Лекция 22 Инфекционная патология - общая характеристика. Сепсис.

 

Инфекционные болезни – это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму.

Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм. Динамика развития системы. 3 этапа:

– становление;

– зрелость;

– гибель.

1. Становление. Ход процесса.

– Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите (питательная среда).

– Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.

 

2. Зрелость. Ход процесса.

1. Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей.

2. Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов, увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.

3. Результат: динамическое равновесие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.

 

3. Гибель системы. 2 варианта.

– Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.

– Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.

 

Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью. В нем задействованы все жизненно-важные системы защиты - иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа - успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.

Классификация инфекционных болезней. 4 принципа:

– биологический;

– этиологический;

– механизм передачи;

– клинико-морфологический.

1. Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:

– антропонозы - болеют только люди (пример, болезнь Боткина);

– антропозоонозы - болеют люди и животные, причем болезнь люди и живтоные передают друг другу;

– биоцинозы - болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.

 

2. Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя:

– вирусные;

– риккетсиозы;

– бактериальные;

– грибковые;

– протозойные;

– паразитарные.

 

3. Механизм передачи. 5 групп:

– кишечные;

– респираторные;

– трансмиссивные (через кровь);

– кожные (через травмы кожи);

– смешанные (различные механизмы передачи).

 

4. Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:

– кожных покровов;

– органов дыхания;

– желудочно-кишечного тракта;

– нервной системы;

– сердечно- сосудистой системы;

– органов кроветворения;

– моче-выделительной системы.

Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями:

1. Особенностями возбудителя.

2. Локализацией и характером входных ворот.

3. Наличием первичного комплекса. Он включает 3 компонента:

– первичный аффект (очаг воспаления в области входных ворот);

– лимфангит – воспаление лимфатических протоков;

– лимфаденит- воспаление близлежащего (регионарного) лимфатического узла.

4. Характером распространения:

– лимфогенный;

– гематогенный;

– интраканаликулярный;

– периневральный;

– контактный.

5. Местными изменениями.

6. Общими изменениями

7. Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни:

– инкубационный;

– продром;

– основные проявления.

8. Исход. Варианты:

– выздоровление;

– хронизация;

– остаточные явления;

– бациллоносительство;

– смерть.

Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.

В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных мзменений и общих реакций.

Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, эмпиема).

Общие реакции. Это – высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.

Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться.

Она может быть прямой и непрямой.

Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией.

Пример непрямой зависимости: сепсис. В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция (лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д.) остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.

 

СЕПСИС.

Сепсис - греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины (Гиппократ, Гален, Авиценна).

Развернутое определение сепсиса.

Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из развернутого определения видно:

Сепсис - это общее инфекционное заболевание.

Сеспсис - это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.

Сепсис - возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.

Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Это одно из главных условий возникновения септического процесса.

Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.

Теории сепсиса. Их 5:

1. Гнилокровие.

2. Интоксикации.

3. Микробиологическая.

4. Макробиологическая.

5. Системная.

 

1. Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.

2. Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма.

3. Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.

4. Макробиологическая. Главное – состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда, когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.

5. Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макроорганизмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.

А попадание стафилоккока в легкие не вызывает сепсиса.

В настоящее время господствует системная теория.

Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.

Классификация. Принципы:

1. Клинико-морфологический.

2. Характер входных ворот.

3. Локализация входных ворот.

4. Микробиологический.

 

1. Клинико-морфологическая классфикация.

Это основная классификация.

С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса:

– молниеносный;

– острый;

– подострый;

– хронический;

– септический эндокардит.

С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:

– септицемия – догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;

– септикопиемия – гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.

 

2. Классификация по характеру входных ворот.

По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса:

1. раневой;

2. гнойный;

3. ожоговый.

 

3. По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:

1. ухо – отогенный сепсис;

2. нос - риногенный сепсис;

3. рот - стоматогенный сепсис;

4. миндалины – тонзилогенный сепсис;

5. сердце - кардиогенный сепсис;

6. сосуды – ангиогенный сепсис;

7. легкие и плевра – легочно-плевральный сепсис;

8. пупок – пупочный сепсис (новорожденные);

9. брюшина при гнойном перитоните - брюшинный сепсис;

10. кишечник - кишечный сепсис;

11. почки и выделительная система - урогенный сепсис;

12. матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис;

13. хирургический - послеоперационный.

 

Принцип запоминания 12 форм сепсиса - анатомический.

Голова: 1- 4; грудная полость: 5-7; пупок и живот: 8- 12.

 

4. Микробиологическая классификация.

Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это:

– стафилококковый;

– стрептококковый;

– колибациллярный;

– анаэробный;

– полимикробный;

– грибковый.

 

Патогенез сепсиса.

Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:

– нарушение реактивности и иммунитета;

– интоксикация;

– диссеменированное внутрисосудистое свертывание;

– нарушении функции микроциркуляторного русла;

– гипопротеинемия;

– нарушение минерального обмена;

– нарушение углеводного обмена;

– сердечно-сосудистая недостаточность;

– легочная недостаточность;

– почечная недостоаточность.

 

1. Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилимзация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму. Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов: ферментные системы, уничтожающие микроб и система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса. Причины прорыва иммунитета - массивность инфицирования, вид возбудителя и иммунодефицит.

Факторы способствующие развитию иммунодефицита – анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.

2. Интоксикация. Главное – повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное – тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.

4. Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.

5. Гипопротеинемия. Главное – снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.

6. Нарушение водносолевоаго обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.

7. Нарушение углеводного обмена. Главное – инсулиновая недостаточность и гипергликемия (питательная среда для микробов).

8. Недостаточность сердца.

9. Недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.

10. Недостаточность почек. Главное – накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.

 

Клинико-морфологическая характеристика.

5 основных форм сепсиса:

1. Молниеносного.

2. Острого.

3. Подострого.

4. Хронического.

5. Септического эндокардита.

 

1. Молниеносный сепсис.

Бактериальный шок.

Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли.

Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не звисят от вида микробы.

Это:

– внезапное и резкое снижения артериального давления;

– понижение температуры до 35 градусов;

– адинами и вялость;

– холодный липкий пот;

– анурия.

 

Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов (липидных фракций) через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования (сброса крови по артериоло-венулярным анастамозам). Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.

Входные ворота. Локализация – разная. Но чаще это:

– мочевые пути;

– желчевыводящие пути;

– брюшина;

– желудочно-кишечный тракт;

– легкие;

– ожоговая поверхность;

– сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.

Факторы, способствующие поступлению одномоментного большого количества токсинов из входных ворот:

– неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров;

– снижение резистентности;

– повреждение антибактериальными препаратами кишечника;

– высокая вирулентности микроба;

– бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.

 

Патоморфология. Проявления.

– Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.

– Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание

– Шунтирование, жидкая кровь в сосудах

– Некроз надпочечников, гипофиза, почек \ некротический нефроз, острая почеченая недостаточность\

– Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике

– Гемодинамические ателектазы в легких.

– Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови - кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.

 

2. Острый сепсис.

Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы.

Клинические проявления:

1. повышение температуры до 39- 40 градусов;

2. озноб и проливной пот;

3. нарушение ритма сердца;

4. нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Динамика. Этапы:

1. компенсированная бактериемия и токсинемия;

2. некомпенсированная бактериемия и токсинемия;

3. попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркулятороного русла:

– стаз, повреждение эндотелия, тромбоз;

– периваскулярный некроз, гнойное воспаление (метастатический гнойник) в течение 3-5 суток болезни.

Патоморфология. Фазы.

1. Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла (фаза септицемии).

2. После 3- 5 суток появление гнойника (фаза септикопиемии).

Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа.

Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:

– желтуха и анемия;

– дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов;

– признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

 

3. Подострый сепсис.

Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма.

Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе (лихорадка, ознобы, истощение).

Патоморфология: сочетание септицемии+ септикопиемии + дистрофия внутренних органов.

 

4. Хронический (рецидивирующий) сепсис.

Длительность – от 3 месяцев до нескольких лет.

Клинические проявления – волнообразное течение. Приступы обострения (лихорадка, ознобы, интоксикация) и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:

– постоянный источник бактериемии (например, остеомиелит);

– отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов.

Патоморфология. Особенности:

– отдельные гнойники-метастазы;

– фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин;

– разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

 

5. Септический (инфекционный) эндокардит.

Особая форма сепсиса. Причины:

– зеленящий стрептококк;

– белый и золотистый стафилококки;

– энтерококк.

Классификация.

По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита:

1. острый;

2. подострый;

3. хронический.

По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:

1. Первичный септический эндокардит.

2. Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.

 

Особенности течения болезни.

1. Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.

2. Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развиается порок сердца и сердечная недостаточность.

3. Хронический вариант (затяжной септический эндокардит). Длительность – несколько месяцев или лет.

Выдяеляют 2 варианта:

1. Благоприятный. Поддается лечению.

2. Неблагоприятный. Течение довольно быстрое.

Плохо поддается лечению.

 

Патоморфология.

Основные проявления. Поражение сердца.

1. Эндокардит.

2. Миокардит.

Эндокардит. Виды:

– полипозный;

– полипозно-язвенный.

Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.

Полипозно-язвенный эндокартдит. Отличительные особенности-разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.

Локализация:

– изолированное поражение аортальных клапанов;

– сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов.

Последствия: аортальные и митральные пороки.

Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Другие патоморфологические проявления:

1. гломерулонефрит (иммунокомплексное поражение);

2. васкулиты;

3. гепатит;

4. гиперплазия селезенки;

5. узелки на ладонях;

6. некрозы жировой клетчатки;

7. желтуха и геморрагии;

8. пятна на ногтевых фалангах.

В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммуннокомплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:

1. мелкие (высокотоксические), обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;

2. промежуточные (менее токсичные), но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;

3. большие – они хрошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.

Осложнения септического эндокардита.

1. Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.

2. Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.

 

Микро и макропрепараты к лекции

 

Рисунок 94 – Сепсис.

 

Рисунок 95 - Сепсис печени.

 

Рисунок 96 - Стафилококковый сепсис.

 

Рисунок 97 - Менингококковый сепсис.

Лекция 23 Туберкулёз

 

Туберкулез (tuber – бугорок). Буквальный перевод- бугорчатка. Это название обозначает одно из патоморфологических проявлений болезни - образование узелков, бугорков в зоне патологии.

Туберкулез – грозное и коварное заболевание. Клинико-морфологические признаки болезни известны медикам с давних времен во всех странах древней цивилизации (Египет, Китай, Греция, Рим и др.).

Туберкулез многолик, поэтому для его обозначения используются разные наименования – фтизис, птое, скрофуля, люпус.

Туберкулез – это медико-социальная проблема. Он поражает людей в периоды социальных потрясений и бедствий: войны, революции, голодовки, перестройки.

В истории изучения и борьбы с туберкулезом надо особо отметить два великих достижения:

– открытие туберкулезной палочки в конце 19 столетия Кохом;

– изобретение первого специфического противотуберкулезного препарата в средине 20 столетия Вейсманом.

Распространенность туберкулеза во всем мире очень велика, а борьба с ним требует усилий всего человечества.

Этиология. Болезнь вызывает туберкулезная палочка. Микобактерия. Классические параметры: длина 3 микрона, толщина 0,5 микрона. Но возбудитель туберкулеза очень полиморфен и отличается высокой приспособляемостью и изменчивостью.

Особенно важным является устойчивость палочки к действию внешних факторов. Это свзязано с тем, что палочка покрыта снаружи толстым слоем восковидной оболочки.

Поэтому она обладает кислотоустойчивостью в отличие от других микробов и не разрушается ферментами фагоцитов.

Известны 4 типа туберкулезных палочек:

1. Человечий.

2. Бычий.

3. Птичий.

4. Холоднокровных.

Для человека опасны человечий и бычий типы.

В настоящее время известны и такие формы бактерии - как:

1. с ослабленной кислотоустойчивостью;

2. фильтрующаяся (вирусоподобная);

3. лекарственно-устойчивая.

Последняя форма в настоящее время взвывает большую озабоченность из-за неэффективности многих современных противотуберкулезных препаратов.

Источники заражения туберкулезом:

1. мокрота больного человека;

2. молоко больных коров.

Входные ворота инфекции:

1. плацента;

2. кожа, слизистые;

3. легкие;

4. желудочно-кишечный тракт (особенно часто - легкие).

Очень редко входными воротами являются – слизистая глаз, глоточное кольцо, половые органы.

Патогенез определяют 2 группы факторов:

1. анатомофизиологические особенности пораженных органов:

– васкуляризация;

– гистоархитектоника;

– лимфообращение;

– иннервация;

– функциональная нагрузка;

– реактивность.

2. вирулентность туберкулезной палочки.

Динамика туберкулезного процесса:

– экзогенное инфицирование;

– первичная фиксация;

– формирование первичного туберкулезного аффекта;

– формирование первичного туберкулезного комплекса.

Первичный туберкулезный комплекс.

Локализация:

1) 90%- легкие;

2) около 10% -подвздошная кишка;

3) очень редко – кожа, среднее ухо, половые органы, желудок.

Прогрессирование туберкулезного процесса может идти быстро, в среднем или замедленном темпе в зависимости от реактивности организма.

Пути прогрессирования:

– интраканаликулярный в таких трубчатых органах, как бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути;

– лимфогенно;

– гематогенно.

Исход:

1. благоприятный – заживление;

2. неблагоприятный - генерализация.

Возможна в последующем реинфекция и повторное прогрессирование туберкулезного процесса. 

В настоящее время установлено, что лица, перенесшие в прошлом туберкулез, более склонны к реинфекции, нежели те, кто не болел туберкулезом.

Иммунитет. Человек обладает относительной устойчивостью к туберкулезной инфекции. Способствуют иммунитету - вакцинация и пассивное инфицирование малыми дозами.

Гистогенез туберкулезного воспаления.

Патоморфологические проявления туберкулезного воспаления разноообразны. Оябзательными компонентами его являются альтерация, экссудация, пролиферация.

Но специфичность туберкулезного воспаления проявляется через пролиферацию, когда образуется гранулема и бугорки.

Воспаление проходит 3 фазы:

1. альтерация - преобладают некробиотические процессы;

2. экссудация - она зависит от вирулентности микроба, степени инфицированности и реактивности;

3. пролиферация- свидетельство усиления механизмов защиты с преобладанием гистиоцитов, лимфоцитов, макрофагов в очаге воспаления и формирование специфического бугорка.

Известны 3 варианта тканевых реакций при туберкулезном воспалении:

1. преобладание альтерации;

2. преобладание экссудации;

3. преобладание пролиферации.

Гистогенез гранулемы.

Динамика: альтерация - экссудация – пролиферация – рубцевание.

Клеточные трансформации:

Нейтрофилы – исчезают;

Моноциты, макрофаги, фибробласты, гистиоциты, эндотелий -превращаются в эпителиоидные клетки, а затем в гигантские клетки;

Лимфоциты - трансформируются в плазмоциты.

Строение типичного продуктивного туберкулезного бугорка:

1. центр- некроз;

2. вокруг некроза - вал эпителиоидных клеток и единичные гигантские многоядерные клетки;

3. периферия - скопления лимфоцитов, плазмоцитов.

Варианты бугорков:

1. эпителиодные;

2. гигантоклеточные;

3. лимфоидные;

4. некротические.

Патогенез некроза (казеоза) связан с 3 факторами:

1. облитерация сосудов (васкулит, тромбоз);

2. экссудация (сдавление сосудов);

3. прямое действие токсина туберкулезной палочки.

 

Проявления туберкулезного воспаления. 10 видов.

1. Милиарный бугорок – просовидные бугорки.

2. Солитарные бугорки - слившиеся воедино милиарные бугорки размерами до 1 см.

3. Диффузные туберкулезные грануляции.

4. Крупные туберкулезные бугорки размерами до 2- 3 см.

5. Туберкуломы – очаги размерами до 5 см.

6. Туберкулезные язвы – в стенках полых органов (желудок, кишка).

7. Туберкулезные каверны – полости в плотных органах.

8. Петрификаты – отложения извести в туберкулезных очагах.

9. Экссудация в полости- чаще скопления экссудата в плевральной полости при туберкулезном плеврите.

10. Перифокальное воспаление вокруг основного туберкулезного очага.

Течение болезни. Волнообразность. Смена периодов обострения и затихания.

Морфологиическими маркерами обострения являются некроз и экссудация; затихания – пролиферация и фиброз.

 

ОБЩАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА.

3 формы:

– Первичный туберкулез.

– Гематогенный (постпервичный) туберкулез.

– Вторичный туберкулез.

 

1. ПЕРВИЧНЫЙ туберкулез.

Классификация.

1. По течению выделяют:

– острый вариант;

– хронический вариант.

2. По локализации входных ворот:

– легочный вариант;

– кишечный вариант.

3. По характеру процесса:

– без прогрессирования;

– с прогрессированием.

 

ОСТРЫЙ вариант первичного туберкулеза.

Развивается при первичном инфицировании человека, которое в наших условиях чаше происходит в детском возрасте.

Возникает первичный туберкулезный комплекс, представленный 3 компонентами:

– первичный аффект;

– лимфангит;

– лимфаденит.

Локализация первичного туберкулезного комплекса:

Легкие - 90%

Кишечник - около 10%.

Легочный вариант локализации первичного туберкулезного комплекса.

Первичный аффект чаще локализуется в правом легком в средних и нижних отделах под плеврой.

Обычно это одиночный очаг макрофагальной пневмонии размерами 2- 5 мм. В центре очага отмечается некроз, вокруг зона экссудативного воспаления.

Лимфангит. Воспаление лимфатических путей от первичного аффекта до корня легких. Характеризуется наличием мелких бугорков и экссудата вокруг сосудов и бронхов.

Лимфаденит. Воспаление близлежащих бифуркационных лимфатических узлов.

Микроскопическая картина:

– специфическое туберкулезное воспаление с явлениями некроза и эпителиодноклеточной реацией;

– гиперплазия лимфоидной ткани.

Макроскроскопическая картина:

1. увеличение лимфатических узлов;

2. слияние гиперплазированных лимфатических узлов;

3. образование целых конгломератов увеличенных лимфатических узлов с явлениями лимфостаза и отека средостения.

Исход:

1. без прогрессирования;

2. с прогрессированием.

 

1. Без прогрессирования.

Первичный аффект. Динамика:

– экссудативное воспаление исчезает;

– некротические массы петрифицируются, оссифицируются и отделяются от остальной ткани фиброзной капсулой.

Формируется очаг, который остается на всю жизнь. По имени автора, впервые описавшего процесс заживления первичного аффекта при туберкулезе, его называют - очаг Гона.

Лимфангит. Происходит полное исчезновение воспалительного процесса.

Лимфаденит. Экссудативные и пролиферативные процессы исчезают. Зона некроза подвергается рубцеванию и петрификации.

2. Прогресиссирование.

Варианты:

– гематогенный;

– лимфогенный;

– рост первичного аффекта;

– смешанный.

1. Гематогенное прогрессирование.

Может быть ранним на фоне незажившего первичного туберкулезного комплекса и поздним после заживления первичного туберкулезного комплекса.

Основные факторы:

– васкулит и попадание микобактерии в кровь;

– ослабление защитных сил организма, чему способствуют: вирусные инфекции, рахит, авитаминозы.

Формы:

– милиарная;

– крупноочаговая.

Милиарная. Отличается быстротой течения и одномоментным появлением просовидных очагов туберкулезного воспаления по всему организму. Больные погибают от туберкулезного менингита.

Крупноочаговая. Особенности:

– медленное течение;

– наличие одиночных крупных очагов;

– избирательная локализация.

Варианты:

– легкие;

– почки, селезенка, печень, кости;

– изолированные формы.

2. Лимфогенное прогрессирование.

Динамика: поражение лимфатических сосудов - воспаление лимфатических узлов. Последовательность вовлечения в туберкулезный процесс лимфатических узлов: бронхопульмонаяльные - перибронхиальные - паратрахеальные - грудные – средостение - шея.

Отмечаются пакеты, конгломераты лимфатических узлов, их срастание с бронхами, нервами, сосудами, перикардом.

При значительном некрозе и распаде формируются свищи:

– пищеводные;

– трахеобронхиальные;

– пищеводно-аортальные, из которых выделяются крошковатые серо-желтого цвета гноевидные массы.

При туберкулезном медиастините туберкулезные палочки могут прорываться в бронхи с последующим обсеменением обоих легких.

В туберкулезный процесс могут вовлекаться вагус, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт.

При механическом сдавлении пакетами лимфатических узлов бронхов развиваются ателектаз, лимфостаз, пневмосклероз.

При аденогенном варианте происходит изолированное поражение лимфатических узлов:

– шеи – скрофулодерма (золотуха);

– грудной полости;

– брюшной полости;

– полости малого таза.

Из пораженных лимфатических узлов процесс может перейти на почки, позвоночник и другие органы.

3. Рост первичного аффекта.

Динамика:

– увеличение некробиотических процессов;

– разрастание казеозной грануляционной ткани;

– быстрое распространение перифокального воспаления.

Распространение туберкулезного процесса происходит по бронхам и перибронхиально. Оно очень быстро принимает лобарный характер и определяется как первичная казеозная пневмония. В последующем появляются множественные острые каверны.

4. Смешанная форма прогрессирования характеризуется тем, что туберкулезный процесс распространяется разными способами.

 

2. Кишечный вариант локализации первичного туберкулезного комплекса.

Причина – часто: инфицирование бычим типом микобактерии туберкулеза при употреблении инфицированного молока.

Первичный аффект локализуется в конечном отрезке подвздошной кишки. Он имеет вид широкой язвы.

Лимфангит распространяется от язвы кишки до брыжеечных лимфатических узлов.

Лимфаденит. Имеет место в брыжеечных лимфатических узлах и характеризуется тотальным некрозом пораженных лимфатических узлов.

Исход:

1. Без прогрессирования. На месте воспаления происходят петрификация и фиброзное инкапсулирование.

2. С прогрессированием. Может развиваться:

– местно-перитонит;

– генерализация через лимфогенное и гематогенное метастазирование.

Этот вариант туберкулеза чаще протекает доброкачественно.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ вариант первичного туберкулеза.

Причина: хронический лимфаденит в грудной или брюшной полости. Чаще это одиночный лимфаденит бронхов. Туморозный лимфаденит. Это остаточные явления острого первичного туберкулеза.

Особенности клинических проявлений – длительная интоксикация с общими неопределенными симптомами.

При неблагоприятных обстоятельствах следует обостроение с быстрой генерализацией туберкулезного процесса.

 

2. ГЕМАТОГЕННЫЙ туберкулез.

З варианта:

– Генерализованный.

– Легочный.

– Внелегочный.

Этот вариант туберкулеза определяется как постпервичный туберкулез, поскольку он возникает при эндогенной генерализации инфекционного процесса из очагов, оставшихся после первичного туберкулеза.

Болезнь проявляет себя в зрелом возрасте. Провоцируют ее различные неблагоприятные обстоятельства жизни.

 

1. Генерализованный гематогенный туберкулез.

Типы:

– Острейший туберкулезный сепсис.

– Острый общий милиарный.

– Хронический общий милиарный.

1.Острейший туберкулезный сепсис. Проявления:

– молниеносность течения;

– наличие мелких казеозных очагов с микобактериями;

– распространенность по всему организму;

– банальное воспаление в очагах с некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией, нет специфических проявлений.

2. Острый общий милиарный туберкулез. Проявления:

– однородные милиарные бугорки по всему организму;

– строение бугорков по типу специфической туберкулезной гранулемы.

3. Хронический общий милиарные туберкулез.Проявления:

– многочисленные бугорки во всех органах и тканях;

– морфологическое разнообразие бугорков по размерам (милиарные, ацинозные, сливные) и патогистологии (свежие, эпителиодные, рубцующиеся).

 

2. Гематогенный ЛЕГОЧНЫЙ туберкулез.

Варианты:

– острый милиарный;

– хронический милиарный;

– крупноочаговый.

1. Острый милиарный. Характеризуется наличием многочисленных милиарных бугорков в легочной ткани и в плевре. Микроскопическая картина отличается однородностью и спецефичностью.

2. Хронический милиарный. Многочисленные бугорки в разных фазах развития. В свежих бугорках преобладют некротические процессы, в старых – рубцевание.

3. Крупноочаговый. Единичные крупные очаги в верхушках обоих легких. 9 признаков:

1. Симметричность.

2. Кортикоплевральная локализация.

3. Преобладание продуктивной реакции.

4. Эмфизем

5. Диффузный сетчатый пневмосклеро

6. Гипертрофия правого желудочка сердца.

7. Отсуствие наклонности к распаду.

8. Очковые каверны при распаде.

Наличие внелегочного туберкулезного очага - источника инфицирования.                                                                                                                            

Динамика. 2 варианта.

Первый вариант:

– обсеменение из первичных очагов других отделов легких;

– диффузный сетчатый пневмосклероз и эмфизема;

– бронхоэктазия и пневмоторакс;

– легочное сердце.

Второй вариант:

– распад первичных очагов в области верхушек;

– образование очковых каверн (рентгенологическое понятие);

– спадение и рубцевание в области каверн;

– или фиброзирование стенок каверн, которые становятся источником инфицирования, хронизации с развитием цирроза легких в финале болезни.

 

3. Гематогенный ВНЕЛЕГОЧНЫЙ туберкулез.

В настоящее время выделяют 11 форм гематогенного внелегочного туберкулеза в зависимости от локализации.

Это туберкулез:

– костей и суставов;

– мочеполовой системы;

– серозных оболочек;

– эндокринной системы;

– нервной системы;

– кожи и слизистых;

– органов чувств;

– гортани и бронхов;

– желудочно-кишечного тракта;

– органов кроветворения;

– сердечно-сосудистой системы.

 

1. Костно-суставной туберкулез.

Наиболее частые локализации:

– позвоночник – туберкулезный спондилит

– тазобедренный сустав – туберкулезный коксит

– коленный сустав- туберкулезный гонит.

1) Туберкулезный спондилит.

Возраст - дети раннего возраста. Локализация - грудные позвонки.

Провоцирующий фактор – травма позвоночника. Патоморфологические формы:

– очаговый оссальный;

– очаговый эпифизарный;

– оссально-деструктивный;

– эпифизарно-деструктивный;

– оссально-периостальный;

– оссально-эпифизарный.

Динамика. 2 варианта – вертикальный и горизонтальный.

Вертикальный – распространение из первичного оссального очага в толще тела позвонка вверх и вниз на соседние позвонки с их разрушением и формирование горба.

Горизонтальный – распространение процесса из первичного очага в теле позвонка в сторону забрюшинного пространста с формированием туберкулезного гнойного воспалениея в забрюшинном пространстве (хорлодные туберкулезные флегмоны, натечники).

2) Туберкулезный коксит.

Очаговый остеомиелит в области тазобедренного сустава. Локализация:

– вертлужная впадина;

– подвздошная кость;

– головка бедра;

– шейка бедра;

– большой вертел.

Процесс начинается с вертлужной впадины, переходит на подвздошную кость и затем на бедренную кость.

Итог - разрушение сустава, анкилоз, инвалидность.

3) Туберкулезный гонит.

Первоначально: формирование очага в области эпифиза с последующим переходом в полость сустава и окружающие ткани, разрушение сустава.

Итог - анкилоз, инвалидность.

 

2. Туберкулез мочеполовой системы.

1) Туберкулез почек.

Варианты: острый милиарный и хронический.

Острый милиарный развивается как компонент гематогенного распространения туберкулеза.

Хронический вариант имеет 4 формы:

– казеозно-очаговая;

– кавернозная;

– тубулопионефротическая;

– инфарктная.

Процесс часто начинается в одной почке, затем переходит на другую почку по мочеточникам и мочевому пузырю с поражением простаты и половых органов.

2) Туберкулез половых органов.

Мужчины - туберкулез простаты, придатков (особенно часто) и яичка.

Женщины - туберкулезный сальпинго-оофорит, тотальный казеозный эндометрит.

Форма:

– милиарная;

– казеозная;

– кавернозная.

 

3. Туберкулез серозных оболочек.

Формы:

– бугорково-милиарная;

– бугорково-экссудативная.

Последствия.

Плеврит - облитерация.

Перитонит – спаечный процесс, опасность спаечной болезни.

Перикардит – облитерация, петрификация, панцирное сердце.

 

4. Туберкулез эндокринной системы.

Надпочечник. Формы:

– милиарная;

– крупноочаговая;

– тотальный некроз.

Последствия – болезнь Аддисона.

– милиарная;

– крупноочаговая.

Последствия - микседема.

Гипофиз. Форма - милиарная. Последствия - гипофизарная кахексия.

Поджелудочная железа. Формы:

– милиарная;

– крупноочаговая.

Последствия – экзокринная и эндокринная недостаточность (сахарный диабет).

 

5. Туберкулез нервной системы. Формы:

– туберкулезный лептоменингит;

– туберкуломы мозга.

1) Туберкулезный менингит. Источники инфицирования – легкие, лимфатические узлы, почки, костный мозг. Динамика: васкулит-проникновение микробактерии в кровь – попадание в мягкие мозговые оболочки и развитие экссудативного или продуктивного лептоменингита. Локализация – базальные отделы головного мозга.

2) Солитарная туберкулома мозга. Локализация – разная. Исход:

– фиброзирование;

– переход в лептоменингит.

 

6. Туберкулез кожи.

Туберкулезная волчанка. Локализация – лицо. Форма – милиарная.

Динамика: пятна - уплощение- шелушение – изъязвление- рубцевание.

Остальные локализации:

7. органы чувств;

8. бронхи, гортань;

9. желудок и кишечник;

10. органы кроветворения;

11. сердечно-сосудистая система.

Формы – типичные для туберкулезного процесса. Последствия зависят от локализации и распространенности воспаления.

 

3. ВТОРИЧНЫЙ туберкулез

Причина – повторное инфицирование. Реинфектный туберкулез.

Особенности:

– одностороненее поражение легких;

– интраканакулярное распространение;

– нормэргическая реакция.

Выделено 8 форм вторичного туберкулеза:

1. Острый очаговый.

2. Фиброзно-очаговый.

3. Инфильтративно-пневмонический.

4. Туберкулома.

5. Казеозная пневмония.

6. Острый кавернозный.

7. Фиброзно-кавернозный.

8. Цирротический.

 

1) Острый очаговый туберкулез. Очаг туберкулезного воспаления размерами до 1-2 см. В центре очага некроз, вокруг вал эпителиоидных и лимфоидных клеток. Локализация- верхушка правого легкого. Исход:

– благоприятный - заживление через фиброз и петрификацию;

– неблагоприятный - переход в инфильтративно-пневмоническую форму.

2) Фиброзно-очаговй туберкулез. Это – благоприятный исход осторого очагового туберкулеза.

3) Инфильтративно-пневмонический туберкулез. Эта форма является продолжением острого очагового туберкулеза. Особенности – увеличение зоны казеоза и перифокального пневмонического воспаления. Исход:

– обратное развитие перифокального воспаления и переход в туберкулому;

– прогрессирование и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез.

4) Туберкулома. Обычно является исходом инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза. Особенности:

– размеры до 5 см;

– мощный казеоз и тонкая фиброзная капсула.

Исход - при малейшем ослаблении защитных сил туберкулома распадается и переходит в острый кавернозный туберкулез.

5) Казеозная пневмони. Это лобарная форма туберкулеза. Патоморфология- многочиленные казеозные бугорки и неспецифическое воспаление. Течение болезни быстрое и при отсутствии интенсивного специфического лечения через месяц она приводит к смерти.

6) Острый кавернозный туберкулез. Это исход различных форм туберкулеза при условии прогрессировани процесса. Морфология.

Каверна представляет собой полость, отграниченную тонкой копсулой из туберкулезного воспалительного инфильтрата.

Исход:

– благоприятный вариант- спадение каверны и рубцевание;

– неблагоприятный вариант - фиброзное утолщение капсулы и переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

8) Фиброзно-кавернозный туберкулез. Особенности - наличие толстой капсулы- внутренний слой которой представляют казеозные массы, средний- специфическое воспаление, наружный- мощный слой соединительной ткани. Полость каверны сообщается с бронхом. Она неспособна к спадению и самоизлечению.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является хроническим деструктивным процессом, который дает 4 типа осложнений:

– обсеменение легких по бронхам и переход в цирротическую форму;

– прорыв плевры и развитие пиопневмоторакса;

– разъедание сосуда и тяжелое легочное кровотечение;

– вторичный амилоидоз с развитием уремии в результате амилоидного нефроза.

8) Цирротическая форма туберкулеза. Это финал туберкулезного процесса в легких. Главные проявления:

– диффузный пневмосклероз;

– легочное сердце;

– легочно-сердечная недостаточность.

В финале вторичного туберкулеза может развиваться периканакулярное распространение инфекции с поражением глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи.

Проявления туберкулезного поражения этих органов:

– многочисленные бугорки и язвы;

– стеноз и перфорации.

Патоморфоз. Отличительные особенности современного туберкулеза:

– отсутствие казеозной пневмонии;

– учащение туберкулом;

– уменьшение числа милиарных форм туберкулеза;

– учащение изолированного туберкулезного менингита;

– частое сочетание туберкулеза и рака легких;

– появление устойчивых к лекарствам форм туберкулезной палочки;

– причиной смерти больных обычно является метатуберкулезный пнемосклероз (фиброзный процесс в легких на фоне зажившего очага туберкулезного воспаления) и амилоидоз.

Причиной развития диффузного метатуберкулезного пневмосклероза является иммунная перестройка под влиянием антибиотиков.

 

Микро и макропрепараты к лекции

 

Рисунок 98 - Туберкулезный гепатит.

Рисунок 99 - Туберкулома печени.

 

Рисунок 100 - Туберкулез легких.

 

Рисунок 101 – Туберкулез легких.

 

Рисунок 102 - Посттуберкулезный пневмосклероз.