Ориентировочный объем и структура инфузионных сред в зависимости от объема острой массивной акушерской кровопотери

(Барышев Б. а       Н овиков Б. Н., 2005)

 

 

 

 

 

Объем кровопотери, мл	Объем кровопо­тери, % ОЦК	Инфузионные			среды
		Солевые растворы				Коллоиды
		Доза, мл	Неосложненное течение беременности к моменту родов	Осложненное течение беременности к моменту родов	Доза, мл	Неосложненное течение бере­менности к мо­менту родов	Осложненное течение бере­менности к мо­менту родов	Альбумин 10 %/20 % (мл)	Эритро­циты	Тром­боци­ты	сзп, мл
<750	<15	2000	Рингер, рингер-аце-тат, мафусол, натрия хлорид 0,9 %	Рингер, рин­гер-ацетат, мафусол, натрия хлорид 0,9 %	-			-	-	-	-
750-1500	15-30	1500-2000	Мафусол, натрия гидрокарбонат, рингер-ацетат, рингер, натрия хлорид 0,9 %	Мафусол, натрия гидрокарбонат, рингер-ацетат, рингер, натрия хлорид 0,9 %	600-800	гэк, гелофузин, модежель, полиоксифу- марин, полиоксидин	Гелофузин, модежель, полиоксидин, полиоксифу- марин, ГЭК*		1 доза (250 мл) эритроци­тов повы-
1500-2000	30-40	1500-2000	Мафусол, натрия гидрокарбонат, рингер-ацетат, рингер, натрия хлорид 0,9 %	Рингер-ацетат, на­трия гидрокарбо­нат, рингер, натрия хлорид 0,9 %	800-1200	ГЭК<800 мл*, гелофузин, модежель, полиоксифу- марин, полиоксидин	Гелофузин, модежель, полиоксидин	100-200/ 50-100	шает НЬ на 10 г/л		1000-1500
>2000	>40	1500-2000	Мафусол, натрия гидрокарбонат, рингер-ацетат, натрия хлорид 0,9 %	Рингер-ацетат, натрия гидрокар­бонат, рингер, натрия хлорид 0,9 %	1200-1500	Гелофузин, модежель, полиоксидин	Гелофузин, модежель, полиоксидин	200-300/ 100-150		4-6 доз**	1500-2000

Примечание. ГЭК — гидроксиэтилкрахмал; СЗП — свежезамороженная плазма; * — если нет кровотечения, обусловленного острым ДВС-синдромом; ** — доза содержит не менее 0,55 • 10¹¹ тромбоцитов.

160

161

— стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (ди-цинон, этамзилат, АТФ);

— использование транексамовой кислоты (трансамчи) в дозе 500—750 мг на физиологическом растворе, подавляющей актив­ность плазмина, стабилизирующей коагуляционные факторы и фибрин. Препарат снижает проницаемость сосудов и вызывает вы­раженный гемостатический эффект, что предотвращает деградацию фибриногена.

Выведение больной из критического состояния, связанного с ге­моррагическим шоком, является первым этапом лечения. В после­дующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий массивного кровотечения и на профилактику новых осложнений. В постреанимационном периоде при массивной крово-потере рекомендуется различать 4 стадии (Кулаков В. И., Се­ров В. Н., Абубакирова А. М. [и др.], 1999):

1-я стадия — период нестабильности функций, который длится 6—10 ч от момента кровотечения и начала терапии. Основными за­дачами в этот период являются: поддержание системной гемодина­мики и адекватного газообмена, коррекция КОС и КОД, ликвидация гипогликемии, восстановление коагуляционного потенциала, глобу­лярного объема.

2-я стадия — относительная стабилизация основных функций организма, которая наступает через 10—12 ч от начала лечения. Продолжается коррекция гипопротеинемии, электролитных нару­шений, глобулярного объема. Проводится нормализация микроцир­куляции с использованием дезагрегантов (трентал). Осуществляется профилактика гнойно-септических осложнений антибиотиками ши­рокого спектра действия. С целью профилактики синдрома полиор­ганной недостаточности привлекаются эфферентные методы тера­пии: плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

3-я стадия — ухудшение состояния больных к концу первых или началу вторых суток лечения наступает в случае неэффективности предыдущей терапии. Характерно развитие синдрома полиорганной недостаточности. Для выведения больной из этого тяжелейшего со­стояния применяют, главным образом, методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация, гемодиализ). Детоксикация осуществляется на фоне применения ге-патопротекторов, глюкокортикоидов, витаминов С и группы В, ан­тибиотиков и иммуномодуляторов.

4-я стадия характеризуется либо улучшением состояния боль­ной, и при продолжающейся длительной ИТ наступает выздоровле­ние, либо при прогрессировании синдрома полиорганной недоста-

162

точности наступает гибель больной. Летальность при синдроме по-лиорганной недостаточности достигает 80 %.

Профилактика. Мероприятия по профилактике геморрагическо­го шока в акушерской практике — это профилактика массивных кро­вотечений. Они совпадают с теми мерами по предупреждению крово­течений, о которых говорилось в главе «Кровотечения во время бере­менности поздних сроков, в родах и в послеродовом периоде».

Первый этап профилактических мероприятий проводят врачи женских консультаций и дородовых отделений стационаров. Среди беременных выделяют группу риска по возможным кровотечениям, в которую включают женщин со следующей патологией:

—гипоплазия, инфантилизм, пороки развития полового аппарата;

—воспалительные процессы гениталий;

—аборты и осложненное течение родов в прошлом;

—невынашивание и перенашивание беременности;

—многоводие, многоплодие, крупный плод;

—старший и юный возраст беременной;

—сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистой системы и печени;

—артериальная гипотония;

—резус-отрицательная принадлежность крови;

—анемия беременных;

—множественная миома матки;

—гестоз;

—хронический ДВС-синдром;

—наследственные и врожденные дефекты системы гемостаза (тромбоцитопения, болезнь Виллебранда);

— беременные с антифосфолипидным синдромом, длительно
получавшие антикоагулянтную и антиагрегантную терапию;

— антенатальная гибель плода.

Все женщины этой группы, помимо целенаправленного лечения выявленной акушерской и соматической патологии, в конце бере­менности должны получать витамины группы В, С, Р, АТФ, кальция глюконат, кислородные коктейли или ингаляции кислорода, общее ультрафиолетовое облучение. Им необходимо проводить подготов­ку мягких родовых путей к родам. Физиопсихопрофилактическая подготовка к родам должна проводиться с особой тщательностью.

Второй этап профилактики геморрагического шока заключает­ся в своевременном и правильном родоразрешении. Особое внима-ние необходимо обращать на коррекцию родовой деятельности при слабых, чрезвычайно сильных или дискоординированных схватках. Своевременно предоставлять отдых в родах, не забывать о необхо-

163

димой терапии гестоза, проводить эффективное обезболивание ро-дового акта, все оперативные вмешательства осуществлять при аде­кватном анестезиологическом пособии. Использовать методы про­филактики кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. Правильно оценивать кровопотерю, в том числе и при операции кесарева сечения, и своевременно восполнять ОЦК. В слу­чаях, где необходимо осуществлять коррекцию коагуляционных свойств крови, адекватно применять ингибиторы протеаз, свежеза­мороженную плазму, концентрат тромбоцитов. В последние годы с появлением новых технологий возникла возможность предупреж­дать массивные кровотечения, используя аутоплазмодонорство.

Профилактика и оказание помощи женщинам с такой тяжелой патологией как геморрагический шок служит своего рода проверкой правильной организации работы родовспомогательного учрежде­ния. Обеспеченность необходимым набором инфузионных сред, компонентами крови, лекарственными препаратами; готовность ин­струментария и аппаратуры; квалификация персонала — основные слагаемые успеха проводимой терапии.

5.2. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ. ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — приобретенный синдром, наблюдаемый при разнообразной клинической патологии. Согласно современному представлению син­дром ДВС характеризуется чрезмерной активацией системы гемоста­за, которая приводит к избыточному образованию тромбина (тром-бинемии) и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина с последующей блокадой микроциркуляции в органах-мишенях, с их дисфункцией и дистрофическими изменениями. Если процесс сопро­вождается вторичной активацией фибринолиза (плазминемия), это вносит определенный вклад в развитие геморрагических проявлений. Если процесс сопровождается ингибицией фибринолиза, это также вносит свой вклад в прогрессирование процесса тромбообразования с нарушением органной функции.

Патогенез острого ДВС-синдрома. При подавляющем боль­шинстве форм острого ДВС-синдрома главным инициатором акти­вации свертывания крови является тканевый тромбопластин (внешний путь активации), который может поступить в системный кровоток из поврежденных тканей при акушерской патологии:

164

. эмболии околоплодными водами;

. преждевременной отслойке нормально расположенной пла­
центы;                   

. внутриутробной гибели плода;

. атоническом маточном кровотечении;

. тяжелых гестозах.

При других видах острого ДВС-синдрома инициатором актива­ции системы гемостаза может быть диффузное повреждение эндоте­лия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза и запуск процесса свертывания крови по внутреннему пути через факторы XII и XI. Этот механизм развития острого ДВС имеет место при:

. тяжелой бактериальной и вирусной инфекциях;

• кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (геморрагического, септического, анафилактического, гемотрансфу-зионного);

• иммуннокомплексных заболеваниях.

Как показали исследования последних лет, усиление образова­ния тромбина обусловлено активацией факторов не только внут­реннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как повреж­денный эндотелий и активированные при указанной патологии мо­ноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина. Таким образом, in vivo внутренний и внешний пути активации свер­тывания крови тесно взаимосвязаны и активация одного из них при инициации ДВС-синдрома обязательно сопровождается активацией другого.

Итак, основополагающее событие в генезе острого ДВС-синдро­ма - это тромбинемия, которая сопровождается накоплением в кровотоке растворимых фибрин-мономерных комплексов, блоки­рующих систему микроциркуляции. В свою очередь, чрезмерная ак­тивация свертывающей системы крови с образованием избытка тромбина характеризуется падением уровня тромбоцитов и факто­ров свертывания крови, в особенности фибриногена, что объясняет­ся потреблением их в процессе образования тромбов, а также недос­таточным восполнением за счет образования.

Активация процесса свертывания крови всегда сопровождается активацией противосвертывающих систем с целью ограничения развития тромбинемии. Нейтрализация активированных факторов коагуляции происходит за счет естественных антикоагулянтов, в первую очередь антитромбина III с гепарином (Х11а, XIa, IXa, V1la, Ха и На/тромбин), протеинов С и S (Va и Villa), которые в процессе инактивации потребляются. В свою очередь, потребление ингиби-

165

торов приводит к еще большему образованию активированных суб­станций и, таким образом, к истощению запаса антикоагулянтов.

Образование фибрина и микротромбов приводит и к активации другой системы защиты — фибринолитической, а именно: к актива­ции плазминогена по внешнему пути (тканевой активатор плазми-ногена/t-PA) и (или) внутреннему пути (ХИа) с образованием плаз-мина.

Однако, как показали экспериментальные исследования, во вре­мя максимальной активации свертывания при остром ДВС-синдро-ме за фибринолитической реакцией почти немедленно происходит ингибиция фибринолиза в связи с повышением в кровотоке уровня ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1). Имеются и другие механизмы снижения регуляции эндогенного фибринолиза. Так, фибринолиз может нарушаться за счет появления ингибитора фиб­ринолиза, который активируется тромбином (thrombin - activatab 1е fibrinolytic inhibitor, TAFI). Другим антифибринолитическим меха­низмом является инактивация тромбином урокиназного активатора плазминогена. На первых порах генерализации фибринолиза пре­пятствуют и естественные ингибиторы, в частности, а₂-антиплаз-мин. Но запасы ингибиторов, как и естественных антикоагулянтов, быстро истощаются. Они потребляются в процессе нейтрализации плазмина. И чем больше образуется плазмина, тем больше потреб­ляются ингибиторы фибринолиза. Это потребление ингибиторов приводит к неконтролируемой активации (генерализации) фибри­нолиза, что в конечном итоге разрушает свертывающую систему крови. Образующиеся под воздействием плазмина продукты дегра­дации фибриногена и фибрина переполняют кровоток и вызывают ряд эффектов.

Продукты деградации фибрина и фибриногена оказывают воз­действие на все звенья гемостаза — сосудистое, тромбоцитарное и коагуляционное. Ранние пептиды (X, Y), высвобождаемые в начале процесса расщепления, обладают вазоактивным действием. Они вы­зывают нарушение микроциркуляции, транскапиллярного обмена, увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к выходу фор­менных элементов крови и белков плазмы за пределы сосудов. Кро­ме того, ранние продукты деградации ингибируют полимеризацию фибрин-мономеров, вступая во взаимодействие с ними, благодаря чему нарушается образование функционально полноценного фиб­рина, а также оказывают выраженное антитромбиновое действие-Поздние ПДФн (DD/E) и ПДФ (D, Е) блокируют рецепторы мем­браны тромбоцитов, в результате чего снижается их агрегационная активность и развивается вторичная тромбоцитопатия. Другой при-чиной тромбоцитопатии служит значительная их внутрисосудистая

166

активация, вследствие чего в кровотоке остаются опустошенные кровяные пластинки, потерявшие в процессе секреции содержимое своих гранул. В развитие тромбоцитопатии вносит свой вклад и сам плазмин, разрушая на тромбоцитарной мембране рецепторы, ответ­ственные за агрегацию тромбоцитов. Снижение числа тромбоцитов, которое имеет место при остром ДВС-синдроме вследствие их по­требления, в совокупности с тромбоцитопатией является наиболее частой причиной спонтанных кровотечений из слизистых и множе­ственных кровоизлияний в кожу у больных с этим грозным ослож­нением. Другой причиной геморрагических проявлений у больных с острым ДВС-синдромом является снижение факторов свертывания крови, которые потребляются в процессе тромбообразования (коа-гулопатия потребления), что в свою очередь усугубляется под дей­ствием плазмина, разрушающего не только фибриноген, но и факто­ры V, VIII, XIII.

Характер течения ДВС-синдрома (острое или хроническое) обу­словлен скоростью поступления в кровоток субстанций, активирую­щих гемостаз.

Быстрое, лавинообразное поступление этих субстанций опреде­ляет развитие острого ДВС-синдрома с угрозой фатальных акушер­ских кровотечений.

Постоянный избыток тромбина в кровотоке с малой скоростью его генерации без существенного потребления факторов свертыва­ния крови характеризует хронический ДВС-синдром с угрозой раз­вития органной недостаточности (тяжелые гестозы).

5.2.1. Сталин и формы острого ЛВС

Выделяют три формы острого ДВС-синдрома, каждой из кото­рых соответствует определенная стадия синдрома.

Компенсированная форма соответствует I стадии острого ДВС - гиперкоагуляции (изокоагуляции), при которой кровотече­ния либо нет, либо оно не носит характера коагулопатического, т. е. вытекающая кровь способна к образованию плотных, не лизирую-Щихся сгустков. Кровотечение может быть остановлено хирургиче­ским путем.

Субкомпенсированная форма соответствует боле глубокой стадии острого ДВС: коагулопатия потребления без активации фиб-ринолиза (ДВС-И), коагулопатия потребления с активацией вторич­ного фибринолиза (ДВС-Ш).

Для ДВС-И свойственен уже коагулопатический характер крово-течения:

- усиление кровотечения из родовых путей, тканей операцион-ного поля;

167

• изливающаяся кровь образует рыхлые, но спонтанно не лизи-рующиеся сгустки;

• повышенная кровоточивость мест инъекций.

На этапе коагулопатии потребления с активацией вторичного фибринолиза (ДВС-Ш) к коагулопатическому присоединяется ка-пиллярно-гематомный тип кровоточивости:

• усиление кровотечения из родовых путей, тканей операцион­ного поля;

• кровотечение по дренажам;

• изливающаяся кровь образует единичные рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки;

• диффузная кровоточивость тканей операционного поля, сли­зистых, мест инъекций;

• на коже и слизистых оболочках обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию, возможно образование гематом.

Некомпенсированная форма — полное несвертывание крови (ДВС-IV) сопровождается:

• профузным кровотечением из родовых путей, тканей операци­онного поля;

• по дренажам изливается жидкая кровь;

• изливающаяся кровь не образует сгустков;

• профузное кровотечение из неповрежденных слизистых носа, верхних дыхательных путей, желудка.

Кровоизлияния в жизненно важные органы: головной мозг, над­почечники.

Лабораторная диагностика. Лабораторные сдвиги в системе гемостаза при остром ДВС-синдроме быстротечны, буквально в те­чение нескольких минут могут сменять друг друга. У врача не может быть никакой уверенности, что в момент проведения лечения у больного еще сохраняются те сдвиги в коагулограмме, которые до этого были определены в лаборатории. Поэтому лабораторную ди­агностику острого ДВС-синдрома следует разделить на два этапа: у постели больного (выполняет лечащий врач), в лабораторий (скрининговые и подтверждающие тесты).

Для каждой стадии острого ДВС-синдрома характерны вышепе­речисленные лабораторные сдвиги:

1 стадия ДВС — очень кратковременная и быстро преходящая стадия гиперкоагуляции, или компенсированная активация сис­темы гемостаза, в течение которой у больного потребление клеточ­ных и плазменных компонентов не достигает значений, актуальных для гипокоагуляции. Однако клиническая ситуация позволяет преД' положить развитие этого грозного осложнения.

168

При лабораторном исследовании у постели больного (время вертьшания крови по Ли — Уайту, тесту спонтанного лизиса сгуст­ка) и в лаборатории (протромбиновое время, АПТВ, тромбинового времени и число тромбоцитов) показатели обычно в пределах нор-мы. На данной стадии может быть умеренное снижение активности антитромбина III. Именно в этот период у больного уже может быть повышен уровень маркеров тромбинемии: F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин (ТАТ), РКМФ.

2 стадия ДВС — коагулопатия потребления без активации фибринолиза. Для этого периода характерны нормальные показа­тели времени свертывания крови по Ли — Уайту, теста спонтанного лизиса сгустка и постепенное снижение числа тромбоцитов и факто­ров свертывания крови, преимущественно фибриногена, более вы­раженное снижение активности естественных антикоагулянтов и повышение уровня вышеперечисленных маркеров тромбинемии. Показатели обычных скрининговых тестов, таких как протромби­новое время и АПТВ могут быть удлинены или в пределах нормы, что можно объяснить избыточным образованием тромбина.

3 стадия ДВС — коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза. Время свертывания крови по Ли — Уайту удлинено, а тест спонтанного лизиса сгустка обнаруживает быстрый лизис свернувшейся крови. На данной стадии наряду с признаками коагулопатии потребления отмечается высокий уровень маркеров тромбинемии и активации фибринолиза (высокий уровень ПДФ, D-димера). Число тромбоцитов и их функции резко снижаются.

4 стадия — полное несвертывание крови. Время свертывания крови по Ли — Уайту и тесты коагулограммы не определяются. Ак­тивация фибринолиза (высокий уровень ПДФ, D-димера).

Острый ДВС-синдром следует дифференцировать с:

• гемодилюционной коагулопатией (табл. 10), которая возника­ет как следствие нерациональной ИТТ массивного кровотечения;

• отрицательным действием на первичный и вторичный гемо­стаз ряда кровезаменителей (декстранов, ГЭК, инфузионных анти-гипоксантов, перфторана);

• гипергепаринемией;

• всевозможным их сочетанием.

Определение времени свертывания крови по Ли — Уайту. В с ухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции само­теком набирают 1 мл крови и по секундомеру отмечают время пол­ного свертывания крови, которое в норме равно 5—12 мин.

Тест спонтанного лизиса сгустка. Если при выполнении пре-дыдущего теста свертывание крови наступило, то пробирку помеща­ют в термостат при температуре 37 °С. Уменьшение образовавшегося сгусткa на половину или полный лизис в течение 15—20 мин свиде-

169

Таблица 10 Типы кровотечения и лабораторная экспресс-диагностика острого ДВС-синдрома

 

 

 

Показатель	Стадии острого ДВС-синдрома*				Гемодилю- ционная коагулопатия
	I	11	III	IV
Типы кровотегения
Коагулопатический	-	+	+	+	-
Капиллярно-гематомный	-	-	+	+	-
Экспресс-диагностика у постели больного
Время сверывания крови по Ли—Уайту, мин	< 5	5-12	12-60	>60	12-60
Тест спонтанного лизиса сгустка	N	N	Быстрый лизис	Нет сгустка	N
Скрининговые тесты (в лаборатории)
Число тромбоцитов х 109/л	175-425	<120	< 100	<60	Соответствует гемодилюции
Концентрация фибриногена, г/л	N	>=1,5	< 1,0	до 0	N
Подтверждающие тесты (в лаборатории)
РКМФ**	+++	++	+	-	—
D-димер***	N
ПДФ****	-	-/+	++	+++	-

Примечание. (*) I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребления без актива­ции фибринолиза; III — коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза; IV — полное несвертывание крови; РКМФ** — растворимые комплексы мономера фибри­на; D-димер*** — продукты деградации фибрина; ПДФ**** — продукты деградации фиб­риногена, фибрина; * — удлинение, снижение; t — увеличение.

тельствует о повышенной фибринолитической активности (плазми-на). При значительном снижении концентрации фибриногена или нарушении его биологической активности, а также при наличии ан­тикоагулянтов (гепарина) свертывания крови не происходит.

Таким образом, постановка диагноза острого ДВС-синдрома должна строиться на основании:

• оценки клинической ситуации (акушерская патология и дру­гие состояния);

• оценки прогрессирования клинических проявлений геморрагии;

• оценки лабораторной диагностики.

Терапия острого ДВС-синдрома. Основными задачами при лечении кровотечений, обусловленных острым ДВС-синдромом, яв­ляются (табл. 11):

170

Таблица 11 Лечение острого ДВС-синдрома

 

Лекарственные	С	тадии острог	о ДВС-синдро	ма*	Гемодилю-
средства	I	II	III	IV	ционная коагулопатия
Антик	оагуля	нты (в/в, к	апелъно)
Гепарин, ЕД/кг	-	10-30	-		-
Ингибит	оры пр	отеаз (в/в,	шприцем)
Контрикал, тыс. АТрЕ	-	20-60	60-100	>100	-
или гордокс, тыс. Е	-	200-600	600-1000	>1000	-
или тразилол, тыс. КИЕ	—	50-100	100-300	>300	—
Замес	тител	ьная тер an	ия (в/в)
Свежезамороженная плазма, мл/кг	—	10-15	15-20	20-30	10-15
Тромбоциты, доз/10 кг	—	—	0,5	1	—
Консервированная кровь, мл/кг (не более 6 ч от момента заготовки)			10-15	15-20	10-15

Примечание. (*) стадии: I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребле­ния без активации фибринолиза; III — коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза; IV — полное несвертывание крови.

• прекращение внутрисосудистого свертывания крови с потреб­лением прокоагулянтов и тромбоцитов (гепарин);

• подавление повышенной фибринолитической активности (ес­ тественные ингибиторы протеаз — контрикал, гордокс, тразилол);

• замещение дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (АТ-Ш, протеинов С и S) и плазминогена (свежезамороженная плаз­ ма); тромбоцитов (концентрат тромбоцитов); эритроцитов (эрит-роцитсодержащие среды); одновременно эритроцитов, тромбоцитов и плазмы (свежеконсервированная кровь).

Использование гепарина требует большой осторожности. Его вводят в/в на 100 мл раствора натрия хлорида 0,9 % или 5 % рас­твора глюкозы со скоростью 30 кап./мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотече­ния, следует прекратить введение. Гепарин нельзя вводить при Ш—IV стадии ДВС, сочетании ДВС с гемодилюционной коагулопа-тией и при наличии обширных раневых поверхностей.

Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс или тразилол) вводят в/в шприцем в III—IV стадии ДВС или через 15 мин после начала ведения гепарина при ДВС-И. Абсолютно противопоказано внут-

171

ривенное введение 5 % раствора е-аминокапроновой кислоты с целью ингибирования вторичной активации фибринолиза в фазе гипокоагуляции. Имеются многочисленные клинические свидетель­ства ухудшения течения ДВС-синдрома, вследствие генерализован­ного летального тромбоза.

Заместительную терапию (СЗП, тромбоциты и кровь) следует начинать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз (макси­мальный эффект протеаз).

Свежезамороженная плазма (СЗП) применяется во II—IV стади­ях ДВС, в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, со­вместимую по системе АВО. Свежезамороженную плазму следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С. Введе­ние дозы СЗП повышает концентрацию функционально полноцен­ного фибриногена у реципиентки на 0,25 г/л. Минимальная гемо-статическая концентрация функционально полноценного фибрино­гена составляет 0,8—1,0 г/л.

Группа крови и резус-принадлежность переливаемых донорских тромбоцитов и пациентки должны совпадать. Введение 1 дозы тромбоцитов (не менее 0,6 • 10¹¹) на каждые 10 кг массы тела увели­чивает число тромбоцитов на 7—9 • 10⁹/л.

Консервированную кровь не более 6 ч от момента заготовки следу­ет использовать при сочетании тромбоцитопении (менее 100 • 10⁹/л), анемии и дефицита прокоагулянтов. В качестве консерванта не сле­дует использовать гепарин.

С гемостатической целью в рану или в дренаж целесообразно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроновой кисло­ты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125—500 ЕД) и адроксона (1—4 мл) или дицинона (250—500 мг). Эффект достига­ется лишь после применения ингибиторов протеаз или свежезамо­роженной плазмы.

Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновой пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными тромбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает за 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при на­рушениях биологического гемостаза.

Реинфузии у таких больных не показаны.

Критерии эффективности консервативной гемостатиче­ской терапии. Для окончательной консервативной остановки кро­вотечения (прекращения кровоточивости, резкого уменьшения кро-вопотери за каждые последующие 15 мин, образования плотных, спонтанно не лизирующихся сгустков, улучшения показателей

172

коагулограммы), обусловленного ДВС-П, требуется 45-60 мин; ДВС-111 — 60—90 мин и ДВС-IV — 90—120 мин. Если по истечении этого времени уже нет клинико-лабораторных данных, подтвер­ждающих коагулопатическое или капиллярно-гематомное кровоте­чение, но интенсивность его сохраняется, предполагают оставшийся дефект хирургического гемостаза.

В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избе­жания его рецидива больных не следует перекладывать и транспор­тировать.

Тактика врача при подозрении на кровотечение, обуслов­ ленное острым ДВС-синдромом. Кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом, можно заподозрить при наличии:

ситуаций, сопровождающихся массивным поступлением в кро­воток тромбопластиноподобных субстанций и (или) повреждением эндотелия сосудистой стенки иммунными комплексами, токсинами патологической микрофлоры и т. п.;

кровотечения коагулопатического и (или) капиллярно-гематом-ного типа (см. табл. 11);

увеличения времени свертывания крови по Ли — Уайту и нали­чие положительного теста спонтанного лизиса сгустка, проводимого у постели больного (см. табл. 11);

нарушения скрининговых и подтверждающих тестов (см. табл. 11).

Кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом, следует лечить, выполняя следующие правила:

1) строго соблюдать дозы, последовательность, скорость введе­ния и интервалы между началом введения лекарственных средств и компонентов крови;

2) постоянно ориентироваться на клинико-лабораторные крите­рии эффективности и продолжительности консервативной гемоста-тической терапии;

3) применять коллоиды (гелофузин), не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз.

4) воздерживаться от переливания «теплой» донорской крови, заготовленной на гепарине, и реинфузий.

В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избе­жания его рецидива больных не следует перекладывать и транспор­тировать.

Кровотечение, продолжающееся после медикаментозного устра­нения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, сле­дует останавливать хирургическим путем.

173

5.2.2. Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2- я сталия острого АВС - синлрома)

Инициаторы развития. Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:

• тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нор­мально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);

• фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и иммуно-комплексных заболеваниях).

Клинические признаки. Коагулопатический характер кровоте­чения:

• усиление кровотечения из родовых путей, тканей операцион­ного поля;

• изливающаяся кровь образует рыхлые, но спонтанно не лизи-рующиеся сгустки;

• повышенная кровоточивость мест инъекций.
Лабораторная диагностика.

Нормальные показатели времени свертывания крови по Ли — Уайту (5—12 мин) и теста спонтанного лизиса сгустка.

Постепенное снижение числа тромбоцитов (< 120 • 10⁹/л) и фак­торов свертывания крови, преимущественно фибриногена (< 1,5 г/л).

Более выраженное снижение активности естественных антикоагу­лянтов (AT III) и повышение уровня маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ).

Гемостатическая терапия.

Гепарин 10—30 ЕД/кг массы тела вводят в/в на 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотечения, следует прекратить введе­ние. Гепарин нельзя вводить при наличии обширных раневых по­верхностей.

Ингибиторы протеаз: контрикал 20—60 тыс. АТрЕ или гор-докс 200—600 тыс. Е или тразилол 50—100 тыс. КИЕ вводят в/в, шприцем через 15 мин после начала введения гепарина.

Свежезамороженную плазму 10—15 мл/кг массы тела следует пе­реливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плаз-

174

му, совместимую по системе АВО. Ее следует размораживать в тече­ние 20 мин при температуре 37—38 °С.

Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепа­рине, и реинфузии.

Инфузионная терапия. Для лечения гиповолемии применять кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздей­ствия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотониче­ские электролитные растворы).

Критерии эффективности гемостатической терапии:

1. Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливаю­щаяся кровь образует уже не рыхлые, а плотные, спонтанно не ли-зирующиеся сгустки.

2. После введения 2 доз СЗП резкое уменьшение или прекраще­ние кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля и повышенной кровоточивости мест инъекций.

3. Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 45-60 мин от начала введения гепарина.

4. Если по истечении 45—60 мин уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирурги­ческого гемостаза.