Список экзаменнационных задач для лечебного факультета 2017-2018 учебный год.

Задача №1. Как суммарный заряд белка влияет на его растворимость? Определите суммарный заряд пептида при рН 7 Ала-Глу-Тре-Про-Асп-Лиз-Цис.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как изменится заряд этого пептида при рН >7, рН <7, рН «7?

2. Что такое изоэлектрическая точка белка (ИЭТ)?

3. В какой среде лежит ИЭТ данного пептида?

4. При каком значении рН будет наблюдаться наименьшая растворимость данного пептида?

 

Задача № 2. Олигопептид, выделеный из мозга животного, имеет последовательность глу-гис-три-сер-тир-гли-лей-арг-про-гли. Определите суммарный заряд молекулы при рН 3,0; 5,5; 11,0. В какой области рН лежит изоэлектрическая точка пептида?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Классификацию аминокислот.

2. Что такое олигопептиды?

3. К каким группам относятся перечисленные аминокислоты?

 

 

Задача № 3. Укажите, какие из приведённых ниже пептидов обладают одинаковой по специфичности физиологической активностью:

а) цис – тир – илей – глу – асп – цис – про – лей – гли;

б) цис– тир – фен – глу – асп – цис – про – арг – гли;

в) цис – тир – фен – глу – асп – цис – про – лиз – гли.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Определение первичной структуры белка, ее свойства

2. Виды аминокислотных замен и их последствия.

Задача № 4. Определите, будут ли отличаться по свойствам белки, у которых различия первичной структуры локализованы в следующих фрагментах:

Вал – гис – лей – тре – про – глу – глу – лиз;

Вал – гис –лей – тре – про – вал – глу – лиз.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Определение первичной структуры белка, ее свойства

2. 2. Виды аминокислотных замен и их послелствия.

Задача № 5. Основная функция белка — гемоглобина А (НbА) — транспорт кислорода к тканям. В популяции людей известны множественные формы этого белка с измененными свойствами и функцией — так называемые аномальные гемоглобины. Например, установлено, что гемоглобин S, обнаруженный в эритроцитах больных серповидно-клеточной анемией (HbS), имеет низкую растворимость в условиях низкого парциального давления кислорода (как это имеет место в венозной крови). Это приводит к образованию агрегатов данного белка. Белок утрачивает свою функцию, выпадает в осадок, а эритроциты приобретают неправильную форму (некоторые из них образуют форму серпа) и быстрее обычного разрушаются в селезенке. В результате развивается серповидноклеточная анемия.

Единственное различие в первичной структуре НbА и HbS обнаружено в N-концевом участке β-цепи гемоглобина. Сравните N-концевые участки β-цепи и покажите, как изменения в первичной структуре белка влияют на его свойства и функции.

	1	2	3	4	5	6	7	8
НЬА:	Вал-	Гис-	Лей-	Тре-	Про-	Глу-	Глу-	Лиз-
	1	2	3	4	5	6	7	8
HbS:	Вал-	Гис-	Лей-	Тре-	Про-	Вал-	Глу-	Лиз-

Для обоснования ответа вспомните:

1. Формулы аминокислот, по которым различаются НbА и HbS; сравните свойства этих аминокислот (полярность, заряд).

2. Сделайте вывод о причине снижения растворимости HbS и нарушении транспорта кислорода в ткани.

 

Задача № 6. При некоторых заболеваниях у больного повышается температура тела, что рассматривают как защитную реакцию организма. Однако высокие температуры губительны для белков организма. Объясните, почему при температуре выше 40°С нарушается функция белков и возникает угроза для жизни человека.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Строение белков и связи, удерживающие его структуру в нативной конформации.

2. Как меняется структура и функция белков при повышении температуры?

3. Что такое гомеостаз и почему он важен для поддержания здоровья человека?

 

Задача № 7. На рисунке представлена схема строения белка, имеющего центр связывания с лигандом (активный центр). Объясните, почему белок обладает избирательностью в выборе лиганда.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое активный центр белка, и рассмотрите строение активного центра белка, представленного на рисунке;

2. Формулы радикалов аминокислот, входящих в состав активного центра;

3. Нарисуйте лиганд, который мог бы специфически взаимодействовать с активным центром белка. Укажите на нем функциональные группы, способные образовать связи с радикалами аминокислот, входящих в состав активного центра;

4. Укажите типы связей, возникающих между лигандом и радикалами аминокислот активного центра;

5. Объясните, на чем основана специфичность взаимодействия белка с лигандом.

 

Задача № 8. На рисунке представлен активный центр белка и несколько лигандов. Определите, какой из лигандов с наибольшей вероятностью будет взаимодействовать с активным центром белка и почему.

 

Какие типы связей возникают в процессе образования комплекса «белок – лиганд»?

 

 

Задача № 9. При построении модели молекулы миоглобина, на основании данных рентгеноструктурного анализа установлено, что 1) каждый из четырех остатков пролина расположен в местах изгиба полипептидной цепи, 2) полипептидная цепь миоглобина образует очень компактный клубок, 3) почти все полярные R-группы расположены на внешней поверхности клубка, причем все они находятся в гидратированном состоянии, 4) большая часть гидрофобных R-групп расположена внутри клубка и таким образом экранирована от диполей воды.

Какие из указанных ниже аминокислот почти всегда находятся на внешней поверхности миоглобина и других глобулярных белков, какие – внутри глобулы и какие могут находиться как внутри, так и на поверхности глобулярных белков?

Аланин, аргинин, аспарагин, аспарагиновая кислота, валин, гистидин, глицин, глутамин, глутаминовая кислота, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, пролин, тирозин, серин, треонин, триптофан, фенилаланин, цистеин.

Задача № 10. Почему кислое молоко в отличие от свежего при кипячении «сворачивается» (т.е. белок выпадает в осадок)? В свежем молоке молекулы казеина имеют отрицательный заряд.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое растворимость белков, чем она обусловлена?

2. Что такое изоэлектрическая точка белка?

3. Как меняются свойства белков в изоэлектрической точке?

 

Задача № 11. В скелетные мышцы глюкоза проникает медленно, и её концентрация в них низкая – около 0,01 – 0,1 мМ. Почему для активации глюкозы в этих условиях предпочтительней фермент гексокиназа, а не глюкокиназа?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какую реакцию катализируют эти ферменты?

2. Что такое константа Михаэлиса?

3. В каких тканях работает глюкокиназа?

Задача № 12. Раствор, содержащий высокомолекулярные вещества различной природы (полисахариды, белки, нуклеиновые кислоты), проявляет каталитическую активность по отношению к какой-либо определенной реакции. Природа катализатора неизвестна. Установлено, что он обладает следующими свойствами:

а) снижает энергию активации;

б) ускоряет прямую и обратную реакции;

в) обладает высокой специфичностью;

г) ускоряет момент достижения равновесия, не сдвигая его;

д) прекращает каталитическое действие после добавления в раствор вещества, разрушающего пептидные связи. Какие из свойств служат прямым доказательством белковой природы катализатора?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое фермент?

2. Чем отличаются действия органических и неорганических катализаторов?

 

Задача № 13. В таблице приведен аминокислотный состав трех ферментов. На основании этих данных дайте ответ: в какой среде - слабокислой, нейтральной или слабощелочной - лучше сохраняется каталитическая активность указанных ферментов при изменении рН среды?

Ферменты	Аминокислотные остатки
	Все-го	Нейтральные	Основные	Кислые
Лизоцим куриного яйца	129	38	17	37
РНК-аза поджелудочной железы быка	124	36	18	27
Цитохром С плесневых грибов	107	45	21	18

 

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какой уровень организации определяет функциональную активность белка и в частности его каталитическую активность?

2. Какие связи стабилизируют функциональный уровень организации белковой молекулы?

3. Почему при изменении рН среды может значительно измениться каталитическая активность фермента?

4. При каком состоянии белка эти изменения будут наибольшими? Обоснуйте свой ответ.

5. В какой среде (нейтральной, кислой или слабощелочной)в этом состоянии будут находится лизоцим, РНК- аза и цитохром С (обоснуйте свой ответ)?

Задача № 14. Возможны 3 варианта соотношений Кm фермента и физиологической концентрации специфического для него субстрата (S) в клетке:

1.Km < [S],

2.Km = [S],

3.Km > [S].

Охарактеризуйте зависимость между концентрацией субстрата и скоростью его ферментативного превращения при каждом из этих вариантов.

Для обоснования ответа вспомните:

1.Нарисуйте графики Михаэлиса-Ментен для каждого из этих вариантов, указав на них диапазон физиологических концентраций субстрата.

2.Покажите, на какую величину изменится скорость ферментативного процесса при изменении концентрации субстрата от минимальных до максимальных величин.

3.Каково насыщение фермента субстратом в каждом из указанных вариантов?

Задача № 15. Фосфорилирование глюкозы в печени катализируется двумя ферментами – гексокиназой с Km для глюкозы равной 10^-5М и глюкокиназой с Km для глюкозы равной 2*10^-2м. Какой из этих ферментов принимает участие в регуляции интенсивности фосфорилирования глюкозы в печени, если концентрация глюкозы в крови воротной вены после приема углеводной пищи равна примерно 10^-2м? Обоснуйте ответ.

Для обоснования ответа вспомните:

1.Как будет изменяться скорость реакции в случае увеличения

а) Km < [S],

б) Km = [S],

в) Km > [S].

2.Какую реакцию катализируют эти ферменты?

3.Что такое константа Михаэлиса?

4.В каких тканях работает глюкокиназа и гексокиназа?

 

 

Задача № 16. Скорость гидролиза пептидов лейцинаминопептидазой зависит от природы аминокислотного радикала на N-конце пептида; она увеличивается в последовательности Н<СНз<С₂Н₅<С₃Н₇<С₄Н₉. Наличие в радикале таких групп, как –СООН, –NН₂, –ОН, снижает скорость гидролиза.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Каков характер взаимодействий между субстратом и комплементарной ему областью активного центра фермента?

2. Какое влияние, активирующее или ингибирующее, должны оказывать на такой фермент алифатические спирты, если верно Ваше заключение о характере взаимодействия фермента и субстрата?

 

Задача № 17. Ингибитор снижает активность фермента до 30% от исходного уровня. Повышение концентрации субстрата катализируемой реакции восстанавливает 80% активности фермента. К какому типу относится данный ингибитор?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Вспомните типы ингибирования.

2. Действие какого ингибитора зависит от концентрации субстрата?

Задача №18. В 1935 г. немецкий врач Г. Домагк обнаружил противомикробное действие протонзила (красного стрептоцида), синтезированного в качестве красителя. Вскоре было установлено, что «действующим началом» красного стрептоцида служит образующийся при его метаболизме сульфаниламид (стрептоцид), от которого произошла большая группа сульфаниламидных препаратов.

Бактериостатическое действие сульфаниламидов связано с тем, что они замещают парааминобензойную кислоту (ПАБК) в активном центре фермента дигидроптеоратсинтазы в процессе синтеза бактериями фолиевой кислоты, необходимой для образования нуклеотидов, т.е. сульфаниламиды – псевдосубстраты. Нарушение синтеза нуклеотидов и, следовательно, нуклеиновых кислот вызывает изменения роста и развития микроорганизмов.

В организме человека фолиевая кислота не синтезируется, а поступает с пищей, как витамин.

Объясните механизм антибактериального действия сульфаниламидов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как называется такой тип ингибирования? Благодаря чему он возможен (сравните химические структуры сульфаниламидов и ПАБК)?

2. Как такие ингибиторы влияют на Км и Vmax-реакции?

3. Почему сульфаниламиды неэффективны в средах, где много ПАБК (например, там, где находится гной)?

4. Почему при лечении обычно назначают сразу «ударную» дозу сульфаниламидов?

5. Будут ли сульфаниламиды влиять на усвоение фолиевой кислоты человеком?

Задача № 19. Фермент триглицеринлипаза в жировой ткани может находиться в двух формах с различной активностью: в виде простого белка и фосфопротеина.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Объясните, каким путем одна форма фермента переходит в другую?

2. Почему этот переход сопровождается изменением активности фермента?

Задача № 20. В среде находится аллостерический фермент и его ингибитор. В результате специфической обработки (не влияющей на третичную структуру) фермент диссоциирует на субъединицы. Изменится ли при этом его активность? Если да, то как?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что представляет собой третичная и четвертичная структуры белка?

2. Что такое аллостерический фермент?

3. Что такое аллостерический ингибитор?

Задача № 21. Фермер использовал инсектицид хлорофос для обработки картофельного поля. У него появились признаки отравления: головная боль, тошнота, галлюцинации. Известно, что хлорофос является фосфорорганическим соединением, которое действует на ацетилхолинэстеразу. Почему он токсичен?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как действуют фосфорорганические соединения на ацетилхолинэстеразу?

2. В каком участке фермента присоединяются фосфорорганические соединения?

Задача № 22. В последнее время участились случаи использования метанола для изготовления технических жидкостей, используемых в средствах по уходу за автотранспортом, в том числе в составе стеклоомывающих средств. Главная опасность метилового спирта, или метанола, – использование его в качестве суррогатного алкоголя, что приводит к летальному исходу. Так, по данным Научно-практического токсикологического центра Росздрава, доля больных, отравившихся метанолом, составляет от 0,1 до 0,5% всех госпитализированных. Объясните причину токсического действия метанола и способ оказания медицинской помощи, если известно, что метанол ингибирует активность фермента ацетальдегиддегидрогеназы, участвующего в катаболизме этанола, что вызывает накопление ацетальдегида.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите реакции окисления этанола, учитывая, что окисление происходит в два этапа с образованием промежуточного соединения — ацетальдегида; конечным продуктом является уксусная кислота; коферментом обеих реакций является NAD+;

2. Напишите структурную формулу метанола и укажите механизм ингибирования активности фермента;

3. Предложите способ лечения в случаях отравления метанолом.

Задача № 23. Сукцинатдегидрогеназа катализирует превращение

НOOC-CH2-CH2-COOН + ФАД → НООС-СН=СН-СООН + ФАДН2

Малонат является конкурентным ингибитором сукцинатдегидрогеназы. Диметиловый эфир малоната не ингибирует фермент. Каков результат взаимодействия субстрата и фермента?

Для обоснования ответа вспомните:

I. Структурные формулы сукцината, малоната и диметилового эфира малоната.

1. Какие участки молекулы сукцината и малоната вступают во взаимодействие с субстратным центром сукцинатдегидрогеназы?

2. За счет каких связей может осуществляться такое взаимодействие?

3. Могут ли возникнуть такие связи между субстратным центром фермента и диметиловым эфиром малоната?

 

Задача № 24. Ротенон ингибирует окисление большинства субстратов, но не влияет на окисление сукцината и аскорбата. Антимицин А не влияет на окисление сукцината, но ингибирует окисление аскорбата, соли цианистой кислоты ингибируют окисление любых субстратов, в том числе и аскорбата. Какие звенья дыхательной цепи блокируются ротеноном, антимицином А и солями синильной кислоты?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое дыхательная цепь?

2. Перечислите комплексы, образующие дыхательную цепь.

3. Что такое ингибиторы дыхательной цепи?

4. Укажите пункты ингибирования дыхательной цепи указанными ингибиторами.

 

 

Задача № 25. Барбитураты (амитал натрия и др.) используются в медицинской практике как снотворные средства. Однако передозировка этих лекарств, превышающая в 10 раз лечебную дозу, может привести к летальному исходу. На чем основано токсичное действие барбитуратов на организм?

Для обоснования ответа вспомните:

1. изобразите схему процесса, на который влияют эти препараты;

2. на схеме укажите этап процесса, который первично ингибируется барбитуратами;

3. опишите последствия их действия на организм;

4. объясните причины летального исхода при передозировке этих лекарств.

Задача № 26. Цианид калия — смертельный яд. Отравления им крайне редки в связи с его недоступностью. Однако встречаются случаи отравления абрикосовыми косточками, содержащими амигдалин, из которого в организме освобождается синильная кислота HCN. Анион этой кислоты обладает высоким сродством к Fe3+, вследствие чего образует с ним прочный комплекс. При отравлении цианидами наблюдается угнетение дыхания, гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, судороги. Характерным признаком отравления является ярко алый цвет венозной крови. Что является причиной возникновения описанных симптомов?

Для обоснования ответа вспомните:

1. нарисуйте схему метаболического пути, который нарушается цианидами, назовите ингибируемый фермент, опишите особенности его строения и функции;

2. объясните, почему именно этот фермент имеет большее сродство к цианиду, чем другие гемопротеины;

3. объясните алый цвет венозной крови и остановку дыхания при отравлении цианидом?

 

Задача № 27. Некоторые бактерии, дрожжи, паразитирующие черви не нуждаются в кислороде. Какой из двух способов образования АТФ используется у этих организмов для аккумуляции энергии?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое фосфорилирование?

2. Что такое субстратное и окислительное фосфорилирование?

3. Чем эти виды фосфорилирования отличаются друг от друга?

 

 

Задача № 28. В процессе катаболизма произошло расщепление 7 молей глюкозы, из которых полному окислению подверглось только 2 моля.

Рассчитайте:

а) сколько при этом образовалось молочной кислоты,

б) сколько синтезировалось молей АТФ?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите процесс анаэробного гликолиза?

2. Сколько молей глюкозы подверглось гликолитическому расщеплению?

3. Каков выход АТФ при анаэробном гликолизе?

4. Напишите окисления пирувата до углекислоты и воды.

5. Сколько при этом образуется АТФ?

 

Задача № 29. В результате катаболизма глюкозы в клетках образовалось 5 молей молочной кислоты и 27 молей углекислого газа.

Рассчитайте: а) сколько молей глюкозы подверглось гликолитическому распаду и сколько полному окислению, б) сколько молей ATФ при этом синтезировалось?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Сколько молей лактата образуется при гликолитическом расщеплении I моля глюкозы?

2. Сколько молей углекислого газа образуется при полном окислении I моля глюкозы?

3. Каков энергетический выход анаэробного гликолиза и полного окисления глюкозы?

 

Задача № 30. При совершении определенной работы расходуется 160 ккал. Сколько граммов глюкозы должно при этом израсходоваться, если половина всей энергии получается за счет полного окисления глюкозы, а другая за счет её распада до молочной кислоты?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Сколько молей АТФ должно гидролизоваться в данном случае, если считать, что гидролиз I моля АТФ дает 7 ккал?

2. Сколько молей АТФ образовалось при анаэробном гликолизе и сколько при полном окислении глюкозы?

3. Сколько молей глюкозы распалось гликолитически?

4. Сколько молей глюкозы полностью окислилось?

 

Задача № 31. При каких физических нагрузках – кратковременных максимальной интенсивности или длительных средней интенсивности – может развиваться гипогликемия? Обсудите механизм её развития.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как поддерживается содержание глюкозы в миоцитах в условиях кратковременной нагрузки максимальной интенсивности?

2. Какой биохимический процесс является основным источником АТФ в миоцитах в условиях кратковременной нагрузки максимальной интенсивности?

3. Как обеспечиваются мышцы глюкозой в условиях длительной нагрузки средней интенсивности?

4. Как регулируется обеспечение мышцы глюкозой в условиях длительной нагрузки средней интенсивности?

 

 

Задача № 32. Спринтер и стайер соответственно соревнуются на двух дистанциях 100 м и 10 км. Спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. схему катаболизма глюкозы, который является источником энергии для работы мышц у стайера.

2. укажите энергетический эффект специфического и общего пути катаболизма, способы синтеза АТФ.

3. выпишите субстраты, вступающие в реакции дегидрирования, укажите путь водорода от одного из субстратов к кислороду в ЦПЭ.

4. укажите различия в ходе процесса, в составе конечных продуктов и энергетическом эффекте специфического пути катаболизма глюкозы у спринтера и стайера.

 

Задача № 33. Бригада скорой помощи привезла в больницу человека с острой алкогольной интоксикацией. Для оказания помощи ему ввели раствор глюкозы и сукцината. Аргументируйте целесообразность проведения этих мероприятий.

Для обоснования ответа вспомните:

1. напишите схему утилизации этанола в печени.

2. объясните, как чрезмерное употребление этанола повлияет на соотношение NADH—NAD+в гепатоцитах и как это изменение повлияет на направление ЛДГ-реакции в печени.

3. объясните, как сдвиг ЛДГ-реакции повлияет на энергетический обмен. Какую роль при этом будут играть введенные препараты глюкозы и сукцината?

 

 

Задача № 34. Может ли происходить глюконеогенез в клетках печени при дефиците в них кислорода? Подтвердите свой ответ соответствующими расчетами.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какой процесс является источником энергии для клеток, функционирующих в условиях недостаточного поступления в них кислорода?

2. Сколько молей АТФ выделяется при этом на каждый моль paспавшего субстрата?

3. На каких этапах превращения лактата в глюкозу затрачивается АТФ?

4. Сколько молей АТФ затрачивается при образовании I моля глюкозы из лактата?

 

Задача № 35. Накопление АТФ в митохондриях гепатоцитов оказывает влияние на интенсивность процесса глюконеогенеза. Какова направленность этого влияния? Каков его механизм?

Для обоснования ответа вспомните:

1. В каком компартменте клетки осуществляется начальный этап глюконеогенеза, если исходным продуктом для него служит пируват?

2. В каких направлениях осуществляется превращение пирувата?

3. Как влияет накопление ацетил-КоА на превращение пирувата?

4. Какой этап цикла трикарбоновых кислот тормозится при увеличении содержания АТФ в митохондриях?

5. Как изменяется содержание метаболитов цикла трикарбоновых?

6. кисло т в результате увеличения АТФ в митохондриях?

7. Каков энергетический баланс глюконеогенеза?

Задача № 36. Глюкоза, поступающая в миоциты, может быть использована как непосредственно в гликолизе (энергообеспечения мышечного сокращения) или после предварительного депонирования в форме гликогена (гликогенолиз). При каком из этих путей использования глюкозы выход АТФ в расчете на I моль глюкозы будет больше? Выгодно ли миоцитам депонировать глюкозу в форме гликогена?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите процесс анаэробного гликолиза. Сколько молей АТФ выделится при распаде I моля глюкозы до лакта.

2. Напишите процесс гликогенеза. Сколько молей АТФ будет израсходовано на включение I моля глюкозы в гликоген?

3. Напишите процесс гликогенолиза. Сколько молей АТФ выделится.

4. при распаде I моля глюкозы до лактата?

5. Сопоставьте выход АТФ при непосредственном распаде глюкозы до лактата и при её распаде после предварительного депонирования.

6. Каково физиологическое значение депонирования углеводов в мышцах?

 

Задача № 37. Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 минут после обеда, состоящего преимущественно из углеводов. Объясните, почему в этой ситуации в скелетных мышцах останавливается синтез гликогена и стимулируется его распад?

Для обоснования ответа вспомните:

1. схему синтеза гликогена. Укажите реакции, связанные с затратой энергии при включении одной молекулы глюкозы в гранулу гликогена;

2. напишите схему мобилизации гликогена и укажите количество АТФ, которое может синтезироваться при дальнейшем окислении в мышцах глюкозо-1-фосфата до СО2 и Н2О.

3. укажите, содержание какого гормона повышается в крови в ситуации стресса и как этот гормон влияет на активность регуляторных ферментов синтеза и распада гликогена.

 

 

Задача № 38. Описано заболевание, при котором в печени откладывается большое количество гликогена. В печени таких больных отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза. Активность всех остальных ферментов гликолиза полностью сохраняется. Как изменится содержание глюкозы, пирувата, лактата и жирных кислот в крови при этом заболевании? Как изменится содержание глюкозы в крови таких больных при парентеральном введении глюкагона или глюкозы? Объясните механизм наблюдающихся изменений.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие гормональные нарушения возникают при изменении содержания глюкозы в крови?

2. Как эти гормональные сдвиги повлияют на процессы обмена глюкозы и жирных кислот?

3. Почему пробы с глюкагоном и сахарная нагрузка при отсутствии глюкозо-6-фосфотазы в гепатоцитах проводится с большой осторожностью?

Задача № 39. Описано два типа заболеваний, для одного из которых характерным является дефект фосфорилазы мышц, а для другого – дефект фосфорилазы печени. Назовите клинические симптомы и биохимические тесты, с помощью которых можно дифференцировать эти заболевания.

Для обоснования ответа вспомните:

1. При каком из указанных генетических дефектов больной может предъявлять субъективные жалобы? Каков характер этих жалоб?

2. Какой из указанных дефектов может быть заподозрен при объективным обследовании больного? Какой клинический признак может быть при этом обнаружен?

3. При каком из указанных дефектов нарушается обмен лактата? Каков характер этого нарушения?

4. Какой из указанных дефектов характеризуется отсутствием гипергликемической реакции на введение глюкагона?

Задача № 40. Адреналин стимулирует процесс гликогенолиза в мышцах. Как это отразится на концентрации глюкозы в крови?

Для обоснования ответа вспомните:

1. что такое гликогенолиз?

2. схему данного процесса.

3. какой продукт гликогенолиза накапливается в крови?

4. каковы пути его использования?

Задача № 41. У двух пациентов в биохимической лаборатории определяли концентрацию глюкозы в крови. Один пациент сдал кровь на анализ строго натощак, другой — спустя 1 час после приема углеводной пищи. У какого из пациентов получены результаты, которые можно использовать для постановки диагноза? Для обоснования ответа вспомните:

1. укажите концентрацию глюкозы в крови в норме;

2. напишите схемы реакций, протекающие в ЖКТ при переваривании основных углеводов пищи;

3. приведите график изменения содержания глюкозы в крови через 30, 60 и 90 минут после приёма углеводной пищи.

Задача № 42. Во время экзамена у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л.

Объясните причину наблюдаемого изменения содержания глюкозы в крови, если студент позавтракал за 4 часа до экзамена.

Для обоснования ответа вспомните:

1. укажите концентрацию глюкозы в крови в норме;

2. назовите гормон, концентрация которого повышается в крови студен та в данной ситуации;

3. напишите схему процесса, который активируется в печени этим гормоном и укажите регуляторный фермент;

4. опишите механизм действия гормона на регуляторный фермент и систему трансмембранной передачи гормонального сигнала.

Задача № 43. У ребёнка (1,5 года) увеличена печень, он очень беспокойный, имеет место задержка роста. Содержание глюкозы составляет 2,75 ммоль\л, повышено содержание триглицеридов в плазме крови. При проведении теста с глюкагоном не произошло повышения уровня глюкозы в крови.

Для обоснования ответа вспомните:

1. показатели и скажите, о какой патологии идет речь;

2. напишите процесс обмена углеводов, при нормальном течении которого указанные отклонения отсутствуют;

3. укажите имеющиеся нарушения в этом процессе.

 

Задача № 44. Ткань опухоли растет быстрее, чем увеличивается сеть питающих её кровеносных сосудов, поэтому опухолевые клетки размножаются в условиях относительного анаэробиоза. То огромное количество энергии, которое необходимо для биосинтеза белков и нуклеиновых кислот, быстро растущая ткань опухоли берёт в основном за счёт анаэробного гликолиза, сжигая большое количество углеводов. Больные со злокачественными опухолями иногда погибают от истощения задолго до того, как растущая опухоль вызывает необратимые нарушения жизненно важных функций. Объясните причину гибели больных на основе вышеизложенных особенностей углеводного обмена в злокачественных опухолях.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Особенности анаэробного гликолиза в клетках опухоли.

2. Объясните причины развития гипогликемии при развитии опухоли.

3. Что такое «принудительный» глюконеогенез? Каково его значение для клеток опухоли?

 

 

Задача 45. Жиры являются наиболее энергоемкими молекулами. Объясните это, исходя из структуры жиров, и рассчитайте количество молекул АТФ, образующихся при окисление одной молекулы трапальмитоилглицерола. Для обоснования ответа вспомните:

1. Реакцию гидролиза этого соединения;

2. Рассчитайте число молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы пальмитата до CO2 и H2O;

3. Напишите реакцию катаболизма глицерола (глицерол ¢ глицерол-3-фосфат ¢ диоксиацетонфосфат ¢ глицеральдегидфосфат) и напишите схему пути дальнейшего окисления глицеральдегидфосфата до CO2 и H2O;

4. Рассчитайте число молекул АТФ, синтезируемых при окислении одной молекулы глицерола до CO2 и H2O;

5. Рассчитайте суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы трипальмитоилглицерола.

 

Задача 46. При энзимотерапии нарушений пищеварения больных назначают препараты, содержащие пищеварительные ферменты - панзинорм или фестал. Компонентами панзинорма являются ферменты панкреатического сока, в состав фестала, кроме этих ферментов, входят желчные кислоты (компоненты желчи). Какой препарат необходимо рекомендовать больному с нарушением пищеварения, которое вызвано желчекаменной болезнью и сопровождается стеатореей?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Этапы ассимиляции пищевых жиров;

2. Реакции, происходящие при переваривании жиров, укажите ферменты его активатор;

3. Функции желчных кислот. Биологическое значение энтерогепатической циркуляции.

 

Задача 47. В клетках, где идёт синтез жирных кислот, единовременно должен осуществляться и пентозофосфатный путь (ПФП) катаболизма глюкозы. Объясните взаимосвязь между этими процессами. Для объяснения ответа вспомните:

1. Кофермент, который поставляет ПФП для реакций синтеза жирных кислот и напишите реакции с его участием.

2. Напишите реакции ПФП, в которых этот фермент восстанавливается.

3. Напишите другие реакции, поставляющие этот кофермент для биосинтеза жирных кислот.

 

Задача 48. Нарисуйте схему путей использования углеродного скелета глюкозы для биосинтеза жирных кислот, с учетом локализации процессов в компартментах клетки.

Для обоснования ответа вспомните:

1 Какой из продуктов распада глюкозы используется для биосинтеза жирных кислот?

2 В каких компартментах клетки происходит образование этого продукта?

3 В каком компартменте клетки происходит образование жирных кислот?

 

Задача 49. Жиры пищи, полученной человеком, содержали линолевую, линоленовую, олеиновую кислоты. В составе хиломикронов через 1 час после еды были обнаружены жиры, содержащие в основном пальмитиновую, линолевую, стеариновую и олеиновую кислоты. Для обоснования ответов вспомните:

1. Напишите реакцию гидролиза жира, полученного с пищей.

2. Схему следующих этапов ассимиляции жиров.

3. Реакции, которые объясняли бы разницу в составе жиров пищи и жиров в составе ХМ.

 

Задача № 50. Можно ли ожидать повышения уровня жирных кислот и кетоновых тел в крови после длительной физической нагрузки?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как изменяется содержание глюкозы в крови при физической нагрузке?

2. Какие гормональные сдвиги происходят в результате изменения содержания глюкозы в крови?

3. Как эти сдвиги влияют на обмен липидов в жировой ткани?

4. Как в условиях длительной физической нагрузки изменяется обмен липидов в печени?

5. Какие метаболиты липидного обмена легко поглощаются миоцитами?

 

Задача № 51. Основным субстратом, обеспечивающим энергетические потребности сокращающегося миокарда являются неэстерифицированные жирные кислоты. В ишемизированном миокарде значительная часть энергии выделяется при распаде углеводов. Обсудите причины переключения клеток миокарда с использования жирных кислот на потребление углеводов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие продукты, образующиеся при окислении жирных кислот, ингибируют утилизацию углеводов?

2. Какие этапы распада глюкозы ингибируются этими продуктами?

3. Как изменится обмен жирных кислот в условиях?

Задача № 52. У пациента измерили концентрацию жирных кислот в артериальной крови, поступающей в миокард (0,8 ммоль/л), и венозной, вытекающей из миокарда (0,4 ммоль/л). Общее количество липидов в миокарде не изменилось. Объясните разницу в концентрации жирных кислот.

Для обоснования ответа вспомните:

1. как жирные кислоты транспортируются по крови?

2. какой специфический метаболический путь жирных кислот в миокарде определяет эту разницу? Изобразите схему этого пути.

3. какую функцию выполняет этот метаболический путь в миокарде?

4. как изменится скорость этого пути при уменьшении концентрации кислорода в крови, питающей миокард?

5. укажите коферменты, обеспечивающие связь этого метаболического пути с цепью переноса электронов.

Задача № 53. Экспериментальные животные получали с пищей жиры, в которых все атомы углерода были радиоактивны. Через некоторое время радиоактивные атомы углерода были обнаружены в крови в составе эфиров холестерола в липопротеинах, транспортирующих экзогенные липиды из кишечника. Укажите возможные пути попадания радиоактивного углерода из жиров пищи в эфиры холестерола липопротеинов (выполняющих у животных те же функции, что и хиломикроны у человека). Решите задачу, написав все соответствующие реакции и схемы.

 

Задача № 54. При обследовании у больного 40 лет обнаружена гиперхолестеролемия. При сборе анамнеза выяснилось, что отец больного умер в 45 лет от инфаркта миокарда. Врач назначил строгую диету и лечение ловастатином. На схемах показано изменение у больного количества ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток при лечении статинами: А – до начала лечения; Б – через 60 дней после начала лечения. Концентрация общего холестерола в крови до начала лечения была 400 мг/дл, после лечения – 250 мг/дл. Сравните схемы А и Б на рис. И объясните механизм снижения концентрации холестерола в крови после лечения ловастатином.

Для обоснования ответа вспомните:

1. возможные причины уменьшения количества рецепторов на поверхности клеток у больного до начала лечения; какое заболевание можно предположить в данном случае?

2. назовите все возможные причины гиперхолестеролемии.

3. напишите реакцию, ингибируемую ловастатином; перерисуйте схемы А и Б в тетрадь и в схеме Б укажите место действия лекарства.

3. опишите механизмы, приводящие к увеличению количества рецепторов на поверхности клеток в результате лечения.

 

 

Задача № 55. При одном из наследственных заболеваний в скелетных мышцах больных снижена концентрация карнитина в результате дефекта ферментов, участвующих в его синтезе. Почему у таких пациентов снижена способность выполнять физическую работу?

Для обоснования ответа вспомните:

1. схему, показывающую роль карнитина в метаболизме жирных кислот.

2. скорость какого метаболического пути снижена у таких больных.

3. объясните, почему в биоптате мышц больных содержатся большие вакуоли жира, видимые под микроскопом.

 

Задача № 56. В клетках жировой ткани переключение метаболических процессов с анаболических на катаболические происходит в зависимости от ритма питания. Важное значение в регуляции этого переключения играют гормоны, регулирующие активность ключевых ферментов путем фосфорилирования - дефосфорилирования. Дополните схему регуляции активности ключевого фермента распада жира, если известно, что этот фермент (ТАГ-липаза) активен в фосфорилированной форме, а неактивен в дефосфорилированной форме.

 

 

 

Рис. Регуляции активности ТАГ-липазы.

 

 

Для обоснования ответа вспомните:

1. схему и укажите названия ферментов, вызывающих фосфорилирование и дефосфорилирование белков;

2. назовите класс этих ферментов;

3. запишите дополнительные субстраты и продукты, участвующие в этих реакциях;

4. сделайте вывод о роли гормонов в регуляции метаболизма клетки.

Задача № 57. При сахарном диабете резко нарушается процесс биосинтеза жирных кислот в печени и триацилглицеролов в жировой ткани. Обсудите механизм этих нарушений.

1. Назовите компартменты клетки, где синтезируются жирные кислоты.

2. Назовите исходный метаболит для синтеза жирных кислот. Укажите компартмент клетки, где он образуется.

3. Назовите транспортную форму этого метаболита к месту синтеза жирных кислот.

4. Назовите гормон, который регулирует образование этой транспортной формы.

5. Назовите компартменты клетки и процессы, в которых образуются источники энергии, используемые при биосинтезе жирных кислот.

6. Назовите гормон, активирующий процесс образования НАДФН+Н+.

7. Назовите продукт обмена глюкозы, необходимый для биосинтеза триглицеридов в жировой ткани.

8. Назовите гормоны, регулирующие биосинтез и гидролиз триглицеридов в жировой ткани.

 

Задача № 58. У больных сахарным диабетом ускоряется развитие атеросклероза. Обсудите механизм этого явления.

1. Назовите гормон, недостаток которого приводит к развитию сахарного диабета.

2. Перечислите процессы обмена углеводов и липидов, которые нарушаются при недостатке этого гормона.

3. Назовите метаболит, содержание которого увеличивается при нарушении этих процессов.

4. Перечислите пути превращения этого метаболита у больных сахарным диабетом.

 

 

Задача № 59. При врожденном дефекте метилмалонил-КоА-мутазы в клетках накапливается метилмалонил-КоА, являющийся ингибитором пируваткарбоксилазы. Какие нарушения обмена углеводов и липидов могут быть следствием указанного дефекта?

1. Напишите процесс, катализируемый пируваткарбоксилазой. Как влияет ингибирование пируваткарбоксилазы на обмен углеводов?

2. Рассмотрите влияние ингибирования пируваткарбоксилазы на обмен жирных кислот.

3. Укажите последствия нарушения углеводного и липидного обмена на кислотно-щелочное равновесие.

 

Задача 60. Животные длительное время получали только белковую пищу. Снижения глюкозы в крови при этом не отмечалось. Почему?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите схему процесса, поддерживающего уровень глюкозы в крови при углеводном голодании.

2. Укажите нормальную концентрацию глюкозы в крови.

 

Задача 61. Прием пищи детьми преимущественно растительного происхождения, содержащей белки в недостаточных количествах, приводит к малокровию, мышечной дистрофии, отставанию в росте и развитии. Объясните появление этих симптомов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие по составу белки необходимы для полноценного белкового питания?

2. Дайте определение понятию «азотистый баланс» и укажите, какой азотистый баланс наблюдается при белковом голодании.

3. Перечислите биологически активные вещества, которые синтезируются из аминокислот в организме.

4. Назовите, какие пути обмена аминокислот усиливаются и тормозятся при белковом голодании.

 

Задача 62. У пациента с подозрением на инфаркт миокарда определяли активность аланин- (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT) в крови. Активность какой из аминотрансфераз увеличится в большей степени при такой патологии и почему? Назовите другие ферменты, активность которых определяют в крови для подтверждения указанной патологии.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите реакции, которые катализируют АЛТ и ACT.

2. Объясните значение этих реакций в метаболизме аминокислот.

3. Объясните принципы энзимодиагностики.

 

Задача 63. У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови. Активность какой трансферазы увеличится в большей степени при нарушении функции печени и почему?

1. Напишите процессы, катализируемые АСТ И АЛТ.

2. Динамика изменения содержания АСТ и АЛТ.

 

 Задача 64. Здоровых крыс длительно содержали на искусственной белковой диете, исключающей аминокислоты лейцин, валин и фенилаланин. Какие последствия для животных может иметь данная диета?

1. Назовите источники перечисленных аминокислот.

2. К какой группе относятся исключенные из диеты аминокислоты?

3. Какие изменения будут наблюдаться в синтезе белков при данной диете?

 

 

Задача 65. У больного развился острый панкреатит, при этом стенки протока поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился, наблюдаются застойные явления. Таким больным необходима срочная медицинская помощь. Объясните, чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Назовите ферменты, которые синтезируются в поджелудочной железе;

2. Укажите пути их активации, назовите активаторы проферментов;

3. К каким последствиям приведет их активация в ткани поджелудочной железы.

 

 

Задача 66. У больного с характерными признаками токсического отравления центральной нервной системы (рвота, головокружение, недомогание, потеря сознания) выявлено в моче до 3 г в сутки аргининосукцината. Укажите возможную причину этого заболевания.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Есть ли в норме в моче аргиносукцинат?

2. Напишите схему орнитинового цикла.

3. На схеме укажите место ферментного блока.

4. Перечислите метаболиты, содержание которых повышено в крови у данного больного.

5. Объясните механизмы развития перечисленных симптомов.

 

 Задача 67. При биохимическом исследовании крови и мочи больного обнаружили, что концентрация мочевины в моче составляет 15г в сутки (в норме 30 г в сутки), в крови больного мочевины 2,0 мМ/л (в норме 3,3-6,6 мМ/л). Объясните причину указанной патологии.

Для обоснования ответа вспомните:

Схему метаболического пути, который нарушен в данном случае.

 

 Задача 68. Накопление аммиака в нейронах головного мозга является причиной нарушения психического состояния при циррозах печени. Обсудите возможные механизмы токсического действия аммиака.

1. Назовите пути обезвреживания аммиака.

2. Укажите какой путь обезвреживания аммиака нарушается при циррозах печени.

3. Назовите пути обезвреживания аммиака при циррозах печени.

4. Укажите, как концентрация аммиака влияет на энергетический обмен в нейронах. Каковы последствия этого влияния?

5. Перечислите клинические признаки, развивающиеся при гипераммониемии.

 

Задача 69. Охарактеризуйте взаимосвязь между циклом трикарбоновых кислот и циклом мочевины в гепатоцитах. Нарисуйте схему этой взаимосвязи с учётом компартментализации отдельных этапов этих процессов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. В каком компартменте гепатоцита осуществляется цикл трикарбоновых кислот?

2. В каком компартменте гепатоцита происходит синтез мочевины?

3. Какие метаболиты являются общими для цикла трикарбоновых кислот и цикла мочевины?

4. Как происходит обмен метаболитами между циклом трикарбоновых кислот и циклом мочевины?

 

 Задача 70. У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомаилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите схему орнитинового цикла.

2. Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови ребенка при гриппе.

3. Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.

4. Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.

Задача 71. У 4-месячного ребёнка наблюдаются повторяющиеся судорожные припадки с потерей сознания, повторяющаяся рвота. В крови обнаружена высокая концентрация цитруллина. Объясните наблюдаемые изменения.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Назовите орган, где синтезируется мочевина.

2. В каком компартменте клетки происходит синтез мочевины?

3.  Составьте схему цикла синтеза мочевины.

4.  Название фермента, блок работы которого приводит к повышению концентрации цитруллина.

5. Напишите формулами реакцию, которая блокирована при данной патологии.

6. Объясните механизмы развития перечисленных симптомов; укажите, как изменится суточное выделение мочевины при этой патологии.

7. Предположите биохимическое обоснование схему коррекции патологии.

 

 

  Задача 72. Креатинин обнаруживается в слюне человека, причем его количество коррелирует с содержанием в крови. Объясните какую роль играет в организме его непосредственный предшественник.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Название соединения, продуктом распада которого является креатинин.

2. Напишите схему (процесс) синтеза этого соединения; укажите ферменты (?), локализацию процесса.

3. Укажите какова функция этого соединения в тканях.

4. Укажите для диагностики каких заболеваний нужно определять содержание креатинина в крови и моче.

 

 

Задача 73. Болезнь Хартнупа – наследственная ферментопатия обмена триптофана, сопровождающаяся нарушением реабсорбции триптофана и продуктов его обмена в почках. Патология проявляется мозжечковой атаксией, пеллагроподобными изменениями кожи, аминоацидурией, повышенным содержанием в моче индикана и индольных соединений. Образование каких биологически активных соединений при этом нарушается?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Напишите схему синтеза серотонина и укажите, предшественником какого гормона он является.

2. Назовите витамин, который образуется из триптофана.

3. Вспомните, в состав какого кофермента он входит;

 

  Задача 74. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний иногда сопровождается повышением в крови уровня гомоцистина. При этом повышается уровень тромбообразования, формируются атеросклерот ические бляшки. Гомоцистин оказывает также токсическое действие на нервную систему, гомоцистинурия отмечается при деменции и болезни Альцгеймера. Образование какой аминокислоты нарушается при этой патологии, какова биологическая роль этой аминокислоты.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Аминокислоту, в процессе превращения которой в клетках образуется гомоцистеин и гомоцистин.

2. Нарисуйте схему основных путей образования и катаболизма гомоцистеина.

3. Укажите место блока и фермент, дефект которого приводит к развитию гомоцистинурии.

 

 

Задача 75. После введения голодающим крысам глутамата и аспартата концентрация глюкозы в крови животных увеличилась. С чем это связано?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие реакции лежат в основе образования безазотистых остатков аминокислот? Напишите эти реакции для аспартата и глутамата.

2. Напишите схему использования безазотистых остатков аминокислот в образовании глюкозы.

3. Как называется этот процесс?

 

Задача 76. У ребёнка 1,5 месяца содержание фенилаланина в крови составляет 34 мг/дл (норма 1,4–1,9 мг/дл), содержание фенилпирувата в моче 150 г/сутки (норма 8-10 мг/сутки). Обсудите причину наблюдаемых изменений, напишите реакцию, которая заблокирована при данном заболевании, напишите схему альтернативного пути метаболизма субстрата.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании?

2. Назовите это заболевание.

3. Напишите схему соответствующего процесса.

4. Напишите реакцию, которая заблокирована при данном заболевании.

5. Напишите схему альтернативного пути метаболизма субстрата.

 

Задача 77. Пожилой пациент страдает болезнью под названием «дрожательный паралич», симптомами которого являются напряжение мышц, скованность движений, непроизвольное дрожание рук и головы. Предположите, каким заболеванием страдает данный пациент.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Назовите причину заболевания.

2. Напишите реакции, скорость которых снижена в этом случае.

3. Биохимически обоснованные подходы к лечению этой патологии.

 

 

Задача 78. Организму человека не требуется постоянного поступления с пищей пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Почему?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое нуклеотиды?

2. Из чего они синтезируются в организме?

3. Назовите метаболиты, являющиеся источниками атомов N и C в синтезе азотистых оснований.

 

 

  Задача 79. Для лечения подагры используется аллопуринол. Почему в результате лечения образуются ксантиновые камни?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое подагра?

2. Напишите реакции катаболизма аденина и гуанина.

3.  На чем основано применение аллопуринола?

4.  Из чего образуется ксантин? Причины образования из него камней?

 

Задача 80. В последнее время все большее число молодежи посещает солярии, аргументируя свои действия тем, что солнечный свет полезен для здоровья. К каким последствиям может привести ультрафиолетовое излучение (УФО) при чрезмерном увлечении солнечными ваннами.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Назовите возможные повреждения ДНК при воздействии УФО.

2. Напишите схему процесса, который обеспечивает восстановление нативной структуры ДНК.

3. Назовите патологию, которая может возникнуть у пациентов с недостаточностью ферментов этого процесса.

 

Задача 81. Корана и его сотрудники синтезировали цепи РНК с заданной последовательностью нуклеотидов, содержащих различные азотистые основания. Эти цепи добавляли к рибосомной системе, способной в присутствии м-РНК синтезировать полипептидные цепи. Полипептиды, синтезированные в присутствии различных аминокислот, выделяли из реакционной смеси и определяли в них последовательность аминокислотных остатков. При использовании в качестве м-РНК полимера ААГААГААГААГ.....ААГ в присутствии лизина, аргинина и глутаминовой кислоты были получены гомополипептиды – полилизин, полиаргинин и полиглутаминовая кислота. Какие выводы о свойствах генетического кода можно сделать на основании этих наблюдений?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Является ли аминокислотный код триплетным? Какие полипептиды синтезировались бы в системе, если бы код был ди- или тетраплетным?

2. Является ли аминокислотный код неперекрывающимся? Какие полипептиды синтезировались бы в случае перекрывающегося кода?

3. С какого нуклеотида начинается считывание искусственной м-РНК?

 

Задача 82. Какой терапевтический подход – 1) диетотерапия, 2) диетотерапия в сочетании с введением витаминов, 3) витаминотерапия – оправдан в следующих ситуациях: а) апофермент нормальный, но нарушено его взаимодействие с коферментом; б) апофермент нормальный и не изменено его взаимодействие с коферментом, но содержание последнего в клетках недостаточно; в) апофермент отсутствует; г) апофермент сохраняет частичную активность, но последняя зависят от кофермента.

Примечание. укажите в каком случае лечение может ограничиться применением физиологических доз витаминов и в каком нужна мегавитаминотерапия.

 

Задача 83. При лабораторном обследовании больного обнаружено:

а) нормальное содержание витаминов в пищевых продуктах, снижение содержания витаминов в крови;

б) нормальное содержание витамина в крови, сниженное содержание активной формы витамина в клетках;

в) нормальное содержание активной формы витамина в клетках, сниженная активность витаминзависимого фермента в этих же клетках;

г) константа Михаэлиса для субстрата повышена, а для активной формы витамина нормальная;

д) константа Михаэлиса для субстрата нормальная, а для активной формы фермента повышена.

Какие выводы сделаете вы в каждом из этих случаев? Предложите принципиальный способ лечения больного в каждом из вышеуказанных случаев.

Задача № 84. Больной, страдающий туберкулезом, проходил длительное лечение антибиотиками. В результате у него появились симптомы дисбактериоза и анемии (диарея, рвота, слабость, головокружение). Обследование показало снижение общего количества эритроцитов в крови пациента, увеличение их объема наряду с уменьшением содержания в них гемоглобина. Объясните причины указанных нарушений.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Укажите роль микрофлоры кишечника в обеспечении организма человека витаминами, недостаточность которых приводит к нарушению метаболизма эритроцитов.

2. Назовите эти витамины.

3. Напишите схему превращения витаминов в коферменты.

4. Составьте схему синтеза соединений, с участием данных коферментов, необходимых для метаболизма эритроцитов.

 

 

Задача № 85. В крови больного обнаружено повышенное содержание лактата, пирувата и аланина. Обсудите возможные причины этих биохимических нарушений. Какие исследования нужно провести для уточнения причины?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Зарисуйте схему взаимосвязи обмена пирувата, лактата и аланина.

2. Где локализуется блок, следствием которого может быть сочетанное увеличение концентрации указанных веществ в крови?

3. Каковы возможные причины этого блока?

4. Как решить вопрос об обеспеченности организма витамином, необходимым для активизации соответствующего фермента?

5. Как решить вопрос об обеспеченности клеток соответствующим коферментом?

6. Как решить вопрос об эффективности связывания субстрата и кофермента с апоферментом?

 

Задача № 86. В хирургическое отделение после травмы поступил больной. Экспресс-лаборатория обнаружила у него в крови тяжелый декомпенсированный ацидоз и увеличение концентрации лактата и пирувата. Какие витамины должен назначить хирург данному больному для нормализации этих показателей?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое ацидоз?

2. С чем связано повышение лактата и пирувата в крови?

 

 

Задача № 87. Витамин В12 вводят внутримышечно, а не назначают в виде таблеток. С чем это связано?

Для обоснования ответа вспомните:

1. К какой группе витаминов относится В₁₂?

2. Каковы биологические функции витамина В₁₂?

3. Составьте схему обмена витамина В₁₂.

 

 

Задача № 88. При дефиците витамина В6 у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, могут возникнуть поражения нервной системы. Объясните, с чем это связано?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Назовите коферменты витамина В₆.

2. Вспомните биохимические функции витамина В₆.

3. Нарушение образования, какого соединения приводит к поражению нервной системы?

4. В виде каких симптомов проявляется это поражение?

 

 

 Задача № 89. Описано несколько заболеваний, основным биохимическим признаком которых является гомоцистинурии. Обсудите механизм проявления гомоцистеннурии. Какие биохимические признаки позволяют решить вопрос о причине возникновения гомоцистинурии? Обсудите возможные способы коррекции такого нарушения обменных процессов.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Нарисуйте схему обмена серосодержащих аминокислот.

2. Какие витамины участвуют в обмене серосодержащих аминокислот?

3. Какие этапы обмена серосодержащих аминокислот катализируются витаминзависимыми ферментами?

4. Покажите на схеме этапы, блокада которых может привести, к возникновению гомоцистинурии.

5. Какие нарушения обмена витаминов могут быть причиной возникновения метаболических блоков, приводящих к возникновению гомоцистинурии?

6. Какие биохимические признаки характеризуют каждую из этих форм нарушения обмена витаминов?

7. Какие причины развития гомоцистинурии  могут быть при нормальной обеспечении витаминами?

8. Как можно корригировать нарушение обмена серосодержащих аминокислот в каждом конкретном случае нарушения обмена витаминов?

Задача № 90. Описано врожденное нарушение обмена веществ, характеризующееся тяжелыми неврологическими симптомами и ацидозом. В крови таких больных обнаруживается резкое увеличение концентрации пропионовой кислоты, в печени и мозге содержится много жирных кислот с 15 и 17 углеродными атомами. Обсудите возможные причины указанных клинических и биохимических симптомов. Как лечить таких больных?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие продукты являются предшественниками пропионовой кислоты?

2. Напишите схему катаболизма пропионовой кислоты.

3. Какие витамины необходимы для осуществления первых двух этапов катаболизма пропионовой кислоты?

4. Как решить вопрос о месте локализации метаболического блока?

5. Какие причины могут привести к возникновению этих блоков?

6. Какова связь между пропионатацидемией, увеличением содержания жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов и клиническими проявлениями заболевания?

 

 

Задача № 91. Витамины А и D можно принимать сразу за один прием в таком количестве, которого достаточно для поддержания их нормального уровня в течение нескольких недель. Витамины же группы В необходимо принимать значительно чаще. Почему?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Классификацию витаминов по физико-химическим свойствам.

2. Назовите отличия одной группы витаминов от другой по этапам их обмена.

Задача № 92. У ребёнка проявляются явные признаки рахита (долго не зарастает родничок, задерживается прорезывание зубов). Ему был назначен рыбий жир в капсулах, но это не помогает. Тогда врач решил проверить состояние печени, почек, уровень паратгормона. Почему?

Для обоснования отве