Человеческие зубные паста и порошок для животных 1 страница

1. рН в ротовой полости у животного слабо кислая, а человеческая зубная паста рассчитана на щелочную среду человека;

2. вкусовые добавки в человеческой пасте могут вызывать аллергию и воспаление ротовой полости;

3. частицы зубного порошка попадают под десну, провоцируя воспаление и отложение зубного камня в поддесневом пространстве;

4. человеческая паста содержит большое количество фтора, который может вызвать отравление при проглатывании.

Приучать животных к чистке зубов необходимо с раннего возраста в процессе игры. Также кроме зубных щёток существуют игрушки и косточки для чистки зубов.

Технология чистки зубов животным

После трёх месяцев можно постепенно приучать щенка к чистке зубов. Сначала только водой и очень короткое время. После смены зубов переходите на зубную пасту, предназначенную для собак. Эта процедура неприятна для вашего питомца, поэтому будьте очень терпеливы и добры, разговаривайте с ним спокойным мягким голосом.

Лечение

Лечение направлено на удаление налета и камней, обязательно удаление нежизнеспособных зубов, лечение воспаления десен.
Полного и детального удаления зубного камня можно добиться только с использованием специальной стоматологической аппаратуры, под общим наркозом (если нет выраженных противопоказаний).

Отличный результат дает использование ультразвука для снятия зубного камня. Ультразвуковые колебания, воздействуя на зубные отложения, разрушают зубной камень, происходит их отслоение от зубной эмали. Применение этого метода совершенно безболезненно, менее травматично, чем удаление вручную, и более эффективно. А также создает антибактериальный эффект.

 

21. Сторонні тіла у стравоході: діагностика, лікування.

 

 

22. Хірургічна інфекція: класифікація, причини, фактори ризику, реакція з боку організму, профілактика

 

инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный эффект достигается хирургическим вмешательством в сочетании с применением антимикробных и патогенетических средств.

Классификация хирургических инфекций. Различают хирургические инфекции: аэробную, или гнойную, вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочкой и др.); анаэробную, которая вызывается анаэробами (газовая гангрена, злокачественный отек); гнилостную,' возбудителями которой являются вульгарный протей, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и др.; специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение из них имеют: иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их нормальных анатомических и иммунобиологических барьеров;

снижение иммуногенеза барьерной и защитной функций физиологической системы соединительной ткани, нарушение нейро- гуморальной регуляции и обмена; гипо- и авитаминозы; сенсибилизация организма; алиментарное истощение; большие кровопотери; дисбактериоз; тяжелые травмы организма и интоксикация; наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов; прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаков и продуктов раневого распада. Принципы профилактики хирургической инфекции. Основные принципы профилактики хирургической инфекции следующие: не допускать проникновения возбудителя инфекции в организм животного, соблюдая асептику и антисептику при оперативных вмешательствах; как можно раннее удаление из организма мертвых тканей; обеспечение условий дренирования из очага, используя для этого средства осмо- и ферментотерапии; местное применение антисептических растворов и порошков; десенсибилизация организма с помощью антигистаминных препаратов, новокаиновых блокад; обеспечение больных животных хорошим полноценным кормлением и правильными условиями содержания и эксплуатации.

Этиология. Причины аэробной инфекции — проникновение в организм стафилококков, стрептококков, криптококков, синегнойной и кишечной палочек и некоторых других гноеродных микробов. щего состояния животного говорят о генерализации процесса. Клинические признаки. У сельскохозяйственных животных наиболее часто гнойная инфекция протекает в виде абсцессов или флегмон. Наблюдаются сильное угнетение животного, высокая температура, которая стойко удерживается. Пульс и дыхание учащены, нарушается аппетит. У лошадей отмечается потливость.

Этиология. Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани гноеродных микроорганизмов, а также под влиянием различных химических веществ. местное повышение температуры — результат гиперемии, которая всегда сопутствует образованию абсцесса. Этот признак хорошо выражен при поверхностном расположении абсцесса; гиперемия у животных с непигментированной кожей, являющаяся ответной сосудистой реакцией на раздражение; припухлость, которая хорошо выражена при поверхностных абсцессах и малозаметна при абсцессах, расположенных глубоко в мягких тканях; боль — постоянный признак. Она является результатом раздражения нервных окончаний токсическими продуктами гноя. Решающее значение при наличии других признаков абсцесса имеют флюктуация, отечность кожи и подкожной клетчатки. Окончательный диагноз на абсцесс ставят после диагностического прокола и получения гнойного экссудата. Иногда гнойный экссудат бывает густой, в таких случаях раствором новокаина с антибиотиками разжижают его и после этого отсасывают.

Этиология. Возбудители флегмоны — гноеродные микробы, которые попадают в организм через раны кожи и подлежащих тканей, при внутримышечных и подкожных инъекциях различных растворов без соблюдения асептики, введении сильнораздражающих растворов в вену и попадании их в подкожную клетчатку (хлоралгидрат, хлорид кальция, трипановая синь, камагсол и др.), при осложнениях местных гнойных процессов, при распространении инфекта током крови и лимфы. Клинические признаки. Начинается флегмона в виде разлитого воспалительного отека. Она может задерживаться длительное время на этой стадии или переходить в более тяжелую стадию клеточной инфильтрации и формирования клеточного барьера. Припухлость в этот период становится очень болезненной, горячей, довольно плотной консистенции (рис. 7). Животное угнетено, температура тела высокая. Затем флегмона переходит в стадию прогрессирующего некроза и абсцедирования, что вызывает еще более сильное угнетение и обусловливает высокую общую температуру животного вследствие повышенной резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада. Припухлость становится более плотной. В центре уплотнения и максимальной болезненности удается установить отдельные небольшие очаги размягчения, но формирование полноценного грануляционного барьера задерживается. Вскоре эта ста дия переходит в стадию сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомические полости. Общее состояние животного тяжелое, температура высокая. В последующем появляются очаги размягчения, которые со временем вскрываются, и общее состояние улучшается. При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный процесс генерализуется. Микробы проникают в окружающие ткани, флегмона прогрессирует и может вызвать сепсис. По локализации различают подкожные, межмышечные и подфасциальные флегмоны, которые протекают более тяжело, сопровождаются обширными некрозами. Грануляционный барьер при подфасциальной флегмоне образуется медленнее, чем при подкожной. В результате резорбция продуктов тканевого распада и токсинов микробов оказывается повышенной, что сопровождается высокой лихорадкой.

ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ Проявляется в виде сепсиса. Но возникновению его предшествует местная воспалительная реакция, которая сопровождается гной- норезорбтивной лихорадкой (рис. 9).

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА Этиология. Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие всасывания из ран, гнойных очагов продуктов тканевого распада, токсинов, гнойного экссудата. Клинические признаки. Вначале у животных появляются недомогание и незначительное повышение общей температуры тела, которая затем повышается больше, наблюдаются функциональные нарушения органов и систем. При тяжелой степени гнойнорезорбтивной лихорадки клинические признаки аналогичны таковым при сепсисе. Удаление мертвых тканей, хирургическая обработка, подавление микробного фактора улучшаютобщее состояние, ведут к затуханию всех признаков заболевания и выздоровлению животного. Если помощь не оказана, может наступить предсептическое состояние. Предвестники предсептического состояния — прогрессирующие отеки, большое количество мертвых тканей, недостаточный сток экссудата, бурно протекающая воспалительная реакция. Отмечается замедление образования грануляционного барьера. Если организм ослаблен и не справляется с инфектом, то наступает ухудшение общего состояния. Животное угнетено, аппетит снижен, у лошадей выступает холодной пот, температура тела высокая, пульс частый. Предсептическое состояние обычно бывает коротким (2—3 дня), затем развивается сепсис или наступает выздоровление

СЕПСИС Сепсис (Sepsis) — инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся резким ухудшением всех функций организма в результате всасывания токсинов и микробов из первичного инфекционного очага. П и е м и я — о б щ а я г н о й н а я и н ф е к ц и я с м е т а - с т а з а м и. Она более благоприятна в смысле течения и выздоровления, так как защитные силы организма еще не подавлены и микробы, поступающие из первичного очага в кровь, фиксируются. Сепсис с метастазами наблюдается чаще у крупного рогатого скота и свиней, что связано с их видовой особенностью и большим отложением фибрина. Этиология. Причины сепсиса у крупного рогатого скота — ретикулоперитониты, травматические перикардиты, гнойно-некротические поражения копытец, гнойные артриты, эндометриты, маститы; у лошадей — мыт, гнойно-некротические процессы холки; у свиней — осложнения после кастрации, гнойные очаги во внутренних органах, маститы. Клинические признаки. Первичный септический очаг характеризуется отеками, некрозом тканей, замедлением образования грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов. У животных отмечаются тяжелое общее состояние, высокая температура, появляется мышечная дрожь с последующим потением у лошадей головы, шеи и значительной части туловища. Животные отказываются от корма и питья, наблюдаются аритмия сердца, учащенное дыхание, ремитирующая лихорадка. Отмечаются значительные колебания суточной температуры, что связано с проникновением микробов в кровь (рис. 10). При благоприятном течении сепсиса температура постепенно снижается, улучшается общее состояние. При неблагоприятном исходе болезни температура быстро снижается в течение суток, пульс учащается, едва уловим. Такое состояние принято называть «крестом смерти». Животное в этом случае быстро погибает. На протяжении септического процесса слизистые оболочки желтушны вследствие гемолитических явлений и функциональной недостаточности печени. При вскрытии трупов обнаруживают метастазы. С е п т и ц е м и я — о б щ а я г н о й н а я и н ф е к ц и я б е з м е т а с т а з о в. Эта форма сепсиса наиболее тяжелая. Чаще наблюдается смертельный исход. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и токсины, выделяемые микробами, значительно вредоноснее самих микробов. Поступление токсинов в кровь приводит к перераздражению ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. Сепсис без метастазов протекает при раннем подавлении защитно-приспо- собительных и иммунобиологических реакций организма. Этиология. Септицемия возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника и желудка, послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и межфасциальных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной флегмоны и др. Клинические признаки. Отмечается сильное угнетение, животные больше лежат, встают с трудом, отказываются от корма и воды, очень быстро худеют, у них наблюдаются высокая температура тела, лихорадка в отличие от пиемии постоянного типа с минимальными суточными колебаниями. Лошади покрываются холодным потом. Перед смертью температура тела резко падает, пульс учащается, конечности холодеют. Лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями. У собак наблюдаются извращение вкуса (поедание несъедобных предметов), рвота, профузный зловонный понос, обильное потение и частое мочеиспускание, вследствие чего животные теряют большое количество воды. Кожа становится сухой, собранной в складку, долго не расправляется. Животные сильно худеют, превращаются в обтянутый кожей скелет. Из патологоанатомических изменений отмечается слабовыраженное трупное окоченение, отмечаются кровоизлияния во внутренние органы, селезенка увеличена, легкие отечны.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ Анаэробная хирургическая инфекция чаще всего раневая. Анаэробы обнаруживаются в 95 % образцов почвы ив 100 % образцов навоза, а поэтому случайные раны в области дистального отрезка конечностей всегда загрязнены теми или иными анаэробами. Но раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается редко, так как через рану попадает воздух и анаэробы погибают через 10 мин. Анаэробная хирургическая инфекция чаще вызывается четырьмя возбудителями: CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. oedematis maligni, CI. hystolyticus. Предрасполагающими факторами являются колотые раны с узким входным отверстием, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, внутри которых кислород отсутствует, гематомы и другие условия, способствующие кислородному голоданию. Способствуют также пипо- и авитаминозы, охлаждение, истощение, нервное перевозбуждение, запоздалая хирургическая обработка. По клиническому проявлению хирургическая анаэробная инфекция подразделяется на газовый абсцесс, газовую гангрену, газовую флегмону и злокачественный отек. ГАЗОВЫЙ АБСЦЕСС У животных, особенно у рогатого скота и свиней, на месте укола может возникнуть газовый абсцесс. Это связано с отложением фибрина и с выраженной пролиферативной реакцией, которая локализует возбудителя на месте его первичного внедрения. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА Возбудителями газовой гангрены в 92 % случаев является CI. perfringens, в 21% — CI. oedematiens, в 4 % — CI. vibrion septique и очень редко — CI. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции CI. putrificus и CI. sporogenes. Развитие, течение, степень разрушения тканей и клинические признаки обусловлены особенностями микроорганизмов, вызвавших газовую гангрену. Будучи грамположительным сапрофитом, CI. perfringens в ране выделяет фермент гемолизин, который лизи- рует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему. CI. oedematiens вызывает сильный отек тканей. Экзотоксин CI. vibrion septique подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость и способствует отеку. В результате местного воздействия токсинов и ферментов возпикает сильная боль, развиваются паралич с повышенной проницаемостью сосудов и безболезненный отек. Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение тканей. Этому способствует повышенная свертываемость крови, что приводит к тромбам, внутри которых кислорода нет, в результате создаются анаэробные условия. Вследствие разложения белков, углеводов и мышечного гликогена образуются газы, что еще сильнее ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Гангренозный процесс и поступление в кровь большого количества микробов, их токсинов, продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиоз нервных оконманий. Отмечаются изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органах. Снижаются антимикробная и антитоксическая функции печени, нарушается функция почек, развивается сильнейший токсикоз, и животное погибает в течение 3—5 дней. Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в этом месте напряжена, через несколько часов наблюдается газовая крепитация, рана сильно зияет, отделяемое имеет кислый запах, цвет мясных помоев, ткани отечные, вырезанные кусочки их плавают в воде. Наблюдаются сильное угнетение, отказ от корма, пульс частый и аритмичный, общая температура тела повышена, дыхание частое. Отмечается желтушность слизистых оболочек. Диагноз. При выраженной клинической картине он не вызывает сомнений. Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни. ГАЗОВАЯ ФЛЕГМОНА Вызывается клостридиями, что и газовая гангрена, но в ассоциации со стрептококками и стафилококками. В отличие от газовой гангрены, при которой поражаются в основном мышцы, при газовой флегмоне распаду подвергается преимущественно рыхлая клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной. Патогенез и клинические признаки. В зоне раны в отличие от газовой гангрены появляется горячая болезненная быстропрогрессирующая припухлость. Вначале болезнь протекает как обычная диффузная флегмона, хорошо выражена воспалительная реакция. Вскоре эта реакция подавляется, и в центральной части припухлости развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. В связи с быстрым развитием газовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться или совсем не образуется, что 129 способствует быстрому распространению флегмоны с появлением крепитации. Болевая реакция и местная температура устанавливаются только по периферии. Раневое отделяемое мутное, пенистое. Отмечаются угнетение животного, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, появляется желтушность слизистых оболочек. При внедрении гнилостных микроорганизмов газовая флегмона приобретает газово-гнилостный характер. При этом появляется обильный пенистый зловонный коричнево-красный экссудат цвета мясных помоев.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК Наблюдается чаще у овец после стрижки и кастрации баранов. Возбудителем злокачественного отека является CI. vibrion septique в ассоциации с CI. Oedematiens

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgaris, нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОБАКТЕРИОЗ Некробактериоз — заразная болезнь сельскохозяйственных и промысловых животных всех видов. Болеет и человек. Возбудитель — В. necrophorum. Болезнь характеризуется прогрессирующими гангренозно-некротическими процессами в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях, связках и других тканях. Чаще возникает на конечностях.

СТОЛБНЯК Столбняк — острая раневая инфекция, вызываемая анаэробным почвенным спорообразующим микробом В. tetani. Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Столбнячная инфекция проявляется преимущественно тоническими и клоническими судорогами. Наиболее чувствительны к столбняку овцы, козы, лошади и свиньи.Клиническое проявление болезни зависит от воздействия ней- ротоксина столбнячного микроба. Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, вызывающего судороги, и тетанолизина, гемоли- зирующего эритроциты. Благоприятствуют возникновению столбнячной инфекции глубокие раны со значительным количеством мертвых тканей, анаэробные условия и развитие в ране гноеродной микрофлоры, утилизирующей кислород.

мыт Мыт — инфекционная болезнь преимущественно жеребят и молодых лошадей, вызываемая мытным стрептококком Streptococcus equi. Обычно мыт наблюдается весной и осенью. Заражение происходит через корм, питьевую воду, предметы ухода и даже одежду обслуживающего персонала, загрязненные истечениями из носа и вскрывшихся абсцессов, контактно через кожу, возможна капельная инфекция.

АКТИНОМИКОЗ Актиномикоз — специфическая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием воспалительной гранулемы, так называемой актиномикомы. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот (рис. 11). Этиология. Возбудитель болезни — лучистый гриб Actinomyces. Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных грибом остей колосьев при жевании, незначительных повреждени ях кожи, эрозиях слизистых оболочек. Известны также случаи заражения при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой. Чаще всего актиномикозные поражения развиваются на коже, языке, в лимфатических узлах, глотке, нижней челюсти и кастрационной ране.

БОТРИОМИКОЗ Ботриомикоз — хроническая инфекционная болезнь, сопровождающаяся развитием инфекционной гранулемы или так называемой ботриомикомы. Этиология. Возбудитель этой болезни — гриб Micrococcus botriomyces equi. Многие считают возбудителем ботриомикоза Staphylococcus ascoformans. Возбудитель имеет вид кокков, окруженных капсулой. Располагаясь группами, они образуют колонии или друзы, достигающие величины просяного зерна. Болеют ботриомикозом главным образом лошади. Заражение происходит через сальные и потовые железы неповрежденной кожи, чаще через кастрационные раны.

На месте внедрения гриба возникает пролиферативное воспаление. Зона локализации гриба обильно окружается соединительнотканным пролифератом, в результате чего формируется мощная ботриомикозная гранулема. 137 Внутри плотных бугристых фиброзных разращений формируются небольшие гнойнички, которые по мере развития процесса сливаются в один или несколько более значительных абсцессов, заполненных густым желтоватым гноем. В нем имеются слизистые саго- подобные включения величиной с просяное зерно или несколько большего размера, в которых находятся колонии гриба. После самопроизвольного вскрытия ботриомикозных абсцессов образуются длительно не заживающие свищи. Чаще всего ботриомикозом поражается семенной канатик после кастрации, проведенной без соблюдения правил асептики и антисептики. При поражении семенного канатика отмечается длительное нагноение кастрационной раны. Семенной канатик сильно утолщается, становится бугристым за счет развития рубцовой соединительной ткани. В толще семенного канатика формируется много мелких гнойничков, которые затем, объединяясь друг с другом, образуют абсцессы большой величины. Общая влагалищная оболочка прорастает фиброзной тканью, сильно утолщается и прочно срастается с семенным канатиком

 

23. Міозити у продуктивних тварин: етіологія, ознаки, патогенез, лікування і профілактика.

 

Миозиты (myositis) у сельскохозяйственных животных чаще возникают при механических, физических и биологических травмах, а также при аллергических и ревматических воздействиях.

По клиническому течению различают миозит острый и хронический; по этиологическим признакам – травматический, ревматический, инфекционный, инвазионный; по воспалительным изменениям – гнойный, паренхиматозный, фиброзный, оссифицирующий.

Гнойный миозит ( myositis purulenta).

Этиология. Гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки встречается у всех видов животных, чаще у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Возникает при внедрении стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочки, протея. Микробы проникают через поврежденную кожу, при инъекциях или метастатическим (лимфогенным или гематогенным) путем при мыте, септикопиемии. В случае гнойных ран регистрируется смешанная, реже – моноинфекция. При неисправности щелевых полов и беспривязном содержании животные проваливаются в сточные каналы. Длительное нахождение их в навозной жиже и насильственный подъем способствуют развитию диффузного гнойного миозита в поврежденных участках тела.

Клинические признаки. Гнойный миозит протекает остро с выраженными общими клиническими признаками (болезненность, повышение общей и местной температуры, учащение пульса, дыхания, угнетение). Воспалившаяся мышца увеличена в объеме, болезненная, плотная. Припухлость не имеет ясных границ, т.е. просматриваются признаки флегмоны. В стадии ее абсцедирования пальпируется флюктуация, пункцией выявляют наличие гноя. При колотых ранах возможно развитие ограниченного гнойного миозита с наличием локального уплотнения, утолщения и выраженной болевой реакции в центре припухлости. По мере расплавления поврежденной ткани и клеток крови формируется абсцесс. При диагностической пункции обнаруживают гной желтого или светло-коричневого цвета, зловонного запаха. У больного животного отмечаются резкие изменения температуры тела, отказ от корма, угнетение, нарушение функции пораженной части тела.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, коров переводят на стойловое содержание. В период развития воспалительных явлений назначают противосептические средства: сульфаниламиды, антибиотики, кальция глюконат или хлорид, спирт, гемодез. После подготовки операционного поля и обезболивания осуществляют широкое вскрытие абсцесса. У крупного рогатого скота края раны иссекают для предотвращения их склеивания и обеспечения стока экссудата. При необходимости делают контрапертуру с введением дренажа. Орошение раны производят растворами калия перманганата, перекиси водорода, фурацилина, этакридина лактата. Для активного лимфотока и отторжения некротических тканей перечисленные дезинфицирующие растворы готовят с натрия хлоридом.

Фиброзный миозит (myositis chronica fibrosa).

Хроническое воспаление, сопровождающееся развитием соединительной ткани в мускулах, принято считать фиброзным миозитом.

Этиология. Заболевание встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и овец, возникает при травмах, трихинеллезе, саркоцистозе, актиномикозе, ботриомикозе, флегмонах, а также при осложнениях мышечного ревматизма и травматического миозита.

Клинические признаки. При пальпации выявляют уплотнение и утолщение пораженного мускула, функция его нарушена, болезненность отсутствует. Трихинеллез, актиномикоз и ботриомикоз подтверждают клиническими и лабораторными исследованиями.

Лечение. Устраняют основную причину: флегмону, трихинеллез, актиномикоз, саркоцистоз. При абсцессах проводят оперативное вмешательство. Назначают гормоно-, ферментотерапию, вибрационный массаж, ультразвук, магнитотерапию, лазеропроцедуры, точечные прижигания. Для предотвращения атрофии мышц показаны инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой. Хорошие результаты получали от аппликаций и скармливания сапропеля, в котором содержится большой набор витаминов, аминокислот, макро- и микроэлементов, гуминовых веществ, эстрогеноподобных соединений, углеводов, жиров, ферментов, антибиотиков.

Оссифицирующий миозит (myositis chronica ossificans). Заболевание чаще встречается у лошадей, реже у крупного и мелкого рогатого скота, свиней. Характеризуется постепенным замещением мышечной ткани хрящевыми и костными включениями.

Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в местах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно повторяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.

Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспортировке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Возможна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных стволов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плотный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный диагноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.

Лечение. Устраняют основную причину (травмы), проводят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии развития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации парафина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаружении костной пластинки ее удаляют оперативным способом.

Миозит (myositis) развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инвазионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

По характеру воспалительных изменений различают миозиты: гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий; по клиническому течению: острый и хронический; по этиологическим признакам: травматический, ревматический, инфекционный.

При заболевании мышц возможно нарушение не только двигательной, но и других их функций, имеющих важное значение для организма. Патологические процессы в мышцах могут развиваться и протекать в виде различных форм воспаления или невоспалительного характера вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена веществ. Следует отметить, что при любой форме миозита в той или иной степени одновременно в процесс вовлекаются паренхима и межуточная ткань. Строго изолированного поражения какой-либо из них обычно не бывает.

Травматический миозит (Myositis traumatica). У животных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, растяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.