Мезенхимально-воспалительный синдром

а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.)

б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

25.3 диф. диагностика ОКИ (дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, холера).

См. вопрос 21.2 – дифдиагностика дизентерии, сальмонеллеза, холеры

Для пищевых токсикоинфекций (чаще стафилококковой природы) характерно:

а) указание на употребление несвежей или неправильно хранившейся пищи (особенно торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом; чаще групповой характер заболевания

б) бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной

в) часто - судороги в икроножных мышцах

г) стул жидкий, водянистый без патологических примесей.

26. Желтухи:

26.1 диф. диагностика желтух (печеночная, под- и надпочечная).

а) надпеченочная желтуха: увеличение в крови неконъюгированного билирубина, нормальная активность сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствие билирубинурии, уробилинурия (не всегда), повышение в кале стеркобилина, ретикулоцитоз и нередко анемия, укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

б) внутрипеченочная желтуха:

1) с неконъюгированной гипербилирубинемией - развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками или при снижении коньюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха): увеличение в крови неконъюгированного билирубина, отсутствие билирубина в моче и уробилинурии, нормальная активность в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержание холестерина, отсутствие в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.

2) с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы: увеличение уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормо-холестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале.

в) подпеченочная желтуха: конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.

26.2 диф. диагностика желтушных форм иерсиниоза, лептоспироза и вирусных гепатитов.

Заболевание	Дифференциальные критерии
Вирусные гепатиты	1. Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, течение) 2. Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде 3. Лейкопения, лимфоцитоз 4. Маркеры вирусов гепатита
Лептоспироз	1. Ренальный синдром 2. Геморрагический синдром 3. Серологическая диагностика 4. Лейкоцитоз с нейтрофиллезом
Иерсиниоз	1. Скарлатиноподобная форма 2. Артралгический синдром 3. Желудочно-кишечный синдром 4. Септическая форма 5. Бактериологическое выделение возбудителя 6. Серологическая диагностика

27. Трихенеллез:

27.1 патогенез, клиника, лечение.

Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах.

Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.

Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:

а) кишечная - заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.

б) миграционная - Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.

в) мышечная - оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.

Клиника: инкубационный периодот 10 до 25 дней.

Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия - она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях - биопсия пораженных мышц.

Лечение:

1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения

2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.

3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) - для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.

4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).

27.2 осложнения, лечение.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3–4 неделе - миокаpдит (сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии) и пневмонит (выраженная одышка, цианоз, мучительный кашель со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом), поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит). Реже развиваются абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов (их клиника - см. вопрос 27.1, тяжелое течение трихинеллеза). Лечение: см. вопрос 27.1

28. Печеночная кома:

       28.1 клиника, принципы лечения.

Печеночная кома - наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в потере сознания, отсутствии ответа на все раздражители.

Клиника печеночной комы:

1) сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют.

2) дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующие о тяжелом угнетении дыхательного центра

3) ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус; периодически появляются судороги, при глубокой коме развивается выраженная гипотония

4) сухожильные рефлексы исчезают, нередко выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

5) "хлопающий тремор" не определяется

6) резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

7) сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией.

8) анурия, явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

9) повышена температура тела

10) на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии.

Оценить глубину комы и прогноз позволяет шкала ком Глазго.

Принципы лечения печеночной комы:

1. Глюкокортикостероиды: преднизолон в суточной дозе до 300мг в течение 3-5 суток

2. Антибактериальная терапия: метронидазол 50 mg 3 раза в день per os, цефалоспорины III поколения

3. Обработка слизистых противокандидозными мазями (флюконазол, дифлюкан)

4. Инфузионная терапия (под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных): глюкозо-калий-инсулиновая смесь, растворы низкомолекулярных декстранов, свежезамороженная плазма (до 1 литра в сутки), криопреципетат (препараты изолированных факторов крови), альбумин 10%

5. Аминокислоты с разветвлённой сетью (гепамерц)

6. Ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс)

7. Диуретики (осмодиуретики)

8. Высокие сифонные клизмы в зависимости от КЩС (Н+, ОН-)

9. Лактулоза по 50-100 мл per os до 5 раз в сутки и в клизмах

10. Н2-блокаторы и препараты висмута в обычных дозировках

11. Коррекция КЩС

12.Повторные трехдневные курсы викасола по 2мл 2-3 раза в день в течение 3 дней внутримышечно

13.Плазмоферез

14.Пересадка печени

29. Лептоспироз:

       29.1 клиника, диагностика.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Этиология: Leptospira interrogate.

Эпидемиология: источник - различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных, при употреблении некоторых продуктов (молоко).

Патогенез: ворота инфекции - чаще кожа с нарушенной целостностью, также слизистые органов пищеварения и конъюнктива глаз. Продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям без именений в лимфатической системе, лептоспиры заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир (инкубационный период). Затем лептоспиры и их токсины массивно поступают в кровь (вторичная бактериемия), приводя к обсеменению различных органов, выраженной интоксикации, гемолизу эритроцитов, тромбогеморрагическому синдрому, поражению печени и почек..

Клиника: инкубационный период чаще 7-9 дней.

Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Характерны сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации. Могут быть признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У большинства - признаки поражения почек (резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы).

Синдром Вайля - заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой.

Диагностика: эпиданамнез (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.), клиника, обнаружение возбудителя в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе, посев крови, мочи и ликвора, серологические реакции (РСК, реакция микроагллютинации) в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней): положительные титры 1:10-1:20 и выше или нарастание титров АТ в 4 и более раза.

Лечение:

1) АБ-терапия (группа пенициллина и тетрациклина): пенициллин 6-12 млн. ЕД/сут, при тяжелых формах до 16-20 млн. ЕД/сут; доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней перорально.

2) введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)

3) при выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме: ГКС (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней)

4) витаминотерапия, симптоматическое лечение осложнений

30. Сепсис:

       30.1 клиника, лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)

Этиология: может вызываться абсолютно всеми видами инфекционных агентов, у взрослых это чаще - S. aureus и S. epidermidis, а также E. coli, Str. pneumonia, Pseudomonas aerogenosa, Proteus mirabilis, N. meningitis, Klebsiella pneumoniae, МБ рода Salmonella, анаэробы и др. Снижение иммунорезистентности макроорганизма увеличило долю сепсиса, вызываемого условными патогенами, а в связи с бесконтрольным применением АБ выросла частота АБ-резистентных штаммов возбудителей.

Этапы патогенеза сепсиса:

1-ый этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизмов местно продуцируют ряд цитокинов, которые выполняют защитные функции на местном уровне: участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.

2-ой этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне. При этом существует равновесие между провосполительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и антивосполительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-ий этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция). В результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Клинические формы сепсиса:

1) молниеносный сепсис – сепсис, при котором клиническая картина заболевания разовьется в первые часы или по крайней мере сутки (характерны бурный всплеск лихорадки, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктивная сыпь, миалгии, раннее появление признаков органной дисфункции или септического шока)

2) острый сепсис – сепсис, протекающий в сроки до 3 месяцев от начала болезни (характерны гипертермия, экзантема, увеличение лимфоузлов и селезенки, миозиты, органные поражения)

3) затяжной сепсис – сепсис, протекающий в сроки от 3 до 6 меяцев.

4) хронический - видимые микробные очаги отсутствуют, либо имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления (характерны длительный субфебрилитет, наличие обострений, стойкая бактериемия).

Характеристика отдельных проявлений сепсиса:

а) гипертермия - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; характерны вечерние подъемы температуры, как правило в начале заболевания сопровождающиеся ознобами. Гипотермия встречается редко, бывает у ослабленных или пожилых людей со сниженной реактивностью

б) экзантема – может быть продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – свидетельство достаточного иммунитета, направленного на элиминацию возбудителя) и деструктивная (геморрагии, пустулы, некрозы – свидетельство неблагоприятного течения процесса).

в) лимфаденопатия (болезненные мягкие л.у.), увеличенная дряблая селезенка - признак некомпетентности клеточного звена иммунитета

Клинико-лабораторные проявления сепсиса:

а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипотермия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)

б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия

в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемированы, сухие (реже холодные, бледные, влажные)

г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тромбоцитопения

д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс

е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина

ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение

Критерии септического шока:

- гипотензия, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами;

- расстройства микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного;

- признаки  декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;

- тахикардия более 90 сокращений в 1 минуту, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;

- лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Лечение сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции

2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препараты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике заражения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).

3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состояние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведение мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как коллоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.

4. Респираторная поддержка (ИВЛ)

5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.

6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям

7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)

8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропарин)

9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)

10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)

11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)

31. Рожа:

       31.1 клинические формы и лечение.

       31.2 клиника, осложнения, лечение.

Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Этиология: гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез: МБ попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных МБ (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Патогенное действие стрептококков проявляется местными (серозное или серозно-геморрагическое воспаление с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки) и общими (лихорадкая, интоксикация, токсическое поражение внутренних органов) изменениями в организме.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 5 сут.

Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0-40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.

Клинические формы рожи:

а) эритематозная - пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

б) эритематозно-буллезная - начинается так же, как и эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит).

 Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут, а при других – 10-15 сут и более.

Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1-3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4-5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией и др.

Осложнения: встречаются у 5-10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.

Диагноз основывается на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.

Лечение:

1) в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания - постельный режим.

2) рациональная этиотропная терапия - АБ пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500.000 ЕД через 4 ч (в/м), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин. По окончании курса лечения АБ с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3. При аллергии к АБ пенициллинового ряда - макролиды: эритромицин или олеандомицин.

3) витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день)

4) после нормализации температуры на пораженный очаг - эритемные дозы УФО

5) при затяжной и рецидивирующей роже - ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут), продигиозан или пирогенал

32. Эпид. режим:

       32.1 в отделениях инфекционной больницы.

       32.2 кишечного отделения инфекционной больницы.

       32.3 сан-эпид. режим в отделении кишечных инфекций.

       32.4 устройство и режим работы инфекционной больницы.

Инфекционная больница - специализированный стационар для приема, изоляции инфекционных больных и оказания им лечебно-диагностической помощи. Основной принцип работы инфекционного стационара - наличие поточно-пропускной системы.

Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по эпидемиологическим и клиническим показаниям, на нее направляют врач поликлиники, врач скорой помощи или инфекционист поликлиники. Доставка в стационар осуществляется специальной службой, реже - медицинским транспортом, который после доставки больного должен быть подвергнут дезинфекции.

Выделяют инфекционные больницы централизованного (корпус или несколько многоэтажных зданий, соединенных закрытыми переходами) и децентрализованного (из нескольких отдельных одноэтажных строений - более предпочтительна) типа. В структуре инфекционного стационара - 3 службы: лечебно-диагностическая (приемное отделение боксового типа, лечебные отделения боксового и палатного типов, отделение интенсивной терапии и реанимации и т.д.), административно-хозяйственная служба и организационно-методическая служба.

Заболевшего при его поступлении доставляют в приемный покой, который размещается в отдельном павильоне и имеет боксовую систему (отдельный вход с предбоксом для медперсонала, смотровая бокса, санитарный узел, вход для больного). Врач попадает в предбокс через специальный вход из коридора приемного отделения. Проверив, плотно ли закрыта дверь в коридор, врач надевает на халат второй халат, шапочку и заходит в смотровую бокса. Доставленный пациент попадает в смотровую бокса через специальный вход с улицы. В боксе должно быть все необходимое для осмотра больного, а все поверхности должны быть доступны легкой санитарной обработке. Желательно специализировать боксы (дли приема больных с кишечными инфекциями, для приема больных с ОРЗ и т.д.). После осмотра больного, заполнения медицинской документации проводится дезинфекция бокса.

Лечебные отделения в инфекционном стационаре должны быть боксового типа. Если в павильоне предусмотрены только палаты, они заполняются пациентами со сходными диагнозами. Если инфекционная больница находится в одном многоэтажном здании, то во избежание внутрибольничного заражения с восходящими потоками воздуха под отделение воздушно-капельных инфекций отводится верхний этаж. Каждое отделение должно иметь два пропускника - для здоровых людей и для вновь поступающих больных.

Одежду пациента после санитарной обработки отправляют на дезинфекцию, больной получает больничное белье, одежду, обувь и направляется в палату. В каждой палате регулярно проводится текущая, а после выписки больных и заключительная дезинфекция. Все поверхности и предметы в палате должны быть легко обрабатываемые. Сточные воды подвергаются централизованному хлорированию.

Медицинский персонал должен неукоснительно соблюдать ряд требований эпидрежима: весь медицинский перссонал должен иметь специальную одежду для работы в отделении; входящий в бокс к инфекционному больному обязательно надевает второй халат, маску и шапочку; в случаях особо опасных заболеваний строго выполняются соответствующие инструкции; персонал периодически обследуется на бактерионосительство и при его наличии отстраняется от работы; персонал неукоснительно соблюдает принципы личной гигиены.

Санэпидрежим в отделении кишечных инфекций построен на общих принципах инфекционного стационара.

33. Малярия:

       33.1 трехдневная – диагностика, лечение.

       33.2 тропическая, четырехдневная – диагностика, лечение.

       33.3 диагностика, лечение.

Малярия - трансмиссивная паразитная инфекция, передающаяся от человека человеку при укусах самок комаров рода Anopheles (возможен трансплацентарный и гемотрансфузионный пути, заражение при внутривенном введении наркотиков).

Этиология: простейшее рода Plasmodium; Plasmodium vivax - трехдневная малярия или vivax-малярия; Plasmodium falciparum - тропическая малярия или falciparum-малярия; Plasmodium ovale - овале - малярия; Plasmodium malariae - четырехдневная малярия.

Цикл развития малярийного плазмодия: при укусе в желудок комара вместе с кровью попадают гаметоциты - половые формы малярийного плазмодия, затем происходит их размножение и образование спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара. При кровососании спорозоиты вместе со слюной комара (которая является природным антикоагулянтом и анестетиком) попадают в кровь человека, а затем в гепатоциты. В клетках печени плазмодий растет (трофозоиты), делится простым делением (шизонты) и накапливается (мерозоиты). Для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), которые впоследствии обуславливают отдаленные рецидивы малярии. Развитие плазмодия в гепатоцитах (тканевая шизогония) заканчивается выходом в кровь большого количества мерозоитов, которые внедряются в эритроциты и начинают делиться (эритроцитарная шизогония), вызывая лизис эритроцитов, подавляя гемопоэз. В результате деления шизонта возникают мерозоиты, разрушающие эритроцит и проникающие в другие эритроциты. Один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя. Эритроцитарная шизогония обуславливает клиническую картину малярии, причем активизация иммунитета способствует снижению уровня паразитемии и элиминации возбудителя. При эритроцитарной шизогонии (на 3-4 цикле простого деления) в результате мейоза образуются также гаметы с гаплоидным набором хромосом, имеющие решающее значение для инфицирования комара и передачи заболевания, однако они не обуславливают явных клинических проявлений болезни.

Клиника:

Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом.

Наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы (парентеральная передача); люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая в клиническом отношении, для нее характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения.

Основные причины этого - особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые клетки и P. malariae, поражающего старые формы); продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 40 - 60 тыс.); эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови (розеткообразование), адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул (происходит секвестрация крови, гипоперфузия тканей, развивается гипоксия, метаболические нарушения, ацидоз) и др

Инкубационный период составляет 8-16 дней, после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные явления: головная боль, миалгии, артралгии, астения, диспепсия. У неиммунных лиц малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации результатов трехчасовых измерений. Трехдневный характер заболевание приобретает на второй неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия. Однако в ряде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача весьма в трудное положение при диагностике заболевания. Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. При поздней диагностике и неадекватном лечении может принять злокачественный характер

Б. Трехдневная малярия.

 Инкубационный период от 10 - 20 дней до 10 – 14 месяцев. Характерна инициальная лихорадка, которая в начале второй недели заболевания сменяется правильными трехдневными циклами. Пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов. Наступающий затем период жара тяжело переносится больным и тянется до 4-6 часов. После этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений. Для трехдневной малярии характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление. Такое доброкачественное течение заболевания обусловлено тем, что при данном виде малярии поражаются только юные эритроциты, и соответственно паразитемия не превышает 2% от общего числа эритроцитов. Рецидивы заболевания в сроки до 5 лет обусловлены пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия.

Инкубационный период от 3 до 6 недель. Начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии, длительность пароксизма в среднем 13 часов. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания. Клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов. Обычно бывает 1 - 3 рецидива, которые возникают после коротких ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь).

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови (эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку) - используется для для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) тонкий мазок (эритроциты остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах)

Мазки должны быть приготовлены 1) сразу при малейшем подозрении на малярию, 2) повторно, если первые негативны, 3) с частотой один мазок в час. Кровь для исследования может быть капиллярная (прокол пальца или мочки уха) или венозная. Окраска препаратов производится краской Романовского-Гимзы. Важно проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека достаточно специфична, чтобы их можно было идентифицировать в мазках крови, при этом должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий; вид плазмодия; стадия возбудителя; процент пораженных эритроцитов; постадийная интенсивность паразитемии.

3) возможно также использовать серологию (РИФ, ИФА), ПЦР.

Лечение: этиотропная терапия, в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Предлагаемые схемы:

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г.

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно.

34. ВИЧ-инфекция:

       34.1 стадии болезни.

       34.2 клиника, лабораторная диагностика, лечение.

Этиология: вирус иммунодефицита человека из группы ретровирусов.

Эпидемиология. Пути передачи ВИЧ-инфекции: 1.сексуальный (75%) 2.парентеральный (у инъекционных наркоманов. при переливании крови, при инвазивных манипуляциях) 3. от матери к плоду (внутриутробно трансплацентарно или при вскармливании)

Патогенез: в основе - инфицирование вирусом клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном Т-хелперы) с последующей их деструкцией, а также клеток, несущих на своей поверхности хемокиновые рецепторы. При этом развивается иммунодецифитное состояние с прогрессирующим снижением Т-л-хелперов.

ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней. Прогрессирующее нарушение функций иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и неоплазий, что определяет развитие СПИДа и которые  в конце концов приводят к смерти. Период от момента инфицирования до смерти у различных пациентов различен, но при отсутствии эффективной антиретровирусной терапии он, в среднем, составляет 10-12 лет.

Клиническая картина ВИЧ, стадии болезни:

1. инкубационный период - до одного месяца, хотя может удлиняться до 10 лет. Спустя этот срок появляются антитела к ВИЧ или клинические симптомы болезни.