою, а також при контакті з інфікованими кормами, інвентарем, спецодягом працівників [38].

Епізоотичні спалахи міксоматозу мають сезонний характер. Спостерігаються зазвичай пізно навесні або на початку літа і пов’язані з наявністю в цей період значної кількості жалких комах — переносників вірусу, а також сприйнятливої неімунної молоді кролів. У разі первинного виникнення в раніше благополучному господарстві хвороба за короткий час охоплює майже все сприйнятливе поголів’я кролів, має гострий перебіг, спричинює загибель 90 – 100 % тварин. Під кінець спалаху переважає хронічний перебіг хвороби, летальність не перевищує 40 – 70 %. Перехворілі кролі надовго залишаються вірусоносіями. З часом у стаціонарних осередках міксоматозної інфекції спостерігається ослаблення вірулентності епізоотичного вірусу, виникнення атенуйованих варіантів, а також створення нової популяції кролів, генетично стійкої до міксоматозу. Все це сприяє зниженню летальності, збереженню менш сприйнятливих кролів, згасанню епізоотії  [15].

Патогенез.  Після репродукції в чутливих клітинах слизових оболонок ротової й носової порожнин вірус лімфогенним шляхом проникає в регіонарні лімфовузли, де швидко розмножується і вже на 3 – 4-ту добу зумовлює вірусемію, зміну проникності капілярів, появу набряків. Вірус міститься в міксомах, лімфовузлах, крові, легенях, селезінці, а також в усіх інших внутрішніх органах хворих і перехворілих кролів. Вірус міксоматозу, що проник в кров і паренхіматозні органи, заноситься далі в підшкірну клітковину в ділянці голови і зовнішніх статевих органів, де викликає характерні для захворювання ураження. У підшкірній клітковині накопичується багато жовтуватої, прозорої рідини, що тягнеться нитками і містить еозинофіли та гістіоцитарні клітини, що знаходяться у стадії поділу та містять елементарні тільця вірусу. При ускладненому перебігу хвороби розвивається гостре катаральне запалення слизових оболонок дихальних шляхів і катаральна пневмонія [9;28].