Основные принципы оказания помощи новорожденным в родильном зале

ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД. ГИПОКСИЯ ПЛОДА, АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО. ПРИЧИНЫ, ДИАГНОСТИКА, ТАКТИКА ВРАЧА. ОКАЗАНИЕ РЕАНИМАЦИОННОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ. РОДОВЫЕ ТРАВМЫ НОВОРОЖДЕННОГО.

8. Аннотация темы (краткое содержание)

Неонатология - раздел педиатрии, изучающий физиологические особенности и болезни детей первого месяца жизни. Развитие неонатологической помощи на современном этапе характеризуется созданием узкоспециализированных служб для семьи, беременных женщин, новорожденных, младенцев и детей раннего возраста, объединенных в перинатальные центры. Этапы медицинской помощи новорожденным детям обеспечены работой акушерской и педиатрических служб.

С момента рождения и перевязки пуповины начинается дальнейшее развитие новорожденного в неонатальном периоде, который продолжается 28 дней. Он делится на ранний (первые 168 часов жизни) и поздний неонатальный период. Функциональное состояние ребенка в первые минуты и часы жизни характеризуется реакциями адаптации органов и систем к новым - внеутробным условиям. Адаптационные особенности функциональных систем плода и новорожденного зависят от организма матери, течения беременности и родов.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ РОДЫ

Родовой акт является значительной нагрузкой на плод. Три периода родов отличаются друг от друга. Сократительная деятельность матки сопровождается изменением метаболических процессов у роженицы и ухудшением жизнеобеспечения плода. Каждое сокращение матки приводит к уменьшению маточно-плацентарного кровотока. В первом периоде родов в паузах между схватками давление в полости матки 8-10 мм рт.ст. На высоте схватки - 20-50 мм рт.ст. Во втором периоде родов при потугах давление может увеличиваться до 70 мм рт.ст. Кровоток в матке прекращается, формируется кровяное депо, которое обеспечивает питание плода во время схватки. Ухудшение жизнеобеспечения плода проявляется приспособительными реакциями в виде усиления двигательной активности его между схватками и учащением числа сердечных сокращений не более 160 ударов в минуту. В период изгнания может наблюдаться урежение сердцебиения плода до 80-110 ударов в минуту во время потуг и выравнивание частоты через 10-30 секунд после нее.

Организм матери помогает плоду справиться с родовым стрессом и адаптироваться к внеутробному существованию за счет увеличения продукции кортизола выше уровня ее кортикосвязывающих возможностей плазмы крови, что способствует переходу некоторой концентрации кортизола к плоду.

Адаптация ребенка протекает благополучно при продолжающейся тесной физической, иммунобиологической и психоэмоциональной связи с мамой.

Время пережатия пуповины небезразлично для ребенка. За счет дополнительного плацентарного объема крови происходит адаптация легочно-сердечной системы, и повышаются запасы железа в организме. В то же время поздняя перевязка пуповины приводит к гиперволемии, гипербилирубинемии и влияет на развитие полового криза. У преждевременно рожденных детей немедленная перевязка пуповины создает дефицит объема циркулирующей крови, риск развития синдрома дыхательных расстройств и болезни гиалиновых мембран.

У доношенных детей целесообразно пережимать пуповину через 1-1,5 минуты после рождения, у недоношенных - через 1,5-2 минуты, т.е. после первого вдоха.

Пережатие пуповины и выключение плацентарного кровотока приводит к перестройке кровообращения у ребенка: повышению давления в большом круге кровообращения. С началом самостоятельного дыхания кровоток через легкие увеличивается в 5-10 раз по сравнению с внутриутробным периодом. Соответственно увеличивается возврат крови в левое предсердие, где, как и в аорте, повышается давление. Высокое давление в левой половине сердца способствует захлопыванию заслонки овального окна (за несколько часов). Закрытие артериального (боталлова) протока происходит вследствие сужения его просвета. Шунтирование крови слева направо (из аорты в легочную артерию) может сохраняться до 4 дней жизни и клинически проявляться шумом.

Легкие плода заполнены жидкостью, которая продуцируется клетками дыхательного эпителия. С момента развития родовой деятельности начинается подготовка к расправлению легких: происходит механическое сдавливание грудной клетки и вытеснение фетальной жидкости. Под воздействием первого вдоха и рефлекторного сокращения дыхательных мышц (в большей степени диафрагмы) в грудной клетке создается отрицательное давление, способствующее засасыванию атмосферного воздуха в дыхательные пути. В механизме расправления легких большое значение имеет сосудистый компонент. Заполнение кровью легочных сосудов приводит к медленному расширению мелких ветвей легочной артерии и заканчивается к 4-5 дням жизни.

Сурфактантная система, выстилающая эпителий бронхов и бронхиол, изменяет в них силу поверхностного натяжения во время вдоха и выдоха. Эта саморегулирующая многокомпонентная система, в которой большое значение имеют дисдилимеры, отличающиеся высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, играет особую роль в расправлении и остаточной функциональной емкости легких.

В первую неделю жизни у новорожденного частота дыхания колеблется от 30 до 60 в минуту и зависит от функционального состояния органов и систем и особенностей метаболизма.

В первую неделю жизни выявляется физиологический ацидоз и снижение напряжения кислорода в крови, изменяются глюкоза и липиды крови. В качестве источников энергии в этот момент используются высокие концентрации неэстерифицированных жирных кислот.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОДИЛЬНОМ ЗАЛЕ

Сразу же после рождения головки необходимо отсосать из полости рта и носоглотки с помощью катетера, соединенного с электровакуумным прибором, массы, состоящие из околоплодных вод, слизи и крови.

Ребенка принимают на согретый лоток, покрытый двумя стерильными пеленками, расположенный у ног матери и осуществляют:

1. повторную аспирацию из полости рта и носоглотки;

2. профилактику бленореи;

3. первичную перевязку пуповины;

4. показывают ребенка матери и выкладывают на живот;

5. оценивают состояние по шкале Апгар на первой минуте.

Проведение вторичной обработки пуповины и вторичной профилактики бленореи осуществляют в специально отведенном месте для новорожденных детей на подогретом пеленальном столе и, только, при условии переодевания акушерки в стерильный халат и подготовки ее рук с соблюдением правил асептики и антисептики. Скобу на пуповинный остаток не накладывают, а заменяют лигатурой при условии: толстой и сочной пуповины, резус-отрицательной принадлежности крови матери, маловесным новорожденным и детям в тяжелом состоянии. Проводят первичную обработку кожных покровов, взвешивание, измерение длины, окружности головы, окружности груди и пеленание. Непременно перед переводом матери и ребенка в послеродовое отделение малыша прикладывают к груди матери.

Первичная оценка функционального состояния новорожденного проводится по шкале Вирджинии Апгар (США), предложенной в 1953 году. В России принята двухкратная оценка по шкале Апгар: на 1 и 5 минутах после рождения всех новорожденных независимо от срока беременности и массы тела при рождении. Основными показателями жизнедеятельности являются: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, активность рефлекторных ответов и цвет кожных покровов, которые оценивают 0, 1, 2 балла. Здоровый новорожденный имеет оценку 8-10 баллов. Прогностическое значение шкала имеет в группе доношенных детей. Клинические симптомы, указанные в шкале Апгар зависят от многих факторов, прежде всего от степени зрелости, метаболических изменений и тяжести асфиксии.

ШКАЛА АПГАР

Клинический признак Оценка в баллах   1 2 3 Сердцебиение НЕТ Меньше 100 в 1мин. Больше 100 в 1 мин. Дыхание НЕТ Брадипное, нерегулярное Нормальное, крик громкий Мышечный тонус НЕТ Легкое сгибание рук и ног Активные движения Рефлекторная возбудимость НЕТ Гримаса Чихание, кашель Цвет кожи Общая бледность или цианоз Розовое туловище, цианоз рук и ног Розовый

Зрелость новорожденного определяют по совокупности клинических, функциональных и биохимических параметров. В каждый возрастной период, соответствие его календарному возрасту в совокупности со средой, окружающей его и взаимодействующей с ним. Состояние центральной нервной системы является информативной характеристикой зрелости. При исследовании ребенка оценивают позу, положение, спонтанную моторику лица, эмоциональные реакции, врожденные безусловные рефлексы и активность сосания. По клиническим признакам зрелость новорожденного определяют с помощью оценочных таблиц по сумме балов каждого признака.

ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Для оценки физического развития новорожденных используют статистические показатели основных параметров в зависимости от гестационного возраста или перцентильные оценочные таблицы. Параметры физического развития новорожденного, расположенные в интервале М ± 2у (у - среднее квадратичное отклонение) или Р10 - Р90 относятся к нормальным физическим показателям для данного гестационного возраста. Параметры физического развития новорожденных зависят от параметра и возраста его родителей, особенностей питания, условий жизни и порядкового номера беременности у женщины. Имеет значение характеристика пропорциональности телосложения и питания новорожденных.

Доношенный новорожденный - ребенок, родившийся при сроке беременности 37-42 недели. У доношенного новорожденного из-за превалирующего развития мозга голова составляет 1/4 часть тела. Особое значение имеет определение окружности головы при рождении (и в динамике) массы тела, а так же ее формы. К вариантам нормальной формы относят следующие: долихоцефалическая - вытянутая в передне-заднем направлении, брахиоцефалическая - в поперечном, и башенный череп. Кости черепа податливы, могут заходить друг на друга по сагитальному и венечному швам. Особенности отражены в таблице зрелости.

Недоношенный новорожденный - ребенок, родившийся при сроке ниже 37 недель беременности. Родившиеся живыми при сроке гестации 22 - 28 недель и выжившие в первые 168 часов жизни. К нормальным параметрам развития в сроки 28-37 недель относят детей с массой тела от 1000,0 до 2500,0 г, длиной 38-47 см, окружностью головы 26-34 см и груди 24-33 см. По статистическим данным разных стран недоношенными рождаются от 6 до 13% детей.

Масса тела не может быть основным критерием недоношенности. Существует понятие "низкая масса тела при рождении" или "маловесные" - это дети с массой менее 2500,0 г при рождении, которые родились в срок.

К переношеннм новорожденным относят детей, родившихся после 294 дней или 42 недель гестации. Частота рождения таких детей от 8 до 12%. У детей наблюдают клинические признаки трофических нарушений: снижение тургора кожи, истончение подкожно-жирового слоя, десквамация, сухость и шелушение кожи, отсутствие смазки, плотные кости черепа, нередко с закрытыми швами.

При сопоставлении гестационного возраста и показателей физического развития выделяют следующие группы:

1. новорожденные с крупной массой тела, которая выше средней к данному сроку на 2у или 90 перцентилей и больше;

2. с нормальным физическим развитием для данного гестационного возраста;

3. с низкой массой тела по отношению к гестационному возрасту или с задержкой внутриутробного развития.

Встречаются следующие типы ЗВУР: незрелость или "small for date", диспластический или асимметричный и поздний тип или внутриутробная гипотрофия. Сочетания различных типов ЗВУР могут встречаться у одного ребенка. Патогенез задержки развития и роста у плода многообразен. При отставании лишь массы тела от гестационного возраста плода неблагоприятные факторы, как правило, взаимодействуют в последнем триместре беременности. При отставании в массе и длине тела от гестационного возраста - неблагоприятные условия существования плода наблюдаются в конце первого и начале второго триместра беременности. Нарушение пропорции тела, часто сочетающиеся с дисэсбриогенетическими стигмами и пороками развития, относят к диспластическому типу и наблюдают у детей с хромосомными и геномными нарушениями, а так же при внутриутробных, генерализованных инфекциях. Различные типы ЗВУР встречают у доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных.

СОВРЕМЕННЫЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

Физиологическая, иммунобиологическая и психоэмоциональная связь матери и ребенка не прерывается до 1,5 лет его постнатального развития. Физиологическое формирование реакций адаптации новорожденного и последующее развитие младенца возможно только при условии совместного пребывания матери и ребенка в родильном стационаре. Постоянный контакт матери и ребенка, который начинается с рождения: после первичного отсечения пуповинного остатка. Ребенка выкладывают на живот матери и прикладывают к груди. На формирование защитных сил организма ребенка крайне негативно влияет обработка груди дезинфицирующими средствами или обмывания проточной водой с мылом. На ареоле сосков вырабатывается (особенно перед кормлением, когда мама слышит голос своего ребенка) огромное количество биологически активных и защитных факторов (лизоцима, иммуноглобулинов, бифидобактерий и т.д.), которые необходимы для физиологического формирования локальной и общей системы иммунитета, микробиоценоза и пищеварительной функции. Гигиенические мероприятия женщина должна проводить только после кормления ребенка, грудного вскармливания с первых минут жизни и в дальнейшем по требованию ребенка без определенного временного интервала, включая ночь, исключая выпаивание растворами и назначение адаптированных смесей. Необходимо (по возможности) кормить ребенка только молоком его мамы. Сохраняющаяся после родов прямая и обратная иммунобиологическая связь опосредована через лактацию универсальным составом молока мамы, идеально подходящим только ее малышу. Состав меняется по часам и дням жизни новорожденного и идеально обеспечивает адаптацию нутритивных процессов и формирование собственной экологической системы ребенка. Нарушение адаптации новорожденного, как и его заболевание, влияет на изменения качественного состава молока и повышения его иммунологической активности. Несмотря на малый объем молозива, в первые 3 дня после родов при создании условий частого прикладывания новорожденного к груди (по его требованию), не реже 10-12 раз в сутки в период адаптации, обеспечивает его необходимыми калориями и защитными факторами. Частые прикладывания новорожденного к груди отражаются на усилении продукта окситоцина и пролактина в организме матери, снижают риск послеродовых гнойно-септических заболеваний и кровотечений и являются необходимым условием становления лактационной функции.

Ранняя выписки из родильного стационара (на 3-4 день) возможна при условии хирургического отсечения пуповинного остатка (после 12 часов жизни). К 3 дню пребывания родильницы и новорожденного в родильном доме наблюдается повышенная колонизация их госпитальными штаммами бактерий, обладающих высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфицирующим средствам, вирулентностью и токсигенностью. К 6 дню колонизированы практически все мамы и дети. Это значительно нарушает формирование нормальной эндомикроэкологической системы новорожденного и ослабляет защитные силы матери.

Парафизиологические состояния новорожденных:

1. первоначальная убыль массы тела, не превышающая 6-8% от массы тела при рождении;

2. расширение потовых желез;

3. токсическая эритема;

4. половой криз;

5. физиологическая гипербилирубинемия;

6. транзиторная диарея.

 

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО.

Под гипоксией плода подразумевается патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

Частота гипоксии плода и асфиксия новорожденного составляет 4-6% и зависит от течения беременности, оперативных вмешательств и других факторов.

Кислородная недостаточность внутриутробного плода может быть хронической при осложненной беременности и острой. Острая гипоксия плода, как правило, не самостоятельная болезнь, а выражение близкого к терминальному состояние, вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.

С учетом общепринятой классификации гипоксических состоянии, причины гипоксии плода можно представить следующим образом:

Гипоксическая гипоксия - недостаточное содержание кислорода в артериальной крови.

1. Острая гипоксическая гипоксия возникает при:

А. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Б. Разрыв матки.

В. Гипертонусе матки.

Г. Острой гипоксии у матери.

2. Хроническая гипоксическая гипоксия наблюдается при:

А. Морфологических изменениях в плаценте вследствие заболеваний матери.

Б. Изменениях маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки, несвоевременном излитие околоплодных вод.

В. Хроническая гипоксия у матери.

Циркуляторная или застойная - в артериальной крови имеется достаточное количество кислорода при нормальном его напряжении, но он не поступает к тканям в достаточном количестве.

1. Острая циркуляторная гипоксия возникает:

А. Вследствие чрезмерного сжатия головки, прижатия или натяжения пуповины.

2. Хроническая:

А. При обвитии пуповины.

Б. При пороках развития плода.

Гемическая гипоксия (анемическая)-напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но имеет место недостаток гемоглобина, или нарушено связывание кислорода с гемоглобином.

1.Острая гемическая гипоксия может возникнуть в результате кровопотери у плода.

2. Хроническая при гемолитической болезни.

По интенсивности различают:

1. Функциональную гипоксию - самую легкую форму кислородной недостаточности, сопровождающуюся лишь гемодинамическими изменениями (тахикардия, повышение артериального давления и т. д.).

2. Метаболическую гипоксию - более сильная кислородная недостаточность, при которой уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушению метаболизма (эти изменения обратимы).

3. Деструктивная гипоксия – является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках (необратимая гипоксия).

Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии.

Этиологические факторы кислородной недостаточности плода делят на 3 группы.

1. Снижение кислородной насыщенности крови матери в связи с экстрагенитальной патологией (сердечно-сосудистая патология, отравления, интоксикации и др.).

2. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения (гестозы, перенашивание, ПОНРП, предлежание плаценты, выпадение пуповины, обвитие пуповины, разрыв сосудов при плевистом прикреплении пуповины).

3. Rh-конфликт, конфликт по системе АВО, врожденные пороки развития, внутриутробное инфицирование.

Основным патогенетическим моментом при гипоксии внутриутробного плода является гиперкапния, приводящая в свою очередь к метаболическому ацидозу, гиперкалиемии и адреналовой недостаточности. Причиной смерти плода являются остановка сердца и кровоизлияния в головной мозг.

Клинически различают следующие формы гипоксии плода:

1. Острая

2. Подострая

3. Хроническая

Диагностика данной патологии производится на основании следующих клинических показателей:

· Частота сердечных сокращений плода.

В норме она равна 120-160 уд в мин. Выслушивание ЧСС производят с помощью стетоскопа, или записывают на тококардиографе. Запись проводят с 32-34 недель беременности. Показанием к КТГ является: доношенная беременность, наличие задержки развития плода, наличие гипоксии матери, наличие осложнений беременности (поздний гестоз, перенашивание и др.), гемолитическая болезнь, внутриутробное инфицирование, обвитие пуповины по УЗИ. После записи КТГ-граммы оценивают ее основные параметры и компенсаторные возможности плода.

· Шевеления плода

В норме частота шевелений плода составляет 2-3 за 10 минут. При этом с 9.00 до 13.00 беременная должна насчитать не менее 10 шевелений, их отсутствие может служить поводом для беспокойства о состоянии плода.

· Характер околоплодных вод

Изменение окраски околоплодных вод (окрашивание их в зеленый цвет меконием) говорит о далеко зашедшей гипоксии плода. Однако о/п воды не изменят цвет при наличии пороков развития плода – атрезии ануса, при быстрой гибели плода (при разрыве матки, плевистом прикреплении пуповины). Об этом нужно помнить и использовать данный диагностический метод только как вспомогательный.

 

Амниоскопия, предложенная Зелингом в 1962 году, служит для диагностики гипоксии плода, выражающейся появлением мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также уменьшением количества околоплодных вод, связанным с резорбцией их в результате нарушения функции плаценты и гипоксии плода. Однако окрашивание вод меконием встречается в 5-10% случаев в физиологически протекающей беременности, поэтому диагноз гипоксии можно поставить тогда, когда появление мекония сочетается с другими признаками, например с данными биохимическими исследования околоплодных вод, полученными при амниоцентезе.

Биохимические методы определения эстриола, прегнандиола (в моче матери) плацентарного лактогена, активности плацентарных ферментов (в крови матери) позволяют выявить и плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода и отставанию его в развитии.

· Показатели маточно-плацентарного кровотока

Его оценку производят с помощью УЗИ, допплерометрии,

· Оценка размеров матки и развития плода при наружном акушерском обследовании.

В конечном итоге гипоксия любого генеза приводит к задержке внутриутробного развития плода, что можно диагностировать как с помощью УЗИ, так и с помощью наружного акушерского исследования.

При постановке диагноза гипоксии плода необходимо срочно начать терапевтические мероприятия в условиях родильного дома. Терапия включает в себя: в первую очередь - выявление причины возникновения гипоксии и по возможности ее устранение; применение препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток (эуфиллин, папаверин, актовегин, реополиглюкин); кислородотерапию, витаминотерапию, метаболическое лечение (метионин, фолиевая кислота, витамин Е и др.). Лечение проводят под обязательным контролем состояния плода. При отсутствии эффекта от проводимого лечения, утяжелении гипоксии или при наличии острой гипоксии плода необходимо решить вопрос о сроке и методе родоразрешения беременной. В таких случаях наиболее оптимальным способом родоразрешения чаще всего является операция кесарево сечение.

 

Дыхательная функция плода осуществляется только кровью, в которую из материнской крови поступает кислород. Снабжение крови плода кислородом по сравнению с взрослым организмом значительно снижено. Количественно это характеризуется низкими показателями насыщения и напряжения кислорода в крови. При нормально протекающей беременности потребление кислорода плодом остается высоким – от 5 до 8 мл на 1 кг массы в минуту. Этому способствует ряд компенсаторных механизмов:

· С прогрессированием беременности увеличивается дыхательная поверхность плаценты, повышается скорость кровотока в ней, к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4-4,5 квадратных метра площади ворсинчатого хориона.

· Наличие у плода фетального гемоглобина, а также низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата. Эти особенности определяют характер кривой оксигемоглобина у плода (она смещена влево и вверх), что облегчает поступление кислорода из крови матери в кровь плода.

· Небольшая скорость кровотока у плода создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу внутриутробного периода жизни в оксигенации тканей новорожденного все большую роль играет оксигемоглобин взрослого.

В основе гипоксического повреждения прежде всего лежит ограничение доставки кислорода тканям. В результате этого в клетке снижается парциальное напряжение кислорода, что приводит к нарушению непрерывно протекающих процессов окисления и восстановления, обеспечивающих энергией жизнедеятельность плода и отдельных его систем.

При нарушении состояния газообмена у плода страдает его способность элиминировать избыток углекислого газа, так как диффузия углекислого газа плода через плаценту осуществляется из-за значительной разницы парциального давления (PCO2) в системе кровообращения матери и плода (мать 20 -26 мм рт. ст., плод 40-44 мм рт. ст.).

Развивающийся при гипоксии метаболический ацидоз неблагоприятно влияет на клеточный обмен, особенно центральной нервной системы. Происходит торможение процессов гликолиза, клетки не в состоянии его утилизировать, возникает тканевая гипоксия. При малом количестве кислорода в процессе анаэробного гликолиза наблюдается малое образование энергии. Это ведет к большому расходу гликогена и глюкозы. На первом этапе развития гипоксии у плода компенсаторно используется анаэробный гликолиз, при котором возрастает количество кислых продуктов обмена, в том числе молочной кислоты. Накапливаясь, в свою очередь они нарушают процессы тканевого метаболизма и способствуют появлению новых порций кислотных продуктов обмена.

Ацидоз оказывает существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, свертываемость крови. Он может служить причиной гемолиза, нарушения возбудимости и сократимости миокарда, вызвать тяжелые изменения в микроциркуляторном звене и угрожать клеточному метаболизму. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода. При этом устойчивость плода к гипоксии определяется и степенью зрелости его органов и систем, количеством энергетических и пластических продуктов обмена.

При острой гипоксии возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиленное обеспечение организма плода кислородом: увеличение МОС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), изменение внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при Нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Первые признаки гипоксии плода проявляются при уменьшении кровотока в сосудах матки на 50%.

 

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ ПЛОДА

Заключается в выявлении и лечении осложнений беременности. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности чаще всего связана с развитием маточно-плацентарной недостаточности, поэтому и терапия в первую очередь должна быть направлена на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, на повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии.

При подозрении а гипоксию плода очень важно проведение патогенетически обоснованной терапии патологии беременности. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.

При лечении хронической гипоксии плода часто прибегают к введению глюкозы в сочетании с сигетином (препаратом улучшающим маточно-плацентарное кровообращение и сердечную деятельность плода), спазмолитиками, карбоксилазой и другими препаратами.

Широко используется в лечении плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода, при миоме матки, при поздних гестозах беременных B-миметики.

Одновременно с инфузией одного из препаратов перечисленных групп при подозрении на плацентарную недостаточность или при выявлении ее назначают препараты, способствующие росту развитию плода: глютаминовую кислоту, фолиевую кислоту, токоферол, витамин В-12, галаскорбин.

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить лишь под контролем параметров КЩС крови в связи с тем, что не всегда патологические состояния сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направленно на коррекцию баланса кислот и щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, инсулин, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КЩС крови. Проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-щелочного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция и к алкалозу.

Хороший эффект получен при лечении гипоксии и гипотрофии плода при позднем гестозе экзогенными фосфолипидами в виде препарата эссенциале. Он способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением их массы.

При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода (изменении сердечной деятельности, околоплодных вод) или плацентарной недостаточности (положительные функциональные пробы и др.) возникает необходимость в досрочном родоразрешении путем кесарева сечения в интересах плода.

Во втором периоде родов несколько ограничены возможности лечебного воздействия на организм плода, поскольку не всегда удается устранить причину кислородной недостаточности. При наличие гипоксии плода, не поддающейся терапевтическим воздействиям, следует ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении. Характер оперативного вмешательства определяется акушерской ситуацией и условиями проведения операции.

Во втором периоде родов проводятся такие операции, как наложение акушерских щипцов, вакуум экстракция и извлечение плода за тазовый конец. При выборе операции следует учитывать время, необходимое для ее проведения, влияние самой операции и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного.

 

Асфиксия новорожденного – отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье – неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности.

Согласно Дж. Клохерти (1988), в МКБ IX пересмотра частота рождения детей в асфиксии – 1-1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является продолжением гипоксии плода, поэтому понятно, что для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

1. Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, электролитных нарушений. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань.

2. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриматочной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В условиях гипоксии под влиянием возникающей гиперкапнии наступает преждевременное возбуждение дыхательного центра в ЦНС, что приводит к более глубоким дыхательным движениям при зияющей голосовой щели; в результате наступает аспирация околоплодных вод.

3. Препятствием для адаптации новорожденного к внутриутробным условиям существования могут служить пороки развития плода: атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца и др.

4. Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходимо для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправления легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечивает значительное уменьшение поверхностного натяжения вогнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.

5. Для расправления легких у новорожденного необходимо не только поступление воздуха в дыхательные пути (в том числе в альвеолы), но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т. е. при включение малого круга кровообращения, приводит к развертыванию альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких.

 

Различают острую асфиксию – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы; и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной гипоксии – асфиксия новорожденного, развившегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности, анте- и/или длительной гипоксии.

Ведущие механизмы, приводящие с острой асфиксии новорожденного:

1. прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2. нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3. неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4. ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5. недостаточность дыхательных усилий новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения головного мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития.

Патофизиология асфиксии.

Задержка первого вдоха или неадекватное дыхание приводит к гипоксии и быстрому нарастанию гиперкапнии, вследствие чего развивается газовый и метаболический ацидоз. Метаболические сдвиги вызывают нарушение сердечной деятельности, повышение проницаемости сосудов, нарушение микроциркуляции. В результате этого развивается отек головного мозга, еще в большей степени происходит угнетение дыхательного центра, возникают ателектазы легких. При тяжелой степени асфиксии в надпочечниках образуются кровоизлияния, нарушается их функция. Возникшая надпочечниковая недостаточность затрудняет восстановление жизненно важных функций организма.

Диагностику степени тяжести состояния новорожденного производят по шкале Апгар на основании чего и строится дальнейшая тактика врача.

 

При диагностике асфиксии у новорожденного ребенка не встречается больших трудностей. Вместе с тем весьма важным представляется правильная и оперативная оценка тяжести асфиксического состояния, ибо от этого во многом зависит адекватность мер реанимации новорожденного.

Используется шкала Apgar для оценки состояния новорожденного и для определения тяжести асфиксии, установленной при рождении.

Состояние новорожденного считается удовлетворительным, если оно оценено на 10-7 баллов. Оценка состояния на 6 и менее баллов свидетельствует о рождении его в состоянии асфиксии: при этом оценка на 5-6 баллов говорит об асфиксии средней тяжести, а на 4-1 балл – о тяжелой асфиксии. Если по всем 5 признакам ставится оценка 0, то это указывает на рождение ребенка в состоянии клинической (или биологической) смерти.

Условно период реанимации можно разбить на 3 этапа, каждый из которых имеет свои особенности, задачи, условия.

I этап – быстрое восстановление проходимости дыхательных путей.

II этап – восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии.

III этап – терапия гемодинамических расстройств.

Этапы оказания реанимационных мероприятий распределяются в зависимости от степени тяжести асфиксии.

Легкая асфиксия (6-7 баллов по Апгар).

Отсосать содержимое из полости рта, носоглотки, желудка. При поверхностном и неадекватном дыхании провести вспомогательную вентиляцию легких масочным способом кислородно-воздушной смесью: 60% - О₂, с ЧДД – 30-40/мин.

Асфиксия средней степени тяжести (4-5 баллов по Апгар)

Тоже, что и при легкой + в вену пуповины ввести раствор глюкозы 10% - 5мг/кг и кокарбоксилазу – 8мг/кг; преднизолон – 1 мг/кг. При отсутствии спонтанного дыхания в течение 2-3 мин, повторно отсосать содержимое из полости рта, носоглотки, под контролем прямой ларингоскопии провести интубацию трахеи и главных бронхов, после чего начать аппаратную ИВЛ. Максимальное давление на вдохе – 20-25 см вод ст; дыхательный объем = m тела х 6; ЧДД – 30-40/мин; соотношение вдох/выдох = Ѕ; 60% - О₂.

Асфиксия тяжелой степени асфиксии (1-3 балла по Апгар)

Все вышеперечисленное + одновременно с ИВЛ ввести гидрокарбонат натрия 4% - 2,5мг/кг. При нарушении сердечной деятельности:

· при брадикардии (менее 80 уд в мин) – наружный массаж сердца, в/в раствор глюконата кальция 10% - 2-3мл.

· при остановке сердца – наружный массаж сердца, в вену пуповины раствор адреналина гидрохлорида 0,1% - 0,1 мл; повторно ввести преднизолон и глюконат кальция в тех же дозах. При отсутствии эффекта внутрисердечно ввести р-р адреналина 0,1% - 0,1мл; при отсутствии самостоятельного дыхания в течении 15 мин на фоне проводимой ИВЛ и той же терапии можно консультативно решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

 

Выписка