Тәжірибелік жұмыстары

1 Бұлшық еттегі креатин және креатининді анықтау.

2.Эәрдегі хондроитинсульфатты анықтау

3. Сүйек тінінің органикалық емес құрам бөліктерін ашу (Са,Mg,P)

5. Оқытудың тәсілдері: дискуссия, ситуациялық есептер, шағын топпен жұмыс, презентация.

6. Әдебиет:

Негізгі әдебиет:

175. Медициналық биохимия. Тапбергенов С.О., 2011г.

176. Медицинская клиническая биохимия. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2009 г.

177. Медицинская и клиническая биохимия. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2012 г.

178. Интерпретация клинико-биохимических анализов. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2008 г.

179. Медициналық биохимия. Тапбергенов С.О. 2007 г.

180. Биологическая химия с упражнениями и задачами Под ред. С.Е.Северина. 2011 г.

Қосымша әдебиет:

117. Руководство к практическим занятиям по биологической химии. Под ред. Тапбергенова С.О. 2012 г.

118.  Биохимия. Под ред. Е.С.Северина. 2009 г.  

119. Сеитов З.С. Биохимия: Өзгертіліп, толықтырылып үшінші рет басылып шығуы / З. С. Сеитов. - Алматы: "ЭВЕРО", 2012. - 570 с.: ил.

120. Биохимия сұрақтары мен жауаптары. Биохимия в вопросах и ответах: учебное пособие / Т. С. Сейтембетов, Б. И. Төлеуов. - Алматы: ТОО"ЭВЕРО", 2010 г.

Есеп 1

Науқас алсіздікке, ұйқышылдыққа, тез шаршауына, жүрек айнуға, құсуға, тәбетінің жоғына, қышымаға, асқазан-ішек қанауына, тері асты геморрагияға, дене салмағының тез түсуіне, бұлшықетінің дірілдеуіне және естен танусыз тырыспа, үлкен шулық дем алуына, сүйек пен буындарының аурсынуына шағынданады.

Қанңың биохимиялық көрсеткіштері::

Мочевина –15 ммоль/л

Зәр қышқылы– 0, 78 ммоль/л

Креатинин –135 мкмоль/л норма 44 – 100 мкмоль/л

ҚСТ

Қышқылды әрекеттесуші өнімнің мөлшері  – 56 ммоль/л,  N- 23-33 ммоль/л

Ca              – 1,8 ммоль/л

Фосфаттар   – 4 ммоль/л

К                – 2,3 ммоль/л

Mg            – 1,6 ммоль/л, норма 0,7-1,2 ммоль/л

Жалпы каң анализі:

Лейкоциттер  –9.10 ⁹ с нейтрофил. солға жылжыған

Эритроциттер  –4.10 ¹² /л

Гемоглобин –80 г/л

СОЭ           –10 мм/ч

Қан ұю уақыты  –12

Зәр а нал зі:

 

Диурез –800 мл

Түсі - ақшыл –сары

Орта реакциясы- сілтілі

Сал. тығ-қ – 1,008

 

Көрсетілген қан мен зәр аналізінің өзгерістері қандай патологияда болуы мүмкін? Өзгерістерді атап, олардың пайда болу себебірі түсіндіріңіз?

Есеп 2

  50 жастағы науқас оң аяғындағы ұстама тәрізді ауруға, қалтырауға және аяғының жансыздануына шағымданды. Науқас жүріп келе жатып тоқтауға мәжбүр, сол кезде аурғаны басылады (ақсақтық). Соңғы уақытта оң аяқ бақайында трофикалық жара пайда болды.

. Қаңның биохимиялық көрсеткіштері::

Жалпы холестерин 10,3 ммоль/л

Бос холестерин –6,18 ммоль/л, қалыпты жағ. –жалпы  холестериннен 30%

холестериннін эфирі –4,12 ммоль/л, қалыпты жағ.– жалпы холестериннен 70%

Үшглицеридтер –5,00 ммоль/л, қалыпты жағ. –3,27 ммоль/л

Фосфоглицеридтердің холестеринге қатынасы-0,8:1,7, қалыпты жағдайда –1,5:1,0

Қанның жалпы анализі:

Лейкоциттер –4.10 ⁹ 

Эритроциттер –4.10 ¹² /л

Гемоглобин –145 г/л

ЭТЖ         – 8 мм/ч

Қанның ұю жылдамдығы  –2

Зәрдің анализі:

Диурез –1,8 мл

Түсі – сабан-сары

Орта реакциясы - әлсіз қышқылды

Салыстырмалы тығыздығы  – 1,029

Белок – жоқ

Формалық элементтер- жоқ

 

Қан және зәр анализінде көосетілген өзгерістер қандай патологияда байқалады? Өзгерістерді атап, олардың пайда болу себебірі түсіндіріңіз?

 

Есесеп 3

5 айлық баланың анасы баласы мазасыз, қатты дыбыс шықса селк ете түсетінің, баланың ұйқысы мазасыз, терең емес ұйқы екенін айтты. Тер бөлінуі жоғары, әсіресе қатты жылағында, тамақтанғанда. Тердің жағымсыз қышқыл исі бар, теріні тітіркендіреді, қышынуды шақырады. Бала жастыққа басымен үйкеледі, желкесіндегі шашы түскен. Тершеңдік пайда болады. Сүйек жүйесі жағынан өзгерістер байқалады, шүйде сүйегі жұмсарған, түтікті сүйектердің қисаюы байқалады.

Қаның биохимиялық көрсеткіштері::

Ca             – 1,4 ммоль/л

Фосфаттар  – 0,7 ммоль/л

Сілтілі фосфатазаның белсенділіғі –980 нмоль/л, N –278-830 нмоль/л

Қышқылды- сілтілі тепе- теңдік – қышқыл әрекеттесуші өнімдер 45 ммоль/л, N -23-33 нмоль/л

Қанның жалпы анализі:

Лейкоциттер –5.10 ⁹ 

Эритроциттер –4.7 ¹² /л

Гемоглобин –130 г/л

СОЭ         –5 мм/ч

  Қан анализімен зәр анализдегі бұл өзгерістер қандай патологияда байқалады. Бұл өзгерістердің пайда болу себебтерің атаңыз.

Есеп 4

48 жастағы ер адам эпигастральді аймақта интенсивті сұққылып ауырсынуға және ол жауырын аймағына берілетініне, дене қызуының көтеріліп, әлсіздік, бас айналу, жүрек айну, қайталама қусуға шағымдарын айтты.

Қан сарысуысының биохимиялық көрсеткіштері:

Лактатдегидрогеназаның жалпы белсенділігі 32,000 нмоль/л, N –3200 нмоль/л

ЛДГ1, үлесіне 48% келеді, N 19-29%

ЛДГ2, үлесіне 41%, N 23-37%

ЛДГ1, ЛДГ2 - 1,0 қалыпты қатынас 1,0

Аспартаминотрансфераза белсенділігі АСТ – 1319 нмоль/л, N 30-420 нмоль/л

Креатинкиназа белсенділігі – 500 нмоль/л, N до 100 нмоль/л

АСТ, АЛТ коэффициенттері - 4,21, N – 1,33

Қанның жалпы анализі:

Лейкоциттер –10.10 ⁹ 

Эритроциттер –4.10 ¹² /л

Гемоглобин –150 г/л

Зәр анализі:

Диурез 1,5 мл

Түсі – сабан – сары

рН- әлсіз қышқыл

салыстырмалы тығыздығы  – 1,026

Белок - жоқ

Формдық элементтер - табылмады

Қандай патологиялық жағдайда қан мен зәр анализдерінің көрсетілген өзгерістер байкалады? Бұл өзгерістерді, олардың пайда болуы себептерін атаңыз?

 

Есеп 5

27 жастағы ер адам шағымдары: әлсіздік, тершендік, бастың ауруы, дене қызуының көтерілуі, буын және жүрек тұсындағы ауырсыну.

Қан сарусуының биохимиялық көсеткіштері:

Жалпы белок-110 г/л

Альфа-глобулиндер-16.2 г/л

Гамма-глобулиндер-34.5 г/л

С-реактивті белок-реакция оң

Дифениламилды  сынама-10-12 ммоль/л, 5.8-6.6 моль/л

Фибриноген 6.8г/л, қалыпты жағдайда-2.0-2-.33 ммоль/л

Қанның жалпы анализі:

Лейкоциттер 11*10*9

Эритроциттер-4*10*12/л

Гемоглобин 90г/л

СОЭ 28 мм/сағ

Зәр анализі:

Диурез 1.9 л

Түсі-сабан түстес сары

Реакция -әлсіз қышқыл

Салыстыр. Тығыздық -1.027

Із түрінде ақуыздар кездеседі

Формалық элементтер-көру аймағында бір-бірден эритроциттер

 

Қан және зәр анализдерінде көрсетілген өзгерістер қандай патологияда анықталады. Бұл өзгерістерді атап олардың пайда болу себептерін көһрсетіңіз.

 

 

Жауаптың эталоны  1

     Науқаста нейтрофилді солға жылжуымен лейкоцитоз, тромбоцитопения, гемоглобин мөлшерінің төмендеуі (гипохромдық анемия), ацидоз байқалады. Қанда қалдық азотың негізгі компоненттерінің жоғарлауы байқалады. Мочевина, зәр қышқылы, креатинин, кальций төмендеген, магний мен фосфаттың жоғарлауы байқалады. Зәр анализінде диурездің төмендеуі, зәр тығыздығының төмендігі және оның сілтілі реакциясы байқалады.

  Көрсетілген өзгерістер созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезінді байкалады. Ол нефрон бөлігіннің өліміне әкелетін көпжылдық патологиялық процесстің ақырғы сатысы болып табылады. Бүйректің шығару функциясының бұзылыстары азотты шлактарыннын жиналуына әкеледі. Мочевинаның, зәр қышқылының,креатиннің әсеріне жауап ретінде лейкоцитоз солға жылжыған тромбоцитопения, гипохромдық анемия дамиды. Осы себептен жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, құсу туындайды. Гемоглобин түзілуін ынталандыратын бүйректегі эритропоэтин синтезінің бұзылуының нәтижесінде туындайды. Тромбоциттердің азаюы қан ұйуын төмендетіп, қанауға соқтырады. Азот шлактарынын тері, асқазан және шырышты қабық арқылы бөлінуі,буын сөмкелерінде зәр қышқылының жиналуы қышынуды және ауырсынуды тудырады. 

Бүйректің протондарды каналшаларға секреттеу қаблеттілігі қанға буферлі жүйенің компоненттерін қайтару қасиетін жоғалтуы, метаболитикалық ацидозға, зәрдің сілітілі реакциясына тыныс алудың дамуына, гипокалиемия, гипокальциемия. Осының нәтижесінде компенсаторлық механизмнің қатысымен паратгормонның күшейтілген өнімі басталады (екіншілік гипопаратиреоидизм). Сүйек тінінің бұзылуына байланысты остеопороз дамиды. Қанның құрамындағы фосфат мөлшері бүйректің зәр шығару функциясының бұзылуы нәтежесінде көбейеді (артады). Ағзадан фосфаттардың шығуының бүйректен тыс жолдары болмайды.

Жауаптың эталоны 2

  Науқастың қанында жалпы холестерин мөлшерінің көбеюі, бос холестериннің мөлшерінің жоғарылауы және холестерин эфирлерінің мөлшерінің төмендеуі байқалады.

  Үшглицеридтердің мөлшері аздап жоғары: қан ұйытушы жүйенің белсенділігі жоғары, фосфолипидтердің холестеринге қатынасы холестерин жаққа өзгерген.

  Бұндай өзгерістер атеросклерозда болуы мүмкін. Артериялық зақымдалуы салдарынан тіндердің қанмен қамтассыз бұзылады, тіндерде дистрофиялық некроздық жаралар пайда болады.

    Оң жақ аяғыны атеросклерозы деп болжауға болады.

Жауаптың эталоны  3

  Көрсетілген шағымдар мен қан анализіндегі өзгерістер рахиттың асқынған кезіңде орын табады.

    Рахит – бала организмінің жалпы ауруы, Д витамині биологиялық белсенділігі бойынша гормондармен тең. Нысана   клеткалары жоқ. Д витаминнінің жетіспеген немесе Д витаминнінің белсенді метаболиттері ішекте Са сіңірілуін Са байланыстырушы белок синтезі арқылы күшейтеді. бұзылуымен шартталған. Сүйектерде Д витаминдердің метаболиттері лимон қышқылының синтезін жоғарлатады, бұл Са және тұздарының жинақталуына әкеледі, остеобластардың белсенділігін жоғарлатады. Осыдан, Д витамині остеогенезді күшейтеді.

  Қан анализінен гипокальциемия байқалады. Бұл Д витаминің жетіспеушілігі кезінде Са-ң ішекте сіңірілуінің төмендеуіне негізделген. Гипокальциемия мен қатар гипофосфатемия байқалады. Соңғысы бүйрек каналшаларында фосфаттардың реабсорбциясының төмендеуінен болады. Сілітілік фосфатаза - сүйек тінінің мүше өзгешелік ферменті, сондықтан сүйек тінінде сілтілік фосфатазаның белсенділігі жоғары. Гипокальциемия - рахитің клиникалық көрінісінің даму механизмінің тізбегі.

  Қанда Са мөлшерінің төмендеуі қалқанша маңы бездерінің әрекетшілдігін жоғарлатады., яғни паратгормонының өндірілуін күшейтеді. Соңғысы остеобласты сипаттайды, сүйек тінінің бұзылысын үдетеді. Са тұздарының шайылып кетуі сүйектің жұмсаруына, остеопорозға әкеледі.

   Паратгормон бүйректе фосфаттың және аминқышқылдардың реабсорбциясын тежейді, және дамуына мүмкіндік жасайды. Осыдан басқа гипопротеинемия дамиды, ол қанның сілітілі қорын төмендетеді. Сондықтан қан анализіндегі қышқыл әрекеттесуші өнімдердің мөлшері ацидозды дамытады, ол ОНЖ-да және ішкі мүшелерде микроциркуляцияның бұзылуына әкеледі. Бірінші кезекте өкпенің және ішектің қызметтері бұзылады. Ацидоздың салдарынан терінің иісі қышқылдау иісті, соның нәтижесінде тері қышынады.

Жауаптың эталоны  4

     Науқас қанында лейкоцитоз, клеткаішілік лактатдегидрогеназаның индикаторлы ферменттерінің және оның изоферменттерінің (ЛДГ1 және ЛДГ2), аспартатаминотрансферазаның, креатинкиназаның, де Ритис коэффициентінің АСТ, АЛТ қатынасы белсенділігінің жоғарлауы байқалады. Аталған фермент жүрек бұлшықетінің мүше -өзгешелік ферменті болып табылады. Олардың қандағы мөлшері мембрана бүтіндігі зақымдалғанда күрт жоғарлайды. Мысалы некроз, миокард инфарктісі кезінде. Гемодинамикалық бұзылысы жедел әлсіздікті, бас ауруын шақыртады. Оттегі мен көректік заттардың жетіспеушілігі тотығу фосфорлаудың бұзылысына аэробты процесстердің жоғарлауына әсіресе гликолизді клеткадағы энергияға тәуелді реакциялар бұзылысына әкеледі және АТФ жетіспеушілігі көрініс табады. Ал қышқылданбаған өнімдердің жиналып қалуы миокардтың рецепторларының немесе коронарлы тамырлардың қоздырылуы жедел интенсивті тудырушы ауырсынуына әкеледі.

Жауап 5

Көрсетілген шағымдар, қан және зәр анализдеріндегі өзгерістер жедел ревматизмде анықталады. Ревматизм-жүрек-қан тамырлар жүйесіне тән дәнекер тінінің жүйелік қабынулық зақымдануымен дамитын инфекциялық аллергиялық ауру. Ревматизм дамуында біріншілік рөлге стрептококк инфекциясы ие. Стрептакоккалар ферменттерінің антигендік қасиеті бар, кардиалды және басқа да антиденелердің түзілуін шақырады, яғни, стрептококкты инфекция ағзаның сенсибилизациясына негіз болады. Осының нәтижесінде науқас адамда әлсіздік, тершендік, бас ауруы, температураның аз мөлшерде көтерілуі мүмкіндік береді.

Глобулинді фракцияның қандағы мөлшерінің көбеюі антиденелер синтезімен байланысты. Стрептоккалар ферменттерінде антигендік қасиетімен қатар, лизосома мембранасының бұзу қасиеттеріне ие. Бұл құбылыс қабынудың өткір фазасын шақырып, кининнің, гистаминнің, серотониннің бөлінуіне ықпал жасайды. Қабыну нәтижесінде қанда солға ығысқан лейкоцитоз, гемоглобин мөлшерінің төмендеуі, анемия, ЭТЖ-ның жоғарлауы, С - реактивті ақуыздың пайда болуы, фибриноген концентрациясының жоғарлауы байқалады.

Ревматизм инфекциялық ауру болғандықтан, қабыну процессіне міндетті түрде иммунды жүйе қатысады. Бұл миокард тінінің зақымдануымен, иммунды лимфоциттермен, лизосомалық ферменттердің белсендірілуімен қатар жүреді. Нәтижесінде дәнекер тініңде гиалурон, хондроитин күкірт қышқылдарының қайта алмастырылуы жүреді, бұл дәнекер тінінің негізгі заты-коллагеннің ыдырауының деполимеризациясын шақырады. Қышқылдың концентрациясының өсуі және дифениламинді анықтаудың жоғарылауы дәнекер тінінің деструкциясының бұзылғандығын және сондай - ақ қабынуға зертханалық белгілер ревматизмдік процесстің белсенділігін көрсетеді. Ревматизм кезінде жоғарғы деңгейде миокардтың дәнекер тіні зақымдалады, сондықтан жүрек тұсында ауру сезімдері байқалады.

Ревматизмнің жүректік түрімен қатар жүректік емес түрі бар. Оларға тамырлардың, плевраның, ішқуысы тінінің зақымдалуы жатады, сондықтан ауру сезімдері тамырларда болады. Ревматизмнің 80 % жүрек зақымдалады, сондықтан зәрде белок байқалады және микрогемотурия көрініс береді (көру аймағында бір-бірден эритроциттер)

 

Тесті бакылау

1.С гиповитаминозында бұзылады:

1. коллагеназаның активтенуі

2. оксипролиннің гликолизденуі

3. пролиннің гидроксильденуі

4. глиуиннің тотығуы

5. лизиннің дезаминденуі

2. Жүйке ткані моноаминдерінің метаболизмін қамтамасыз етуші негізгі ферментті атаңыз:

1. МАО

2. ДАО

3. КОМТ

4. ГДГ

5. цитохромоксидаза

3.Қандай аминқышқылдар креатин синтезі үшін қажет?

1. арг – гли- мет

2. цис – гли – мет

3. арг – мет – асп

4. про – мет – лиз

5. 4мет – цис – про

4.Коллагеннің қай түрі сүйек матриксінің құрылымын анықтайды?

1. коллаген 1

2. коллаген 2

3. коллаген 3

4. коллаген 4

5.коллаген 2 және 3

5.Мына нейромедиатор қалай аталады? CH₃ – CO – O – CH₂ – CH₂ – N º (CH₃) ₃

1. метиаминоэтанол

2. норадреналин

3. ГАМК

4. ацетилхолин

5. серотонин

6.Қандай витаминнің жетіспеушілігінде бұлшық ет тканінің дистрофиясы дамуы мүмкін?

1. ретинолдың

2. токоферолдың

3. тиаминнің

4. кобламиннің

5. рибофлавиннің

7. Қандай миофибриллярлы белокқа АТФ –азды белсенділік тән?

1. миоглобин

2. тропонин

3. тропомиозин

4. миозин

5. актин

 

8. Бұлшық етте жүретін мына реакцияның субстратын, ферментін және өнімін атаңыз:

 

       NH₂                                  NH₃ – PO₃H₂

        |                                         |

       C = NH                             C = NH

        |           ATФ                |

       N – CH₃ - - - - - - - - - >  N – CH₃  + AДФ

        |                                        |

       CH₂                                   CH₂

        |                                        |

       COOH                              COOH

1.фосфокиназа

2. аминотрансфераза

3.АТФ –аза

4.креатинфосфокиназа

5. карбомоилфосфатсинтетаза

9. Реакцияны катализдейтін фермент қалай аталады?

АДФ - - - - -> АТФ + АМФ

1 АТФ –аза

2 аденилаткиназа

3 гексокиназа

4 миокиназа

5 креатинфосфокиназа

 

10. Ми үшін энергияның негізгі қайнар көзі болып табылады:

1.глюкоза

2.аминқышқылдары

3.май қышқылдары

4.кетон денелері

5.холестеридтер

11.Аталған реакциялардың қайсысының мидан аммиакты шығару үшін мәні өте зор?

1. альфа -кетоглутарат - - - - - -> глутамат

2. глутамат - - - - - -> ГАМК

3. глутамат - - - - - -> глутамин

4.глутамин - - - - - - -.> глутамат

5.ГАМК - - - -- - -> сукцинат

12 Мида пируваттың пайдалануының ең  басым жолын атаңыз:

1 пируват - - - -- - -> аланин

2 пируват - - - -- - -> лактат

3 пируват - - - -- - -> ацетил КоА

4 пируват - - - -- - -> оксалоацетат

5 пируват - - - -- - -> фосфоенолпируват

13. Аталған медиаторлардың қайсысы орталық жүйке жүйесінің қозуын төмендетеді?

1 ГАМК

2 серотонин

3 гистамин

4 ацетилхолин

5 норадреналин

14 Қатені табыңыз: мидың глюкозаның жеткізілуіне жоғары тәуелділігі ми клеткаларында мына заттардың болмауымен түсіндіріледі:

1 глюконеогенез ферменттерінің

2 бета – тотығудың ферменттерінің

3 үшацилглицеридтердің қорының

4 Гликоген қорының

5 бос май қышқылдарының

15.Паркинсонизмде бұлшық еттің қозғалыс қызметінің реттелуі  мына нейромедиатордың жетіспеушілігінен бұзылған:

1 серотониннің

2 гистаминнің

3 дофаминнің

4 ДОФА

5 норадреналиннің

16.Антикоагулянт ретінде пайдаланылатын мукополисахаридті атаңыз:

1 гиалурон қышқылы

2 хондроитинсульфат

3 гепарин

4 кератинсульфат

5 N - ацетилнейрамин қышқылы

17.Протеогликандар – бұл:

1 мукополисахаридтердің белоктармен комплексі

2 липидтердің белоктармен комплексі

3 нуклеин қышқылдарының белоктармен комплексі

4 гликогеннің белоктармен комплексі

5 глюкозаның  белоктармен комплексі

18 Миокард инфарктысында қанда ЛДГ изоформаларының қайсысының деңгейі артады?

1 ЛДГ ₁ және ЛДГ₂

2 ЛДГ ₃

3 ЛДГ ₂ және ЛДГ ₃

4 ЛДГ ₄

5 ЛДГ ₃ және ЛДГ ₄

19.Мына реакцияны катализдейтін фермент қалай аталады?

Креатинфосфат + АДФ - - - - - -> креатин + АТФ

1 АТФ –аза

2 аденилаткиназа

3 гексокиназа

4 миокиназа

5 креатинфосфокиназа

20. Қандай зат жүрек бұлшық еті үшін негізгі энергетикалық субстрат болып табылады?

1 глюкоза

2 аминқышқылдары

3 май қышқылдары

4 кетон денелері

5 холестеридтер

21. Қандай белок бұлшық етте оттегінің қорға жиналуын қамтамасыз етеді?

1 миозин

2 актин

3 тропонин

4 миоглобин

5 тропомиозин

22 Бұлшық еттің қай белогына АТФ –азды белсенділік тән?

1 миозинге

2 актинге

3 миоглобинге

4 тропонинге

5 тропомиозинге

23 Қандай процесс бұлшық еттің жиырылуымен байланысты емес?

1 мембрананың деполяризациясы

2 Са ⁺⁺ бөлінуі

3 Са ⁺⁺ -тің тропонинмен байланысуы

4 калий – АТФ –азаның активтенуі

5 тропомиозин – актин – миозин комплексінің түзілуі

24.Бұлшық еттік босаңсуға ықпал етуші негізгі факторды атаңыз:

1 Са ⁺⁺ концентрациясының төмендеуі

2 Са ⁺⁺ концентрациясының жоғарылауы

3 Mg ⁺⁺ концентрациясының төмендеуі

4 Mg ⁺⁺ концентрациясының жоғарылауы

5 АТФ деңгейінің жоғарылауы

 

25.Қандай зат бұлшық еттен бауырға аммиакты тасымалдау үшін пайдаланылады?

1 карнитин

2 цитрат

3 альфа - кетоглутарат

4 аланин

5 пируват