Поиск:

Отравление чемерицей лообеля

⇐ Предыдущая 35 36 37 38 394041 42 43 44 Следующая ⇒

Клиника:

Кардиотоксичное, нейротоксичное действие обусловлено возбуждением ЦНС, нарушением ритма и проводимости сердечной мышцы. Выпускается в виде спиртовой настойки чемерицы и чемеричной воды. Летальная доза 3 мг. Клинические проявления: мидриаз, брадикардия, гипергидроз, гиперсаливация неукротимая рвота гипотония нарушение сознания при длительном времени действия, ярко выражены ортостатические явления.

Неотложная помощь

При брадикардии – атропин 0,1% - 1 мл на 20,0 – 40% растворе глюкозы в/в до нормализации ЧСС, преднизолон 60 мг в/в, реополиглюкин 400 мл в/в капельно. Госпитализация в токсикологическое отделение стационара. Транспортировка лёжа на носилках.

Отравления салицилатами

Этиология

Острое или хроническое отравление ЛС, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты. Употребление 10-30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.

Классификация

1.Острое отравление 2.Хроническое отравление

Патогенез

В патогенезе отравления салицилатами существенное значение имеет их токсическое воздействие на центральную нервную систему и метаболические процессы, приводящее к нарушению кислотно-щелочного состояния. Прямое стимулирующее влияние салицилатов на дыхательный центр приводит к гипервентиляции, избыточному выделению СОз и соответствующему снижению напряжения СО2 в крови, следствием чего является дыхательный алкалоз. В последующей фазе отравления в связи с усиленной экскрецией почками оснований наступает ацидоз, который вначале имеет компенсированный характер. При прогрессировании отравления в связи с нарушениями метаболизма углеводов и накоплением кетоновых тел, снижением концентрации оснований при рвоте, и нарушением функции почек (интерстициальный нефрит) метаболический ацидоз приобретает некомпенсированный характер. Салицилаты в токсических дозах вызывают поражение печени (токсический гепатит), сопровождающееся, в частности, гипопро-тромбинемией и нарушением процесса свертывания крови. Патомор-фологические изменения при летальном исходе характеризуются гиперемией и эрозией в желудке и кишках, дегенеративными изменениями в почках, легких, печени и мозге.

Клиническая картина

В случае отравления салицилатами (аспирином, салицилатом натрия), (прием внутрь или всасывание через кожу) характерными ранними симптомами являются рвота и гипервентиляция. Начальная стадия интоксикации нервной системы характеризуется головокружением, шумом в ушах, преходящей глухотой, амблиопией, светобоязнью, общим беспокойством, эйфорией, гиперрефлексией. Отмечаются гипертермия, усиленное потоотделение, покраснение кожи, тахикардия. Явления раздражения слизистых оболочек желудка и кишок выражены отчетливо при отравлении салициловой кислотой и метилсалицилатом (жжение в полости рта, глотке, по ходу пищевода, боль в животе, рвота, часто с кровью, кровавый понос). При этом уровень салицилатов в плазме составляет 0,65— 0,9 г/л. В тяжелых случаях на первый план выступает общемозговая симптоматика: отсутствие координации движений, помрачение сознания, бред, галлюцинации, эпилептиформные судороги. Возникает ацидотическая кома с замедленным глубоким шумным дыханием, запахом ацетона изо рта, цианозом. Содержание салицилатов в плазме крови достигает 0,9—1,2 г/л. При нарушении обмена веществ и поражении почек в моче появляются кровь, сахар, белок, кетоновые тела, цилиндры. Могут наблюдаться признаки геморрагического диатеза — носовое, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, петехиальная сыпь на коже, подкожные кровоизлияния. Возможны аллергические реакции — кожная сыпь, ангионевротический отек, метгемоглобинемия, токсическая нефропатия. Дети (особенно новорожденные) наиболее чувствительны к действию токсических доз ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов. Отравление может возникнуть при обтирании маленьких детей метилсалицилатом. У детей грудного и раннего возраста быстро развивается кома. Сознание отсутствует, наблюдаются миоз, нистагм, опистотонус, похолодание конечностей. Дыхание вначале частое, поверхностное, затем становится замедленным и шумным. Вероятен отек лица и век.

Диагностика

При лабораторной диагностике отравления может быть использовала реакция мочи с раствором хлорида окисного железа. Добавление нескольких капель этого раствора к моче дает фиолетовое окрашивание, свидетельствующее о наличии салицилатов и продуктов их распада в моче. Возникновение некомпенсированного ацидоза характеризуется снижением щелочного резерва крови ниже 20 ммоль/л. Так же определяют концентрацию салицилатов в сыворотке крови (используя номограмму Дона)

Неотложная помощь и лечение

Промыть желудок водой, изотоническим раствором хлорида натрия, взвесью активированного угля (20— 30 г/л). После промывания ввести внутрь 50 мл вазелинового масла. Для быстрейшего выведения салицилатов из организма проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови. В крайне тяжелых случаях (при нарушении функции почек) прибегают к гемо- и перитонеальному диализу, частичному замещению крови. Для профилактики и ликвидации ацидоза назначают (при отсутствии рвоты) питье щелочных растворов (гидрокарбоната натрия, 0,4 г/кг массы тела) каждый час до тех пор, пока щелочной резерв крови будет выше 25 ммоль/л или реакция мочи будет щелочной. При наличии рвоты гидрокарбонат натрия вводят внутривенно в той же дозе (в виде 1% раствора на 5% растворе глюкозы) на протяжении 2 ч. Введение следует прекратить, если рН крови станет выше 7,4 или реакция мочи будет щелочной. Вместо гидрокарбоната натрия можно использовать лактат натрия (250—400 мл 10% раствора внутривенно капельно) или трисамин. Щелочные растворы противопоказаны в фазе гипервентиляции (алкалоз). Остальные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций организма и устранение отдельных проявлений интоксикации. Применяют искусственную вентиляцию легких, кислород. При возбуждении и судорогах вводят внутримышечно 10 мл 5% раствора барбамила. Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция. При гипотермии согревают тело грелками. При острой печеночной недостаточности применяют липотропные средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол. В случае геморрагических проявлений назначают викасол внутримышечно по 10—15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия, хлорид кальция, желатин. При метгемоглобинемии внутривенно вводят метиленовый синий (0,1 мл/кг массы тела 1% раствора), при наличии лихорадки или симптомов застоя в легких— бензилпенициллина натриевую соль (1000000 ЕД в сутки внутримышечно) или другие антибиотики. Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови. До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё. 50–100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия). Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты. Восстановление КЩР (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно). Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез. Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением. Выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция • Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия • Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности.

Отравление парацетамолом

Этиология

Парацетамол входит в состав более 200 ЛС с различными фирменными названиями, в т.ч. многочисленных детских жидких форм, применяемых как анальгетические и жаропонижающие средства. Парацетамол используют также в области фотографии и как текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, влияющими на его метаболизм в печени. Отравление возможно в любом возрасте, половина пациентов моложе 6 лет. Дети до 6 лет (по сравнению со взрослыми) более устойчивы к токсическому воздействию парацетамола (поражение печени у них происходит редко). У подростков поражение печени протекает тяжелее, чем у взрослых. У взрослых поражение печени возникает чаще при хроническом приёме гепатотоксичных препаратов (особенно алкоголя). При беременности высок риск спонтанного аборта, особенно при отравлении на ранних сроках.

Классификация

В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, прошедшего после приёма ЛС, и его количества.

Патогенез

В печени происходит конъюгирование парацетамола с глюкуроновой кислотой и сульфатом, а также окисление микросомальной системой до гепатотоксичных промежуточных метаболитов, включая ацетимидохинон (N-ацетил-p-бензохинонимин; N-ацетилимидохинон), с последующим конъюгированием с глутатионом, высвобождением цистеина и меркаптуратных конъюгатов.При истощении запасов глутатиона развивается фульминантный (центролобулярный) некроз печени. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты. Желтуха негемолитическая семейная) — серьёзно нарушено формирование глюкуронидов парацетамола, что, потенциально опасно в силу увеличенного образования гепатотоксичного ацетимидохинона.

Клиническая картина

При длительном приёме препарата в субтоксических дозах отравление может дебютировать симптомами любой из стадий I–III. Симптомы поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно развиться со 2-го по 5-й день после отравления I стадия обычно начинается спустя несколько часов после приёма препарата и длится до 24 ч. При лёгкой степени отравления симптомов нет. В других случаях — симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота и рвота), бледность кожных покровов, потливость. При тяжёлом отравлении могут быть симптомы поражения поджелудочной железы и сердца. При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). II стадия начинается после 24 ч после отравления и длится до 3–4 дней. Симптомы со стороны ЖКТ, возможна болезненность в правом верхнем квадранте живота из-за увеличения печени. При умеренном количестве принятого препарата симптоматика не прогрессирует, больной обычно выздоравливает. При поражении печени увеличивается содержание АСТ и АЛТ, билирубина в сыворотке крови, удлиняется ПВ. III стадия развивается через 3–5 дней после приёма препарата. Симптомы токсического поражения печени, дальнейшее увеличение значений АСТ, АЛТ, билирубина, ПВ. В тяжёлых случаях — признаки нарушения сознания (обычно сопор), желтуха, нарушение гемокоагуляции, гипогликемия и энцефалопатия. Возможны почечная недостаточность и миокардиопатия. IV фаза (после 5 дней) — постепенное ослабление симптомов поражения печени или смерть от необратимой печёночной недостаточности.

Диагностика

Необходимо выявить/исключить одновременный приём других токсических веществ, особенно алкоголя. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды). Через 4 ч и более после отравления определяют содержание парацетамола в плазме крови (исследование, проведённое ранее 4 ч, неинформативно). При приёме препаратов парацетамола пролонгированного действия вторично содержание парацетамола рекомендуют определять через 4–6 ч после первого анализа. Если при втором определении показатель повысился относительно первоначального или входит в интервал возможного риска (выше 75 мкг/мл [497 мкмоль/л]), необходимы повторные определения каждые 2 ч до стабилизации или снижения показателя. Исследование плазмы крови на наличие других токсических веществ (например, ацетилсалициловой кислоты). Концентрация АСТ, АЛТ (бывает больше 1000 ЕД/л, редко — более 20 000 ЕД/л) и билирубина начинает увеличиваться на II стадии и достигает максимума на III стадии. При тяжёлом отравлении параллельно происходит изменение ПВ. При поражении печени часто выявляют нарушение функций почек с соответствующими изменениями в анализах крови и мочи.

Неотложная помощь и лечение

Немедленное опорожнение желудка: вызывание рвоты (рвотные средства), промывание желудка через зонд (эффективно до 4 ч после отравления), энтеросорбенты (активированный уголь). Специфическая (антидотная) терапия. Симптоматическая терапия: лечение печёночной недостаточности и т.д. Специфическая (антидотная) терапия. Для стимуляции образования глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени — ацетилцистеин. Эффективен, если эта терапия начата не позднее 10–12 ч после приёма препарата; после 16–20 ч эффект сомнителен. Назначают перорально (140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 ч в течение 3 дней) или в/в (300 мг/кг в течение 20 ч, половина дозы — в течение первых 15 мин). Показан при концентрации парацетамола в плазме крови не ниже уровня возможного риска (150 мкг/мл [933 мкмоль/л], 75 мкг/мл [497 мкмоль/л] и 40 мкг/мл [265 мкмоль/л] через 4, 8 и 12 ч после отравления соответственно). Неспецифическая лекарственная терапия. Если больной в сознании, можно назначить рвотное средство, например сироп ипекакуаны, особенно детям (от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды), взрослым — не более 100–150 мг/кг. При отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин. Активированный уголь (через 1 ч и более после назначения ацетилцистеина) в начальной дозе 1 г/кг. Специальная диета назначается только при поражениях печени — варианты диеты №5; при развитии печёночной энцефалопатии — быстрое изменение диеты: Исключение животных белков. Резкое ограничение или полное исключение жиров. Введение легкоусвояемых углеводов — фруктовые и ягодные соки, богатые солями К (апельсиновый, виноградный и т.д.), настой из кураги, урюка, чернослива; кисели, компоты. Парентеральное питание (глюкоза, изотонический р-р натрия хлорида, р-р Рингера, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота и другие витамины).

Прогноз

Зависит от дозы препарата (токсичная доза 140 мг/кг у детей, более 10 г у взрослых; смертельная доза — свыше 25 г; токсичная и летальная доза значительно меньше у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и при хронической патологии печени), своевременности и адекватности оказанной помощи. Обычно — полное выздоровление при своевременно начатом лечении, проведённом в полном объёме (необратимые повреждения печени развиваются менее чем у 1% взрослых). У детей до 6 лет печёночную недостаточность наблюдают очень редко.

⇐ Предыдущая 35 36 37 38 394041 42 43 44 Следующая ⇒

Поделиться с друзьями:

Дата добавления: 2018-11-11; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 215 | Нарушение авторских прав

Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

1694 -

| 1644 -

Ген: 0.011 с.