Основные принципы антибактериальной терапии

Лечение болезни

В случае асептической формы необходимо обеспечить животному покой и мягкую подстилку и наложить холодные примочки. Далее необходимы согревающие компрессы, аппликации парафина и озокерита, прогревание синей лампой и т.д. Лечение бурсита у собак в острой форме должно сопровождаться обеспечением покоя, наложением давящей повязки и согревающих компрессов. В данном случае прогноз зависит от степени поражения тканей сумки, вида инфекции, а также от общей сопротивляемости организма. В неблагоприятных случаях бурсит может осложняться свищами, остеомиелитом, артритом, сепсисом. В случае хронического бурсита в полость сумки делают инъекции гидрокортизона, антибиотика и новокаина. Важно строгое соблюдение асептики при инъекции, в противном случае могут возникнуть серьезные осложнения. При гнойных бурситах делают пункциии, если этот метод не приносит выздоровления, то выполняют вскрытие сумки для последующего удаления гноя.

Розрізняють два види порожнин:
•синовіальна бурса повідомляється з порожниною суглоба і заповнена суглобової рідиною, тому при виникненні бурситу можливий ризик вторинного артріта-
•слизові бурси утворюються в слабких вразливих місцях під сухожиллями, м`язами, зв`язками. Вони заповнені слизом.

Асептичний виникає під дією факторів. Залежно від характеру ексудату виділяють серозні бурсити, коли порожнина містить майже прозору рідину з невеликою кількістю білка і лейкоцитів. Потім збільшується вміст фібриногену, і процес переходить в серозно-фібринозний, далі в фібринозний, фіброзний і осифікуючий (відкладається кальцій, виникають зони окостеніння).
У гострій формі виявляється набряклість і підвищення місцевої температури, під пальцями може відчуватися пересування рідини, тварина кульгає і в лежачому положенні розгинає кінцівку. При подсухожільная бурсите набряк мало виражений, але крепітація (хрусткий звук) значна при русі і пальпації, спостерігається різка болючість.
У хронічній формі припухлість частіше добре окреслена, рухлива, безболісна, спостерігається флуктуація. Рухи порушені в разі великої кількості випоту, що може привести до атрофії м`язів, разволокненію сухожиль. У осифікуючий стадії набряк стає твердим, нерухомим, округлої або конічної форми. Він безболісний, але моторика порушена.
Гнійні бурсити можуть розвиватися первинно, а також при попаданні інфекції з навколишніх тканин, здатні виникнути при хронічному серозному і серозно-фібринозне бурсите, так як мікроби, їх викликають, частіше піогенні (сприяють утворенню гною).
У гострій формі швидко розвивається сильно хворобливий набряк, кінцівку гаряча, прощупується рідина, а в пунктаті виявляється гній. Його кількість з часом збільшується через відмирання тканин бурси, з`являється отвір, з якого виходить гній. На шкірі утворюється довго не рубці свищ. Якщо інфекція потрапляє між м`язів, зв`язок, сухожиль може розвинутися велике запалення - флегмона, токсини, які утворюються при цьому, всмоктуються кров`ю і лімфою і отруюють організм.

Лікування

Накладають холодні і гарячі компреси, використовують іхтіоловую і камфорну мазь, фізіолікування (електрофорез хлориду натрію, новокаїном, йодом, лампа солюкс). Часто застосовують нестероїдні протизапальні препарати, наприклад, Рімаділ або норокарп, а також ліки на основі гормонів наднирників (дексаметазон, преднізолон та ін.). Вони зменшують запалення і набряк, внаслідок чого усувається біль.
Позбутися від інфекції допоможуть антибіотики (тилозин, цефтриаксон, Аугментин та ін.). Вибір конкретного протимікробної препарату залежить від тяжкості стану, виду бурситу і, звичайно, бажано перевірити чутливість мікробів, тобто зробити аналіз.
Антибіотик нерідко вводять локально в зону пошкодження, змішуючи з анестетиком (новокаїн). Це прискорює усунення місцевих симптомів і запобігає поширенню інфекції на навколишні тканини. Якщо обсяг ексудату великий, можна його евакуювати через голку, а потім ввести, наприклад, 5% розчин йоду або карболової кислоти, які викличуть спадання стінок бурси.
При розташуванні набряку в місці, не що заважає руху тварини, проводять операцію, під час якої розрізають синовіальну оболонку, порожнину ретельно очищають і обробляють антисептиками (хлоргексидин, фурацилін та ін.), Проводять гемостаз, а потім накладають шов і пов`язку.
Гнійні бурсити розкривають, широко розрізають і дотримуються такої ж тактики, як при усуненні інфікованих ран. Часто використовуються антибактеріальні мазі, наприклад «Левомеколь», що містить хлорамфенікол і метилурацил. Ще використовують АСД (антисептик-стимулятор Дорогова).

При хронічній формі бурситу ліктьового суглоба на лапі в області ліктя утворюються сполучнотканинні розрощення і перемички у вигляді валиків і гребенів. Ексудат поступово стає жовтуватим, в ньому починають з'являтися бурсоліти - «рисові тільця», що складаються з епітеліоїдних клітин і щільних частинок фібрину.

Якщо запалення сильне, на лапі може утворитися свищ, з якого в зовнішнє середовище може виділятися гной.Локтевой суглоб найчастіше уражається у собак великих, а також гігантських порід. Є припущення, що пов'язано це з великою вагою, яким собака тисне на суглоб при лежанні на твердій підлозі.

Гострий бурсит починається з раптової болісної болю, яка при русі починає посилюватися. Біль може посилюватися ніч і собака без сну довго просиджує в одному положенні. Після декількох гострих нападів захворювання переходить у хронічну форму. При цьому біль стає слабкішим, але триваліше.

Лікування бурситу у собак

Це захворювання починають лікувати консервативно.

1. На лапу накладають тиснуть пов'язки в поєднанні з холодними компресами.

2. При сильному болі тварині необхідна нерухомість і повний спокій.

3. З другого дня застосовуються тепле укутування, зігріваючі компреси, опромінення лампою-солюкс.

4. При хронічній формі в уражене місце втирають дратівливі мазі, диатермию, йодове ионофорез.

5. Якщо бурсит виник після травми, необхідна операція: видалення кальцієвих відкладень.

 

 

Основные принципы антибактериальной терапии

1. Применение антибиотиков только по строгим показаниям.

2. Назначать максимальные терапевтические или при тяжелых формах инфекции субтоксические дозы антибиотиков.

3. Соблюдать кратность введения в течение суток для поддержания постоянной бактерицидной концентрации препарата в плазме крови.

4. При необходимости длительного лечения антибиотиками их надо менять каждые 5-7 дней, во избежание адаптации микрофлоры к антибиотикам.

5. Производит смену антибиотика при его неэффективности.

6. При выборе антибиотика основываться на результатах исследования чувствительности микрофлоры.

7. Учитывать синэргизм и антагонизм при назначении комбинации антибиотиков, а также антибиотиков и других антибактериальных препаратов.

8. При назначении антибиотиков обращать внимание на возможность побочных эффектов и токсичность препаратов.

9. Для профилактики осложнений аллергического ряда тщательно собирать аллергологический анамнез, в ряде случаев обязательным является проведение кожной аллергической пробы (пенициллины).

10. При длительных курсах антибиотикотерапии назначать противогрибковые препараты для профилактики дисбактериоза, а также витамины.

11. Использовать оптимальный путь введения антибиотиков.

Ошибки антибиотикотерапии:

1. Применение антибиотиков без должных показаний.

2. Использование в малых дозах, что приводит к быстрой адаптации микрофлоры к антибиотикам.

3. Недоучет антибиотикорезистентности в процессе лечения.

4. Применение комбинации антибиотиков с антагонистическим действием или усугубляющих токсическое действие друг друга на организм.

5. Недоучет противопоказаний к назначению антибиотиков (отягощенный аллергологический анамнез, болезни печени, почек, гематологические заболевания и др.)

Осложнения антибиотикотерапии:

1. Аллергические реакции: анафилактический шок, синдром сывороточной болезни (высокая температура, увеличение лимфоузлов, спленомегалия, боль в сустав, ангионевротический отек, эозинофилия), крапивница, геморрагический васкулит, воспалительно-некротические поражения кожи.

2. Ототоксичность (аминогликозиды, гликопептиды).

3. Развитие нервно-мышечного блока (аминогликозиды).

4. Нефротоксическое действие (аминогликозиды, гликопептиды, цефалоспорины в высоких дозах).

5. Нарушение функции печени (стрептомицин, тетрациклины, макролиды, рифампицин)

6. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта – рвота, понос, эрозивный гастрит, желудочно-кишечные кровотечения (макролиды, тетрациклины).

7. Угнетение гемопоэза (стрептомицин, левомецитин).

8. Тромбообразование (рифампицин)

9. Реакция обострения - токсический шок (реакция Яриша-Гексгеймера).

10. Развитие дисбактериоза, кандидомикоза вследствие размножения условно-патогенных бактерий и грибков рода Candida.

11. Среди редко встречающихся, но очень тяжелых осложнений антибиотикотерапии следует отметить псевдомембранозный колит, почти всегда заканчивающийся смертью.

Антибиотикопрофилактика

Наиболее частыми возбудителями послеоперационной раневой инфекции являются S.aureus, энтерококки, E.coli, P.aeruginosa, Enterobacter spp., P.mirabilis, K.pneumoniae. Спектр микроорганизмов определяется видом оперативного вмешательства, его продолжительностью, длительностью пребывания пациента в стационаре перед операцией, резистентностью микрофлоры к антибиотикам.

Современная концепция антибиотикопрофилактики базируется на следующих принципах:

· При проведении антибиотикопрофилактики не следует стремиться к полной эрадикации бактерий. Значительное уменьшение их числа облегчает работу иммунной системы и предотвращает развитие гнойных осложнений.

· Эффективная концентрация антибиотика в операционной ране должна быть достигнута к началу операции и сохраняться до ее окончания.

· Для большинства плановых и экстренных оперативных вмешательств оптимальным принято считать введение антибиотика во время вводного наркоза - за 30-40 мин до операции.

· Доза антибиотика при антибиотикопрофилактике соответствует обычной терапевтической дозе.

· Предпочтительным является в/в введение антибиотика, что обеспечивает его оптимальную концентрацию в сыворотке крови во время операции

· Продолжение введения антибиотика более чем через 24 ч после операции не приводит к повышению эффективности антибиотикопрофилактики.

· С точки зрения эффективности и безопасности наиболее приемлемыми антибиотикопрофилактики в хирургии являются цефалоспорины I-II поколения (цефазолин, цефуроксим) и аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам).

Основные группы антибиотиков:

1. Пенициллины:

· бензилпенициллин (природный антибиотик);

· полусинтетические пенициллины: пенициллазоустойчивые - оксациллин, метициллин, ампициллин, амоксициллин;

· комбинированные: ампиокс, аугментин, уназин.

2. Цефалоспорины: цефазолин, цефамандол, цефаклор,кефзол, цефуроксим, цефтриаксон, цефпиром.

3. Аминогликозиды: стрептомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетромицин.

4. Тетрациклины: тетрациклин, метациклин, доксициклин.

5. Макролиды: эритромицин, олеандомицин, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин.

7. Линкосамиды: левомецитин.

8. Рифампицины: рифампицин.

9. Противогрибковые антибиотики: леворин, нистатин.

10. Полимиксин В.

11. Линкозамины: линкомицин, клиндамицин.

12. Фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин и др.

13. Карбапенемы: импенем, меропенем.

14. Гликопептиды: ванкомицин, эремомицин, тейкопланин

15. Монбактамы: азтреноам, карумонам.

16. Хлорамфениколы: левомецитин.

17. Стрептограмины: синерцид

18. Оксазолидиноны: линез

 

2. Остеохондропатія: особливості етіології, патогенезу, клінічних ознак, лікування в залежності від виду тварин.

 

Остеохондропатии у собак. Расслаивающий остеохондрит головки плечевой кости.

Остеохондропатия (osteochondropathia; греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь) - группа заболеваний, характеризующихся изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей в период энхондральной оссификации.

Остеохондропатии представляют собой своеобразный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах или их ядрах окостенения, в губчатых отделах костей, сопровождающегося последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных костно-хрящевых участков с последующим восстановлением костной структуры [1-3, 5, 11, 25].

Остеохондропатии отдельных костей встречаются у собак, лошадей, свиней, кур, кошек и коров с различной частотой [18, 22, 23, 27].

Остеохондропатии у собак встречаются в различных суставах и могут проявляться нарушением функции с дегенеративно-дистрофическими изменениями структур сустава [20, 21].

К наиболее часто встречаемым остеохондропатиям относят: расслаивающий остеохондрит (головки плечевой кости, медиального мыщелка плечевой кости, головки бедренной кости, мыщелка бедренной кости, коленной чашки, таранной кости), болезнь Легга-Кальве-Пертеса, фрагментацию и несращение элементов хряща (локтевого и венечного отростка, медиального мыщелка плечевой кости) (рис. 1 - 6). Остеохондропатии суставных поверхностей коленного, плечевого, тазобедренного и других суставов, при которых происходит полнослойное повреждение гиалинового суставного хряща на фоне нарушения процесса нормальной дифференциации тканей в период эндхондральной оссификации, с последующей потерей контакта подлежащей кости, отслойкой и разволокнением, называются расслаивающим остеохондритом (рассекающий остеохондроз) [5, 8].

Расслаивающему остеохондриту подвержены молодые собаки в возрасте от 4-х месяцев до 2-х лет крупных, гигантских и быстрорастущих пород с предрасположенностью к хондропатии: лабрадор, американский бульдог, немецкая, бернская пастушья и кавказская овчарка, ньюфаундленд, сенбернар и другие [6, 8, 9, 11, 19, 26].

Однако некоторые авторы выявляли заболевание у спаниелей и карликовых пуделей [10].

До сих пор патологию относят к заболеванию неясной этиологии. Рядом авторов предложены различные теории относительно природы самого заболевания [5, 8, 21, 24].

Высокобелковая пища является одним из главных факторов развития заболевания у свиньи [22].

Отмечают наследственный фактор проявления патологии у собак и не отмечают у свиней и лошадей [12, 19].

Травма и перераспределение нагрузок на единицу суставного хряща может явиться пусковым механизмом формирования патологии [7].

Были проведены исследования гистохимического состава отдельных областей суставной поверхности и выявлено значительно большее содержание хондроитина сульфата в нагружаемых зонах и кератина в малонагружаемых [7, 17].

Самцы заболевают чаще, чем самки в соотношении 5:1, что наталкивает на мысль о теории гормональной зависимости заболевания [15, 18].

Таким образом, прослеживается многофакторность причин приводящих к развитию данной патологии.

Основная нагрузка при интенсивном беге или прыжках падает на грудные конечности животного, а именно плечевой сустав животного; отсюда проксимальная часть плечевой кости является областью наиболее частого исследования на предмет расслаивающего остеохондрита.

В результате неадекватного распределения нагрузки на плече-лопаточный сустав хрящ в зоне максимального контакта (каудо-центральная часть головки плечевой кости) имеет тенденцию к утолщению по сравнению с окружающим суставным хрящом [7].

Патогенетически расслаивающий остеохондрит обусловлен нарушением эндхондрального остеогенеза, а также ростом и развитием эпифизарной хрящевой системы [7].

Задержка эндхондрального окостенения сопровождается усиленным ростом хрящевой ткани неадекватно отвечающей требованиям биомеханики, приводит к расслоению, отрыву хрящевой поверхности и выходу в полость сустава в виде свободного хондромного тела

Клинические признаки

Основным клиническим признаком расслаивающего остеохондрита[/b ] являются: [b]нарушение функции конечности с проявлениями хромоты различной степени тяжести после отдыха или нагрузок, стартовые боли, гипотрофия или атрофия мышечного аппарата.

Клинические признаки заболевания проявляются между 5-9 месяцами жизни животного, хотя сам патологический процесс начинает развиваться гораздо раньше [2, 5].

Диагностика заболевания

Диагностика расслаивающего остеохондрита головки плечевой кости у собак включает в себя комплексный подход с использованием клинических, рентгенологических, артроскопических, КТ, МРТ и цитологических методов исследования.

Клинические и рентгенологические данные, будучи наиболее доступными, до настоящего времени являются основой первичной диагностики заболевания [3].