Хроническая красная волчанка.

хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета.
Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция.
Симптомы, течение. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность.
Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10 - 1 5% больных с хроническим течением. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита.
Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой.
Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевро диафрагмальных и плевро перикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса.
Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка.
Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.

 

Склеродермия бляшечная.

Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно. Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. В известном смысле системная склеродермия - типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом) функционально неполноценными фибробластами и другими коллагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи - патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Наибольшие изменения претерпевают кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ноггей, выпадение волос вплоть до облысения и другие нарушения трофики. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. В рамках хронической системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии. При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1 - 2 года от начала заболевания. Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдаются умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ нормально или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата.
Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В. Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

 

65. ПУЗЫРЧАТКА ВУЛЬГАРНАЯ.

Относится к группе истинной (акантолитической) пузырчатки.

Этиология: в патогенезе ведущую роль играют аутоимунные процессы. Развитие акантолиза связывают с появлением а\т против межклет. в-ва и образованием в нем иммунного комплекса антиген – антитело.

  Клиника: начинается с поражения слизистой рта, кот. может существовать изолированно на протяжении неск. месяцев. Пузыри, быстро вскрываясь, образуют болезненные, ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия - остатками покрышки пузыря. Часто первичные проявления вульгарной П. на слизистых оболочках выглядят в виде толстых, белых или сального цвета пленок, представляющих собой покрышки абортивных пузырей.

    Высыпания на коже: в виде единичных пузырей преим-но на коже груди и спины, затем кол-во их увеличивается. Пузыри располагаются на внешне неизмен. коже, наполнены прозрачным содержимым, имеют различную величину. Через неск-ко дней они  подсыхают, покрываясь корками, или вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета, обильно отделяющих густой клейкий экссудат. Иногда вульг.П. начинается с огранич. поражения кожи (пемфигозный первичный аффект).

    Акантолиз выявляется путем легкого трения пальцами здоровой на вид кожи: вблизи пузырей происходит отслойка поверхн.слоев эпидермиса с образованием эрозий (симптом Никольского). При потягивании за обрывки покрышки пузыря происходит отслойка верхних слоев эпидермиса далеко за пределами видимой эрозии (краевой симптом Никольского). Акантолизом обусловлено также увеличение площади пузыря при надавливании на него пальцем (симптом Асбо-Хансена), приобретение пузырем  формы груши под тяжестью экссудата, перифер. рост эрозий.

    Общее сост-е больных удовл: боль, причиняемая эрозиями, особенно сильная на слизистой рта. Постепенно состояние ухудшается, появляются слабость, субфебр. температура. При присоединении пиогенной флоры температура может подниматься до более высоких цифр. При прогрессировании вульгарной П. эрозии как на слизистых оболочках, так и на коже эпителизируются медленно. Сут. выделение с мочой хлорида  натрия резко снижено. При отсутствии надлежащего лечения нарастающая кахексия приводит к летальному исходу. Длит-сть заболевания (без леч.) от 6 месяцев до 2 лет, у молодых больных вульг. П. протекает более остро.

Диагностика:клиника,данные цитолог., гистол. и иммунолог. исследований.

   Лечение начинается с назначения ударных доз глюкокортикостероидов (преднизолона - ударная доза 60-100 мг (180-360) в сутки, урбазона, дексаметазона). Доза сохр-ся после ликвидации высыпаний и заживления эрозий в теч. недели, а затем снижается до поддерживающей. Прекращение лечения быстро приводит к рецидиву болезни, поэтому больные должны длит-но получать поддерживающие дозы глюкокортикостероидов

Также назначают:анаболических стероидных препаратов,калий, кальций, аскорбинка, дезоксирибонуклеазы,цитостатические средства (метотрексат, азатиоприн), обладающие иммунодепрессивным действием.

С целью удаления циркулирующих аутоантител из организма применяют плазмаферез с замещением плазмы больного свежей плазмой при непрерывном кровотоке.

Наружно: теплые ванны с перманганатом калия, а\б мази или водные р-ры анилиновых красителей. При поражении слизистых - обмывания и полоскания отваром ромашки пополам с 2% раствором борной к-ты, р-рами буры, фурацилина.           

91.СКРЫТЫЙ СИФИЛИ С (syphilis lateus tarda)        

Подразделяют на ранний, поздний и неуточ­ненный.

в эпидемиоло­гическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при «активизации процесса он проявляется либо поражением внутренних органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появ­лением малозаразных третичных сифилидов (бугорков и гумм).

Диагноз. Диагностика позднего скрытого и неуточненного сифилиса (обозначавшегося ранее как неведомый сифилис) является наиболее сложной и ответственной. Постановке диагноза позднего скрытого сифилиса способствуют: 1) данные анамнеза (если больной указывает, что он мог заразиться от какого-то источника более 2 лет назад); 2) низкий титр реагинов (1:5, 1:10, 1:20)'при резко-положительных результатах РВ с подтверждением данными РИФ и РИБТ; 3) негативация серологических реакций к середине или концу специфического лечения, а также нередко отсутствие негативации РВ, РИФ и РИБТ, несмотря на энергичное противосифилитическое лечение с применением неспецифических средств; 4) от­сутствие реакции обострения в начале пенициллинотерапии; 5) на­личие патологических изменений в спинномозговой жидкости (скрытый сифилитич. енингит) с очень медленной санацией ее.

66. ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА .     

Встречается редко, хотя в последние годы -чаще. Этиология и патогенез невыяснены. ГДД- полиэтиол.синдром, развив-ся у лиц, страдающих изменением тонк.кишечника с нарушением процессов всасывания (синдром мальабсорбции) и послед. формированием иммуноаллергических р-ций.

Клиника.  начинается с субъект. ощущений, кот.предшествуют появлению сыпи за неск-ко часов-месяцев. Высыпания хар-ся истинным полиморфизмом. Среди первичных элементов можно выделить: 1) уртикароподобные эритематозные элементы (сливаются, образуя разл.очертания и фигуры). 2) напряженные пузырьки на отечном эритем. основании. Вскрываясь,образуют эрозии на отечном фоне, по периферии кот. видны обрывки покрышек пузырьков. На пов-сти эрозий образ-ся корки, оставляя участки гиперпигментации.В содержимом пузырьков обнаруживают эозинофилы (10-30), хар-на эозинофилия в крови. Акантолитические клетки в содержимом пузырей отсутствуют. Симптом Никольского отриц. У детей ГДД носит распростр.характер.Очаги поражения на разгибат.пов-сти конечностей, туловище, ягодицах, лице, ладонях, подошвах. 

Для  ГДД хар-но длит. циклическое течение заболевания. Неполные ремиссии короткие.

Также выделяют пузырную форму ГДД (торпидное течение). Патогномоничный признак ГДД- развитие микроабсцессов, в кот. имеются эозинофильные гранулоциты и накапливается фибрин.             

   Лечение. 1.обследование на выявление ЖК- заболеваний, исключение опухолей внутр.органов, выявлении и лечении фокальных очагов инфекции.

2. препараты сульфонового ряда: диафенилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон),не более 200 мг в день с перерывами 1-2 дня после 5-дневных циклов, диуцифон и др., серосодержащие препараты, облад-е антиоксидантными св-вами: липоевую кислоту, метионин, этамид.     

Себорея

Нарушение ф-ии сальн. желез, хар-ся преимущественно усиленным выделением неполноцен. кожн..сала. Основн. значение имеет ¯содер-е свободн. низших жирн. к-т за счет ­ХС и свободн. ВЖК, что ¯ бактериостат. св-ва кожи и способствует развитию вторичн. инфекции.

Этиология неизвестна.

  Патогенез: функц-ные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокрин. сдвиги- нар-ие соотношения между андрогенами и эстрогенами (­ уровня андрогенов при ¯ эстрогенов). Нервно-эндокринные нар-ния при себорее обусловлены первичн. гипоталамической или корковой патологией, (явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона,). Себорея ­от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиника. Себорея м. развиваться на любом участке кожи, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко хар-ся термином «сальная кожа»:пораженные участки представляются влажн., сальными, имеют хар-ный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалит. явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующвй здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы «Идеал», «Ромашка»).Лечение перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

 

Вульгарные юношеские угри

Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

 

Гнездное облысение.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.
Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания. Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются. Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией. Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез). Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки. Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает. Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

 

70. РАК КОЖИ –

групповое обозначение нескольких видов опухолей, исходящих из различных отделов эпидермиса.

Базалиома чаще наблюдается на лице в пожилом возрасте. Возникает плотный перламутрового цвета узелок или группа мелких узелков, которые образуют небольшую едва возвышающуюся бляшку. Через некоторое время в центре поражения образуется эрозия или язва с тонкой чешуйкой-корочкой, по краям которой видны близко расположенные друг к другу плотные узелки. Впоследствии эти узелки распадаются и образуется незаживающая язва с гладким ярко-красного цвета дном и плотными краями. Вокруг такой язвы возникают новые плотные узелки. На поверхности базалиомы могут быть точечные пигментные вкрапления (пигментная разновидность) или поверхность ее имеет желтовато-белый цвет (склеродермоподобная разновидность). В соскобе с поверхности эрозии или язвы обнаруживают атипичные клетки.

Лечение: электрокоагуляция, электроэксцизия в пределах здоровых тканей, аппликация омаиновой, или колхаминовой, мази под контролем цитологического исследования, возможны близкофокусная рентге­нотерапия, криодеструкция, хирургическое иссечение.

Прогноз хороший, так как базалиома развивается очень медленно, не дает метастазов и хорошо излечивается. Тру­доспособность обычно сохраняется.

Плоскоклеточный рак кожи наблюдается в основном на красной кайме губ, особенно нижней, на половом члене, вульве; на остальной коже бывает крайне редко. Образуются гладкие, величиной до горошины плотные узелки, иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности, которые изъязвляются, в связи с чем возникает кратерообразная, иногда болезненная язва с плотным кровоточащим дном, вывороченными, возвышающимися над поверхностью краями. Опухоль довольно быстро увеличивается, разрушая окружающие и подлежащие ткани, и метастазирует.

В соскобе со дна язвы легко обнаруживают атипичные клетки.

Лечение. Близкофокусная рентгенотерапия в комбинации с хирургическим иссечением и химиотерапией.

Прогноз зависит от стадии заболевания. Профилактика. Борьба с предраковыми заболеваниями кожи, предупреждение хронических травм кожи; людям с преждевременно стареющей кожей следует избегать инсоляции.

Меаланома - возникает на фоне пигментного невуса после его травмирования, длительной инсоляции. Вследствии чего на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, небольшого узелка, покрытого легко удаляемыми сухими или мокнущими, рыхлыми кровянистыми корками. На поверхности могут быть коричневато-розовые папилломатозные выросты. Диагноз подтверждается радиофосфорной пробой(опухоль накапливает радиоак.фосфор в 4-13 раз больше чем здоровые ткани), термографией (температура меланомы выше на 4 гр.). Леч-е хирургическое, с химиотер-й и иммунотер-й. 

Лимфомы кожи.

(гемодермии - старое). Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярнойсистемы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретаетсистемный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,иммунопатологии, наследственная предрасположенность. Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)1) с медленной прогрессией:а)мономорфная:- трехстадийная форма;- пойкилодермическая форма;- эритродермическая;- пятнисто-инфильтративная;- узелковая;- плазмоцитома;б)полиморфная:- трехстадийная или грибовидный микоз;- узелковая;2) с быстрой прогресией:- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидногомикоза Видали;- лимфосаркома Брока;- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминаетшляпку гриба.1) классическая форма имеет три стадии:а)премикотическая;б)инфильтративно-бляшечная;в)стадия опухоли;2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,более злокачественный);3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованиемгрубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечениемлимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное). Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозныеочаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Втораястадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшкиангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: наместе бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожанад элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музейклеток). Лечение. Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитииспецифических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретаетраспространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достиженияхороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.

 

72. Возбудитель сифилиса. Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители. Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарного лимф. узла, результаты исследования кр. на сиф., результаты обслед-я полового партнера.

 

73.Условия и пути заражения сифилисом. Бледная трепонема попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Основным путем заражения считается половой контакт больного со эдоровым. Внеполовое заражение происходит, если во рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Врачи и др. мед. персонал могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Реже заражение происходит при прямом переливании крови, бытовом контакте, плацентарно.

 

74.Инкубационный период. Обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни- твердого шанкра. Средняя продолжительность инкуб. периода 3 нед. (возможно удлинение до 1,5-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина) антибиотиков в небольших дозах)

 

Классиф-я сифилиса

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу причисляют больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохраняются отрицательные стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют боль­ных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее б мес при отсутствии клинических проявлений, а также больных, недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без кли­нических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Спинная сухотка.

18. Прогрессивный паралич.