Лекция 5 Дисциркуляторные процессы: тромбоз, эмболия, инфаркт, нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости. 4 страница

Изначально заложены два механизма процессов компенсации и приспособления:

- дублирование;

- избыточность.

Дублирование касается выполнения определенных функций, например функции выделения. Её могут выполнять и мочевыделительная система и потовые железы.

Избыточность проявляется в том, что каждый орган или система работают с использованием только 15-20% своих функциональных возможностей. Остальные – 80-85% находятся в резерве.

Компенсатороно-приспособительная реакция осуществляется 3 этапа:

1. становление;

2. закрепление;

3. декомпенсация.

Первый этап- становление - начинается с момента действия повреждающего фактора.

Второй этап – закрепление - характеризуется тем, что поврежденная структура восстанавливает свою функцию до прежнего уровня.

Третий этап- декомпенсация – характеризуется снижением функциональных способностей структуры. Он имеет две фазы:

- декомпенсация обратимая;

- декомпенсация необратимая.

Границы между ними неопределенны и зависят от многих факторов.

Выделяют две группы процессов адаптации:

1. Процессы компенсации:

- регенерация;

- гипертрофия;

- гиперплазия.

2. Процессы приспособления:

- атрофия;

- перестройка тканей;

- метаплазии;

- организация.

 

1. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация – восстановление утерянного, погибшего.

Уровни регенерации:

- молекулярный;

- субклеточный;

- клеточный;

- органный;

- системный.

Процессы регенерации идут постоянно на всех уровнях, но особую значимость имеют два уровня – субклеточный и клеточный.

По преобладанию субклеточного или клеточного типов регенерации все органы и ткани делятся на три группы.

Первая группа – нервные клетки головного и спинного мозга, скелетная мускулатура, миокардиоциты- характеризуется тем, что регенерация идет только на субклеточном уровне.

Вторая группа (эпителеий, кровь, мезенхима) - характеризуется преобладанием клеточного типа регенерации.

Третья группа (печень, почки, легкие, кишечник, железы внутренней и внешней секреции и другие органы) - способны осуществлять и клеточный, и внутриклеточный тип регенерации в зависимости от обстоятельств.

Выделяют 2 типа регуляторных механизмов регенерации:

- общие;

- местные.

Общие механизмы связаны с такими факторами, как-то: возраст, наследственность, характер питания, состояние обмена и кроветворных органов.

Местные – обусловлены состоянием иннервации, крово- и лимфообращения, пролиферативной активностью клеток, особенностью повреждающего фактора.

Морфогенез регенерации имеет 2 фазы:

1. фаза пролиферации - появление новых функционально неполноценных структур;

2. фаза дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной нормы.

 

Регуляторные механизмы регенерации:

- гуморальные;

- иммунологические;

- нервные;

- функциональные.

1. Гуморальные – гормоны, поэтические факторы, факторы роста, то есть биологически активные вещества.

2. Иммунологические – это механизмы иммунологического контроля, заложенные в Т лимфоцитах, клетках- цензорах.

3. Нервные – трофические воздействия нервной системы.

4. Функциональные – интенсивность функции, которая может ослабить или, наоборот, усилить регенерацию. Функция делает структуру (орган, ткань, систему).

Для тканей, где преобладает клеточный тип регенерации, характерно наличие стволовой (камбиальной) клетки, которая начинает пролиферировать с момента повреждения.

 

Выделяют 3 типа регенерации:

1. физиологическая;

2. репаративная;

3. патологическая.

1. Физиологическая регенерация.

Она идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях регенерации.

2. Репаративная – восстановительная - осуществляется при условии патологического повреждения и она может быть: полной (реституция) или неполной (субституция).

Полная регенерация завершается полным восстановлением поврежденной структуры (органа, ткани, и системы).

При неполной регенерации в месте повреждения формируется рубец. Но функция органа восстанавливается за счет усиления работоспособности оставшихся частей. Имеют место или усиленная регенерация ультраструктур (гипертрофия) или увеличение количества клеток (гиперплазия).

3. Патологическая регенерация.

Это извращение регенераторного процесса, что проявляется в в 3 вариантах:

1. чрезмерная регенерация- гиперрегенерация;

2. ослабленная замедленная регенерация – гипорегенерация;

3. извращенная регенерация – метаплазия.

 

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.

1. Кровь

При регенерации крови происходит возмещение плазмы и новообразование клеток (гемопоэз).

Места гемопоэза: для эритроцитов, гранулоцитов тромбоцитов - костный мозг; лимфоцитов - лимфатические узлы, селезенка, вилочковая железа, лимфоидная ткань желудка и кишечника; для моноцитов – и костный мозг, и лимфоидная ткань.

Источник гемопоэза – единая полипотентная стволовая клетка.

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической тем, что она осуществляется экстрамедуллярно, вне костного мозга. При этом наблюдается:

- миелоидное превращение жирового костного мозга трубчатых костей; костный мозг становится сочным, красным;

- очаги миелоидного экстрамедуллярного кроветворения вследствие выселения стволовой клетки в печень, селезенку, лимфатичские узлы, слизистые, жировую ткань.

 

Патологическая регенерация крови.

 

Угнетение – регенерации наблюдается при лучевой болезни, апластической анемии, агранулоцитозе.

Извращение – при злокачественном малокровии и лейкозах.

 

Лимфатические узлы. Регенерируют хорошо при сохранении связей приносящих и выносящих сосудов с окружающей тканью.

Слезенка. На месте погибшей ткани формируется рубец.

 

2. Сосуды

Микрососуды регенерируют почкованием и аутогенно. Почкование характеризуется размножением эндотелия, ангиобластов с формированием клеточных тяжей. В них в последующем появляются просветы, через которые осуществляется связь с микрососудом. Аутогенный тип регенерации происходит путем трансформации скоплений недифференцированных клеток соединительной ткани в микрососуд.

Крупные сосуды регнерируют плохо. На месте дефекта стенки образуется рубец. Полная регенерация осуществляется только при изолированном повреждении интимы.

 

3. Соединительная ткань

Регенерирует через образование на первых этапах грануляционной ткани. Макроскопически эта ткань характеризуется ярко красным цветом за счет обилия переполненных кровью микрососудов и зернистой поверхностью из- за неравномерного наполнения кровью микрососудов.

Состав грануляционной ткани:

- клетки;

- капилляры.

Клетки делятся на две группы:

1. клетки воспалительного ряда;

2. собственно соединительнотканные клетки.

Клетки воспалительного ряда - гранулоциты, лимфоциты, плазмоциты, моноциты, лаброциты.

Собственно соединительно-тканные клетки – это клетки образуются при пролиферации стволовой клетки соединительной ткани. Вначале это юные клетки (полибласты), затем эпителиоидные (созревающие клетки) и в итоге – фибробласты, которые через синтез тропоколлагена осуществляют восстановительные функции путем формирования волокон и цементирующего вещества соединительной ткани.

Капилляры грануляционной ткани размножаются почкованием и аутогенно.

Динамика созревания грануляционной ткани:

1. молодая грануляционная ткань – отличается обилием капилляров и клеток;

2. созревающая грануляционная ткань –характеризуется уменьшением количества капилляров и клеток воспалительного ряда, но увеличением количества фибробластов, коллагеновых волокон и началом формирования нормального микроциркуляторного русла;

3. зрелая соединительная ткань с типичными соотношениями между волокнистыми, сосудистыми и клеточными структурами.

Итог – формирование рубцовой ткани.

Места формирования грануляционной ткани: все органы и системы, где имеют место некрозы, инфаркты, тромбозы. Это – печень, почки, сердце, кости, кожа, слизистые и так далее. Это процесс универсальный и распространенный в патологии.

Нарушения формирования грануляционной ткани:

- задержка созревания может быть при воспалении, некрозах, нарущении иннервации, общего состояния;

- избыточное развитие связано часто с фибропластическими процессами при травмах, ожогах, лучевой болезни.

 

4. Жировая ткань

Формируется в два этапа:

1. размножение фибробластов;

2. накопление в цитоплазме фибробластов нейтрального жира и превращение фибробластов в жировые клетки.

 

5. Костная ткань

Неосложненные переломы. Этапы:

1. предварительная мягкая костная мозоль (молодая грануляционная ткань);

2. предварительная плотная костная мозоль (образование беспорядочных и малообезыствленных костных балочек);

3. окончательная плотная костная мозоль (беспораядочные, но прочные костные балочки);

4. формирование обычной костной ткани.

Осложненные костные переломы. Проявления:

- вторичные костные сращения - костная ткань формируется из хрящевой ткани через формирование костно-хрящевой мозоли;

- ложный сустав (костные отломки не срастаются, а между ними формируется ложный сустав);

- экзостозы - чрезмерное разрастание костной мозоли с обезображиванием кости и нарушением функции в связи с болевым синдромом.

 

6. Хрящевая ткань

Полная регенерация возможна при небольших повреждениях. При крупно-масштабных процессах заживление идет через формирование рубцовой ткани.

 

7. Мышечная ткань

Гладкие мышцы обладают высокими регенераторными способностями.

Поперечно-полосатая мускулатура полность регенерирует только при сохранении сарколеммы.

Миокард - в зоне крупных очагов некроза и инфаркта формируется рубцовая ткань.

 

8. Эпителий

1) Многослойный плоский эпителий – регенерация полная.

Этапы:

- размножение мальпигиева слоя по краям дефекта;

- образование однослойного пласта;

- превращение однослойного пласта в многослойный с ростковым, зернистым, блестящим и роговым слоями;

- созревание клеток с выработкой кератогеалина и превращением его в элоидин и кератин.

 

2) Эпителий слизистых

Восстановление происходит за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез.

Этапы:

- образование однослойного пласта уплощенных клеток;

- увеличение клеток в объеме до обычных форм.

 

3) Мезотелий (брюшина, плевра, перикард).

Дефект закрывается вначале крупными клетками, которые в последующем уплощаются.

 

4) Специфический эпителий (печень, поджелудочная железа, железы внутренней секреции, легкие).

Регенерация происходит по типу регенерационной гипертрофии. В зоне дефекта образуется рубец, а сохранившиеся клетки или гипертрофируются (увеличение в размерах) или размножаются.

 

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОРГАНОВ

1. Печень – в зоне некроза формируется рубец. Вне рубца происходит пролиферация клеток и гипертрофия. Печень обладает уникальной способностью к регенерации.

2. Поджелудочная железа. Обладает высокой способностью к регенерации. Причем островки восстанавливаются за счет регенерации эпителия экзокринных желез.

3. Почки. Эпителий регенерирует хорошо при сохранении базальной мембраны канальцев. При тубулорексисе (разрыв канальца и повреждение мембраны) эпителий не восстанавливается. Каналец замещается соединительной тканью. Клубочек погибает. На месте нефрона формируется рубцовая ткань. Функция почек восстанавливается за счет гипертрофии оставшихся нефронов. А при удалении одной почки развивается викарная гипертрофия сохранившейся почки.

4. Железы внутренней секреции – характерна неполная регенерация.

5. Легкие. Развивается регенерационная гипертрофия оставшейся части легкого. Восстановление функции может быть даже при удалении 75% легочной ткани.

6. Центральная нервная система. Нервные клетки не размножаются. Для них характерна только внутриклеточная регенерация. Глия способна к пролиферации и образованию глиозных рубцов в зоне дефекта.

7. Вегетативные нервные узлы. Регенерация и клеточная, и внутриклеточная.

8. Периферические нервы. Этапы регенерации при перерезке нервного ствола:

- гибель осевого цилиндра периферического отрезка полная, а центрального отрезка до первого перехвата Ранвье;

- срастание швановских оболочек;

- врастание осевого цилиндра;

- миелинизация;

- восстановление рецепторов.

При ампутации и отсечении нервных стволов возникают ампутационные невромы, которые вызывают фантомные (фантом-призрак) боли.

 

2. ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия – увеличение объема органа и ткани за счет увеличения размеров клеток.

Гиперплазия- увеличение объема органа и ткани за счет увеличения количества клеток.

Гипертрофия – это увеличение количества ультраструктур клетки. Гиперплазия – это размножение, пролиферация клеток.

Различают истинную и ложную гипертрофию и гиперплазию.

Истинная - характеризуется увеличением клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию. Ложная - это увеличение органа или тканей в объеме за счет разрастания фиброзной и жировой тканей.

По механизмам развития выделяют 4 типа гипертрофий и гиперплазий:

1. рабочий;

2. викарный;

3. нейрогуморальный;

4. гипертрофические разрастания.

 

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия.

Возникает при усилении работы органа. Она может быть физиологической и патологической. Патологическая развивается при повреждении органа и системы. Физиологическая при повышении нагрузок при нормальном состоянии органа.

 

2. Викарная гипертрофия

Развивается при удалении одного из парных органов (почки, легкие и другие органы). В оставшемся органе развивается регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.

 

3. Нейрогуморальная гипертрофия

Развивается под влиянием эндокринных органов и нервной системы. В патологии выделяют 4 вида таких гипертрофий:

1) Гипертрофия простаты у мужчин старших возрастных групп, связанная с гормональной недостаточностью яичек. Происходит разрастание ткани простаты с возможным сдавлением мочеиспускательного канала.

2) Гинекомастия- увеличение молочных желез у мужчин под влиянием женских половых гормонов.

3) Акромегалия – костные разрастания в области лица (лобная кость, нижняя челюсть), кистей рук под влиянием соматотропного гормона.

4) Железистая гиперплазия эндометрия у женжин при дисбалансе половых гормонов.

 

4. Гипертрофические разрастания

Это увеличение органов или тканей:

- в процессе хронического воспаления (полипы, кондиломы, слоновость нижних конечностей);

- при замещении атрофированных паренхиматозных элементов жировой и фиброзной тканью.

 

3. АТРОФИЯ

Атрофия – уменьшение размеров клеток, тканей органов.  

Это реакция приспособления, позволяющая сохранить структуры в условиях нарушенной трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию.

Виды атрофий:

1. физиологическая;

2. патологическая.

 

1. Физиологическая атрофия происходит в организме на протяжении всей жизни. Примеры: атрофия пупочных артерий, баталова протока, половых желез, молочной железы, костной и хрящевой тканей.

2. Патологическая атрофия развивается при нарушении питания, болезнях эндокриной и нервной систем, опухолях. Она может быть обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности.

 

Атрофия может быть общей и местной.

Общая атрофия (истощение, кахексия).

Истощение - это уменьшение общей массы тела. Кахексия –процесс двухэтапный. Первый этап кахексии проявляется дистрофией. Второй этап - в истощении организма.

Типы общей атрофии:

1. алиментарное истощение;

2. раковая кахексия;

3. гипофизарная кахексия;

4. церебральная кахексия;

5. кахексия при других болезнях.

 

1. Алиментарное истощение:

Причины: голодание или болезни с нарушением усвоения питательных веществ.

Проявления:

- уменьшение жировой клетчатки;

- атрофия мускулатуры;

- серозная атрофия жировой клетчатки, липохроматоз;

- пигментация кожи;

- остеопороз;

- бурая атрофия сердца, печени и других органов. Особенности динамики процесса - сердце и головной мозг атрофируются в последнюю очередь.

 

2. Раковая кахексия

Развивается при раковых опухолях желудочкно-кишечного тракта и других систем.

 

3. Гипофизарная кахексия

Имеет место при атрофии гипофиза или при некрозе его. Часто после неудачных родов, которые сопровождаются массивной кровопотерей (болезнь Шиена).

 

 

4. Церебральная кахексия

Отмечается при воспалительных или опухолевых процессах гипоталамуса и других отделов головного мозга.

 

5. Кахексия при других болезнях

Это многочисленные заболевания, которые ведут к тяжелой интоксикации и нарушению пищеварительной функции: туберкулез, сифилис, хронические колиты, энтеропатии и другие болезни.

 

Местная атрофия. Существует 5 типов:

1. Дисфункциональная – развивается при снижении функции.

2. От недостаточности кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза (сердце, головной мозг и другие органы).

3. Атрофия от давления опухолью, инородным телом, тканевой жидкостью, аневризмой.

4. Нейротрофическая – развивается при разрушении нервных стволов.

5. Атрофия при воздействии физических и химических факторов - радиация, гормоны, йод с атрофией костного мозга, соотвествующих эндокринных желез, щитовидной железы.

 

4. ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ

Перестройка тканей является морфологическим выражением приспособления. В основе ее лежат процессы гиперплазии и гипертрофии. Примеры: перестройка сосудов при коллатеральном кровотоке; перестройка в костях при дисфункции; уплощение эпителия альвеол при ателектазе (спадение альвеол) и т.д.

 

5. МЕТАПЛАЗИЯ

Переход из одного вида ткани в другой родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелодная метаплазия селезенки и т. д.

 

6. ОРГАНИЗАЦИЯ.

Замещение очага патологии соединительной тканью.

Виды организации:

- заживление ран;

- замещение участка некроза или тромба соединительной тканью;

- инкапсуляция- обрастание соединительной тканью мертвых масс, синтетических материалов, инородных тел, паразитов.

Особое место в процессах организации занимает заживление ран. Выделяют 4 вида заживления ран:

Непосредственное закрытие дефекта эпителием. Характерно для мелких и поверхностных ранений.

Заживление под струпом. Имеет место при дефектах эпителия и поверхностных слоев стромы. При этом образуется корочка (струп), под которым идут процессы регенерации стромы и эпителия.

Первичное натяжение ран. Заживление раны после хирургической обработки и сближения краев раны швами. Процесс идет быстро с минимальными рубцовыми изменениями.

Вторичное натяжение (заживление) ран.

Происходит при заживлении необработанных, загрязненных и инфицированных ран. Первично идут воспалительные очистительные процессы. Вторично – происходит формирование грануляционной ткани с последующим превращением ее в зрелую соединительную ткань. На месте раны остается грубый рубец.

В заключение следует подчеркнуть, что процессы компенсации и приспособления играют особую росль в борьбе организма с разнообразной патологией. Знание этио-патогенеза их позволит наиболее эффективно лечить болезни.

 

Микропрепараты к лекции:

 

Рисунок 39 - Гипертрофия миокарда.

 

Рисунок 40 - Фоликулярная гиперплазия.

 

Рисунок 41 - Бурая атрофия печени.

 

Рисунок 42 – Пятнистая атрофия кожи.

 

Рисунок 43 - Желудочная метаплазия.

Лекция 10 Опухолевый процесс. Общие положения. Классификация.

 

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Опухоль – это безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели.

Опухолевый процесс- понятие медико-биологическое. Бесконтрольное размножение клеток отмечается и у растений, и у животных. В животном мире опухоли отмечаются и у низших, и у высших классов; у домашних и диких животных.

Проблема опухолей – это очень серьезная проблема, над решением которой работают многие специалисты.

Главные вопросы онкологии: Что такое опухоль? Почему наступает бесконтрольный рост клеток? Какие механизмы лежат в основе патологии?

На данный момент установлено, что в основе опухолевого роста лежат 2 фактора:

1. клеточный;

2. внеклеточный.

Клеточный - это фактор контактного торможения, действие которого можно наблюдать на агаровых культурах, когда растущие навстречу друг другу клеточные массы при соприкосновении прекращают размножаться и формируют по всей поверхности только один слой клеток.

Внеклеточный – это биохимическое вещество, которое вырабатывается клетками и по мере накопления его срабатывает стоп-сигнал, блокирующий пролиферацию клеток. Это вещество называют кейлоном (халоном).

Кейлоны это гликопротеиды с молекулярным весом 30-40 тысяч. Они блокируют митотическую активность клетки в определенной фазе. Они обладает органоспецифическим свойством.

То есть действует на клетки одного и того же органа. Есть кейлоны печени, почек и т.д. К сожалению, опухолевая клетка теряет чувствительность к кейлонам, поэтому в практику онкологии они не вошли.

Много исследований проводится в рамках канцерогенеза (опухолевого роста) и роли клеточных органелл.

Особое значение придается изменениям состояния ядра клетки - состоянию генома и ядерным белкам (гистонам). Установлено, что изменения генома раковой клетки весьма тонкие. Причем раковая клетка способна воспроизводить целый организм (опыты на раковых опухолях почек леопардовых лягушек). Но эти небольшие структурные изменения в геноме делают главное: они делают раковую клетку похожей на одноклеточное существо. А это одноклеточное существо теряет способность реагировать на контролирующие импульсы. Оно свободно передвигается по всему организму и в любом месте начинает размножаться, разрушая нормальные клетки и ткани. Что и ведет к гибели всего организма.

Статистика заболеваемости опухолями.

Смертность от опухолей составляет около 20% от общей смертности. Средний возраст умерших 50 - 60 лет. Причем заболеваемость возрастает, особенно такими опухолями как рак легких, молочной железы.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Считается, что главным фактором опухолевого роста является экзогенный фактор. Об этом свидетельствуют и изучение географической распространенности опухолей.

Так, в южных широтах чаще встречается рак кожи, нежели на севере. Причем большую роль играют и местные обычаи. Например,

в Восточной Сибири весьма часто встречается рак пищевода, что можно объяснить хроническим повреждением пищевода и неразведенным спиртом и чрезмерно горячим чаем. В горных районах Китая, где сохранились старые обычаи, раком пищевода мужчины болеют чаще, чем женщины. Это связано с тем, что мужчины (как люди первого сорта) первыми употребляют в пищу особое лакомство - очень горячий рис.

Большую роль в развитии опухолей играют вредные привычки.

Имеется тесная связь между алкоголизмом и раком печени, между курением и раком легких.

Обычаи и опухолевый процесс.

Обрезание и рак шейки матки у женщин. Установлено, что у народов, где распространен обычай обрезания крайней плоти у мальчиков с рождения, рак шейки матки встречается реже. Это объясняется тем, что под крайней плотью скапливается жироподобная масса и вирусы, обладающие канцерогенными свойствами.

Кашмирский рак - рак кожи живота, связан с обычаем обогревания горящими углями, помещенными в глиняный горшок.

Средняя Азия – привычка постоянного употребления НАСА (смесь золы, табака) через помещение ее в подъязычную область является причиной развития рака подъязычной области.

Установлена связь между беременностями, родами, кормлением и раком матки и молочной железы. При многократных родах, абортах чаще развивается рак шейки матки как результат травматизации шейки матки. Но достаточное количество полноценных кормлений ребенка есть лучшая профилактика рака молочной железы.

 

Профессиональный рак.

Профессиональный рак составляет 5% всех раковых болезней.

Примеры профессионального рака:

- рак мошонки трубочистов (впервые описан в Англии в 19 веке у мужчин в 40-45 лет, которые в детстве чистили трубы каминов и у которых в коже мошонки накопилось много каменноугольной пыли);

- асбестоз – рак легких у работников асбестовой промышленности;

- анилин и рак мочевого пузыря у рабочих химической промышленности;

- рентгеновские облучения и рак кожи рук у первых рентгенологов.

Все это свидетельствует о большом значении в развитии опухолей факторов внешней среды. Генетические исследования показали, что наследственная предрасположенность к опухолям составляет только 0,1 %. Поэтому борьба с онкологической заболеваемостью должна сводиться к уменьшению промышленных выбросов канцерогенов в воздух, запрещению ядерных испытаний,

улучшению качества жизни и исключению вредных привычек.

 

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Теории опухолевого роста. Их много, но особое значение имеют 4 теории:

1. Физико-химическая.

2. Вирусная и вирусно – генетическая.

3. Дисонтогенетическая.

4. Полиэтиологическая.

 

1. Физико-химическая теория.

Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов- 1855 год.

Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос - о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую.

 

2. Вирусная и вирусно-генетическая теория.

Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века.

По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку является онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза:

1. поражение генома вирусом (фаза инициации);

2. активизация и превращение нормальной клетки в раковую.

На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы.

 

3. Дизонтогенетическая теория.

Автор - немецкий ученый Конгейм, 19 век.

По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа (дерма). Внутренняя поверхность полоси покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи –сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов.

 

4. Полиэтиологическая теория.

По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы - химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедливо. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость.

В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки.

Главное- изменение функции генома с появлением особого свойства клетки - непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).