Семиотика копрологических синдромов

· Мышечные волокна и соединительная ткань в кале в норме не должны быть, и появляются только при переедании (белковом рационе накануне). Много мышечных волокон появляется при ферментативной недостаточности на уровне желудка - недостаток пепсина или недостаток функции поджелудочной железы, вырабатывающей трипсин.

· Крахмал в норме не обнаруживается в кале. При недостаточном переваривании углеводов недостаточности функции поджелудочной железы или недостаточности функции кишечника (процессов всасывания) крахмал обнаруживается в кале. Он может быть внутри- и внеклеточным.

· Клетчатка перевариваемая в норме в кале не обнаруживается. Ее присутствие говорит о дефиците фермента амилазы. Неперевариваемая клетчатка составляет остов каловых масс и ее количество зависит от характера пищи и длительности пребывания в кишечнике.

· Нейтральный жир в норме не определяется. Если липазы недостаточно, то в кале обнаруживается нейтральный жир. При недостатке желчных кислот (при нарушении моторики желчевыводящих путей) в кале обнаруживаются жирные кислоты. В норме жиры расщепляются до жирных кислот, глицеридов и всасываются в кровь. Если в кале обнаруживаются мыла (соли жирных кислот), следовательно расщепление жиров произошло, а всасывание произойти не успело (например, при диарее, усиленной перистальтике кишечника).

· Детрит - слущенный эпителий, погибшие бактерии, соли. В норме определяется в небольших количествах (+). При ускоренной перистальтике, поносах детрит не успевает образовываться и в кале его становится мало.

Копрологическое исследование кала включает макроскопическую оценку каловых масс и микроскопический анализ. В кале здоровых детей отсутствуют или содержаться в незначительном количестве непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, жирные кислоты, крахмал.
Креаторея (греч. kreas, kreatos - мясо + rhoia - истечение) - наличие в кале большого количества непереваренных мышечных волокон; указывает на недостаточность протеолитических ферментов, этот признак неспецифический, так как может свидетельствовать о снижении ферментативной активности поджелудочной железы, недостаточности ферментопродукции и кислотопродукции желудка, энетерите, энтероколите.
Стеаторея (греч. stear, steatos - жир + rhoia - истечение) - повышенное содержание жира, признак недостаточности липазы поджелудочной железы, дефицит желчи, нарушенного расщепления и всасывания в кишках.
Амилорея (греч. amylon - крахмал + rhoia - истечение) - наличие избытка зерен крахмала в кале - признак функциональной недостаточности поджелудочной железы, желудка, реже слюноотделения и ускоренного пассажа кишечного содержимого.
Выделяют следующие копрологические синдромы:

o Оральный синдром - в кале невооруженным глазом видны непереваренные остатки пищи (морковь, свекла, капуста и др.). Это возникает при недостаточном пережевывании пищи или при ускоренной перистальтике кишечника (поносы), заболеваниях ротовой полости (стоматит, ангина).

o Гастритический синдром - в кале пучки мышечных волокон, соединительной ткани, что имеет место при гастритах, дуоденитах.

o Синдром недостаточности поджелудочной железы - кал разжиженный, жирный, обильный, мазеподобный, наличие стеатореи, амилореи без признаков воспаления (слизь, лейкоциты).

o Синдром недостаточности секреции и экскреции желчи - кал серого цвета (ахолия), содержит кристаллы жирных кислот.

o Энтеральный синдром - стул жидкий, содержит остатки непереваренной пищи, кристаллы жирных кислот, лейкоциты, эпителиальные клетки.

o Илеоцекальный синдром - кал пенистый, с кислым запахом, много крахмальных зерен, целлюлоза.

o Колитный синдром - стул плотный («овечий» кал), слизь, лейкоциты, эпителий.

Реакция кала (pH) в норме должна быть слабощелочной или нейтральной. При недостатке усвоения углеводов кал становится кислым, активируется бродильная флора. Если недостаточно расщепляются белки, усиливается деятельность гнилостной флоры, кал становится редко щелочным вследствие образования аммиака.
При расстройствах пищеварения в полости рта (оральный синдром) из-за недостаточности разжевывания пищи и ускоренного ее прохождения по пищеварительному тракту возникает частый неустойчивый стул, наличие непереваренных остатков пищи, зловонный кал, признаки бактериального разложения пищи.
При синдроме недостаточности желудочного пищеварения (гастритический синдром), обусловленного острым и хроническим гастритом, в кале появляется много неизмененных мышечных волокон (креаторея) и соединительной ткани. При этом кал темно-коричневого цвета, гнилостного запаха, щелочной реакции.
Пилородуоденальный синдром
При выраженной функциональной недостаточности желудка и двенадцатиперстной кишки в кале большое количество неизмененных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани и растительной клетчатки, кал разжижен, учащен, сероватого цвета.
Недостаточность функции поджелудочной железы
Возникает при панкреатите, дуодените. Кал серовато-желтого цвета, зловонного запаха, реакция щелочная или нейтральная, обильный, разжиженный, но без слизи, может быть мазевидный, учащен до 4-5 раз в сутки, блестящий из-за обильного содержания нейтрального жира - абсолютный признак недостаточности панкреатического переваривания, а при сочетании с недостаточностью желудочного переваривания может быть креаторея, амилорея.
Синдром недостаточности желчеотделения
Возникает при холецистолангите, аномалиях желчных путей, гепатитах, пищевых токсикоинфекциях и характеризуется полужидким, мазеобразным (или крошковатом, мылоподобным) калом, серого цвета, зловонным, с кислой реакцией, резким запахом прогорклого масла, при микроскопии кала: много расщепленного жира, кристаллов жирных кислот, стул ахоличный (отсутствует реакция на стеркобилин).
Синдром нарушения тонкокишечного переваривания (энтеральный)
Возникает при энтерите. Стул при этом жидкий, водянистый, желтого цвета, реакция чаще нейтральная, при микроскопии - повышение количества лейкоцитов, клетки эпителия, кристаллы жирных кислот, растворенные белки (измененные мышечные волокна), может быть небольшая амилорея.
Колитический синдром
Возникает при дискинезии толстой кишки и при воспалении ее слизистой оболочки. Частое проявление дискинезий - спастический запор (чаще) рефлекторный. Характерна фрагментация каловых масс: отдельные фрагменты плотные, нередко склеены между собой слизью. Дискинезия сигмовидной кишки и ампулы прямой кишки проявляется каловыми массами типа «овечьего» кала. Отдельные фрагменты окутаны слизью. В ней кишечный эпителий, лейкоциты, кристаллы жирных кислот. При дизентерийном колите в кале много слизи и гноя, а также эритроциты. Могут быть прожилки или сгустки крови. Кал может быть даже оформлен, но покрыт слизью или беловато-серой жидкой массой.
По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-кишечных кровотечений. Если источник кровотечения находится в верхних отделах ЖКТ (пищевод, желудок, 12-перстная кишка, тонкий кишечник), то у больного возникает мелена (черный гомогенный стул). Эти кровотечения наблюдаются при варикозном расширении вен пищевода, при портальной гипертензии, язвенной болезни, геморрагическом гастрите, дивертикуле подвздошной кишки. Если же источник кровотечения находится в терминальных отделах подвздошной и толстой кишке, в фекалиях будет алая кровь. Это бывает при полипозе кишечника, инвагинациях, болезни Крона, на 2-3-ей недели брюшного тифа. При трещинах заднего прохода кровь алого цвета, как правило, находится отдельно от каловых масс.

Синдром нарушенного кишечного всасывания - синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции (лат. malus - плохой + absorptio - поглощение, всасывание) - клинический симптомокомплекс, в основе которого лежит нарушение всасывания одного или нескольких пищевых веществ в слизистой оболочке тонкой кишки.
Синдром мальабсорбции может быть первичный (наследственно обусловленный) связанный с врожденной недостаточностью ферментов или с нарушением всасывания аминокислот, витаминов и др. и вторичный (приобретенный), который развивается при длительном применении антибиотиков, после кишечных инфекций и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гельминтозах и др.

Основные клинические признаки:

· хронический понос (с полифекалией и стеатореей);

· резкое выпячивание живота (метеоризм и много химуса);

· отеки (вследствие гипопротеинемии);

· гипотрофия, истощение.

Примеры синдрома мальабсорбции: муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.

Дисбактериоз(dysbacteriosis) - это нарушение нормального состава микрофлоры в кишечнике.

Причины дисбактериоза:

· нерациональное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия;

· грубые нарушения вскармливания (позднее прикладывание новорожденного к груди матери, ранний перевод на искусственное вскармливание);

· острые и хронические желудочно-кишечные заболевания инфекционной и неинфекционной природы;

· лечение иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая терапия;
несанированные очаги хронической инфекции и частые интеркуррентные заболевания;

· экологическое неблагополучие (промышленные яды, тяжелые металлы, пестициды, радиация).

Клиника дисбактериоза.
У детей раннего возраста наблюдается срыгивание, рвота, снижение темпов нарастания массы тела, беспокойство, нарушения сна. Стул может быть обильным, жидким или кашицеобразным, пенистым, с белыми комочками, зеленоватым с кислым или гнилостным запахом. Боль носит приступообразный характер, появляется через 2-3 часа после еды, сопровождается вздутием живота, урчанием, позывами на дефекацию.
При нарушениях кишечного всасывания в клинической картине доминирует диарея с гнилостным брожением, стеаторея, метеоризм, снижение массы тела, симптомы полигиповитаминоза. Может развиться непереносимость ко многим пищевым ингредиентам и токсико-дистрофическое состояние. В патологический процесс вовлекается гепатобилиарная система и поджелудочная железа, возникает дефицит ферментов и желчных кислот.
Все это усугубляет мальабсорбцию и замыкает порочный круг обменных процессов в организме. Накапливаются макромолекулы не полностью переваренной пищи, которые становятся аллергенами и вызывают аллергодерматоз.
У детей старшего возраста могут быть упорные запоры, неустойчивый стул, кишечные колики, гипер- и гипомоторные дискинезии кишечника. Дети жалуются на чувство распирания в желудке, отрыжку. Снижается аппетит. При длительно и стойко рецидивирующем кишечном дисбактериозе развиваются интоксикационный и астено-невротический синдромы.
Нарушения микрофлоры кишечника, иногда выраженные, не обязательно сопровождаются клиническими симптомами.
По степени компенсации различают 3 степени дисбактериоза кишечника.
1. Компенсированный дисбактериоз, весьма сходный с дисбиотической реакцией. При наличии нарушений микрофлоры кишечника ребенок остается здоровым, нормально развивается, масса тела прибавляется, стул нормальный, аппетит хороший. Для отличия дисбиотических реакций от истинного дисбактериоза проводятся 2-3-х кратные исследования испражнений с интервалом не менее 14 дней. В первом случае сдвиги в составе микрофлоры толстой кишки непродолжительны (5-10 дней) и исчезают без каких-либо специальных терапевтических мероприятий.
2. Субкомпенсированный дисбактериоз. Клинические симптомы выражены умеренно, ребенок вялый, плохо ест, недостаточно увеличивается масса тела, появляются кишечные расстройства. При этом общее состояние остается удовлетворительным.
3. Декомпенсированный дисбактериоз. Состояние тяжелое, выражена интоксикация, может быть рвота, частый жидкий стул, плохой аппетит, падение массы тела, симптомы полигиповитаминоза. Нарушаются защитные механизмы, легко возникает острая эндогенная или экзогенная кишечная инфекция, вызванная условно-патогенными микроорганизмами, устойчивыми к антибиотикам (стафилококк, протей, грибы рода Candida, клебсиеллы и др.). В этой ситуации условно-патогенные микроорганизмы, приобретая факторы агрессии, могут вызвать тяжелые энтероколиты, сопровождающиеся бактериемией и септическим состоянием. При декомпенсированном дисбактериозе грани между дисбиозом и кишечной инфекцией стираются.
Диагностика дисбактериоза кишечника у детей основана, прежде всего, на результатах бактериологического исследования микрофлоры испражнений и их сравнения с данными нормы.
Критерии дисбактериоза:

· количество бифидобактерий менее 10 8;

· количество лактобацилл менее 10 6;

· количество кишечных палочек (полноценных) менее 10 6;

· появление кишечных палочек с измененными ферментативными свойствами (более 10% от общего количества);

· количество энтерококков более 10 6;

· появление гемолизирующей кишечной палочки;

· появление грибов рода Candida, золотистого стафилококка и клостридий (более 10 3);

· обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (протей, клебсиелла, цитробактер, псевдомонас, ацинетобактер);

· наличие патогенной флоры.

Муковисцидоз (mucoviscidosis; лат. mucus - слизь + viscidus - липкий) - наследственное заболевание, обусловленное мутацией в гене белка (этот ген расположен в длинном плече 7-й хромосомы), обеспечивающего функцию хлоридного канала. Характеризуется распространенным поражением экзокринных желез (поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей) из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом, сопровождается тяжелым нарушением функции пищеварительного тракта, органов дыхания. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Из-за отсутствия синтеза трансмембранного регулятора нарушается транспорт хлоридов эпителиальных клетках с избыточным выведением хлоридов, что обусловливает гиперсекрецию густой и вязкой слизи в клетках поджелудочной железы, эпителии бронхов, слизистой оболочки ЖКТ. Выводные протоки поджелудочной железы закупориваются слизью, ферменты и другие составляющие панкреатического секрета не поступают в просвет 12-персной кишки. Вязкая слизь в бронхах ведет к их закупорке с последующим присоединением инфекции (St.aureus, H.influenzae, Pseudomonas auruginosa), что усугубляет нарушение бронхиальной проводимости, мукоцилиарного клиренса, ведет к частым бронхо-легочным заболеваниям.
Клиническая картина проявляется уже в раннем возрасте, иногда у новорожденных в виде меконеального илеуса, характеризующегося кишечной непроходимостью в 1-2 сутки жизни (отсутствие отхождения мекония, вздутие живота, рвота с примесью желчи, обезвоживание).
Кишечная форма муковисцидоза (обычно манифестация заболевания происходит на 1-ом году жизни чаще при переводе на искусственное вскармливание) характеризуется:

· недостаточной прибавкой массы тела;

· отставанием в физическом развитии, прогрессирующим истощением;

· диспепсическими расстройствами (метеоризм, обильный зловонный стул замазкообразный, светло-серого цвета, блестящий, с большим количеством жира); диарея может сменяться запорами;

· симптомы полигиповитаминоза;

· гипотрофия;

· в дальнейшем - поражение печени (гепатоз), холестатический гепатит, билиарный цирроз;

· симптомы хронического гастродуоденита;

· повторные выпадения прямой кишки;

· очень соленые пот и слезы.

Диагностика. При помощи специальной методики (электрофорез с пилокарпином) получат пот ребенка и исследуют уровень хлоридов. При муковисцидозе отмечается повышенная концентрация натрия более 70 ммоль/л (в норме 10-30 ммоль/л) и хлоридов более 60 ммоль/л (в норме 20-40 ммоль/л) в потовой жидкости.

Целиакия (coeliakia; греч. koiliakos - кишечный, страдающий расстройством кишечника, от koilia - брюшная полость) - глютеновая энтеропатия - хроническое полисиндромное заболевание, обусловленное повреждением слизистой оболочки тонкой кишки белком злаковых глютеном (содержится в пище, ржи, ячмени, овсе), который не расщепляется вследствие ферментативной недостаточности. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Основная мутация гена, расположенного на 6 хромосоме.
Клиника. Начало - чаще всего после введения прикорма - овсяной или манной каши, либо после кишечной инфекции. Типичная форма развивается через 1-4 мес. после введения в питание глютенсодержащих продуктов (хлеб, печенье). Ведущие симптомы:

· Полифекалия (стул 2-5 раз в день) кашицеобразный, обильный иногда пенистый, с жирным блеском, зловонный, плохо отмывается, разной окраски.

· Постоянно увеличен живот за счет псевдоасцита (скопление жидкости в полости кишечника), при этом он мягкий. При этом руки и ноги остаются худыми и внешний вид ребенка напоминает паука.

· Отставания в росте (но не сразу, вначале дефицит массы, затем - роста, а после двух лет костный возраст отстает от паспортного).

Наряду с этими симптомами могут быть боли в средних отделах живота, тошнота, отрыжка, нарушение аппетита, но ещё чаще симптомы, связанные с нарушением всасывания витаминов, микроэлементов, минералов:

o боли в костях, переломы, гипокальциемия;

o нарушения эмали зубов, ранний кариес;

o сухие редкие ломкие волосы;

o сухость, истончение кожи;

o мышечная гипотония, нарушение осанки;

o агрессивность или быстрая утомляемость, вялость;

o анемия (дефицит железа и витаминов);

o кровоточивость десен;

o атрофический глоссит (воспаление слизистой языка);

o ангулярный стоматит;

o пигментация открытых участков кожи;

o в пубертатном периоде - отставание в половом развитии, дисменорея.

Течение с обострением и ремиссией. В копрограмме: стеаторея (жирные кислоты и их мыла), внеклеточный крахмал, кишечный дисбиоз с упорным течением.