НЕОСЛОЖНЕННЫЕ (нежизнеугрожающие)

- ГК I типа, или адреналовые, или гиперкинетические, или нейровегетативные;

- ГК II типа, или норадреналовые, или гипокинетические, или отечные.

ОСЛОЖНЕННЫЙ (жизнеугрожающие)

 

Неосложненный ГК

Случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов.

Осложненный ГК

-Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, проявлением или усугублением -ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов.

-Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких),

-Острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, инфаркт миокарда)

-Энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт

-Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты

-Фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность

-ГК при феохромоцитоме

-Преэклампсия или эклампсия беременных

-Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

-АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

-ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

-Тяжелое носовое кровотечение

-Отек соска зрительного нерва

Клиническая картина

Центральные симптомы:

- головная боль;

- головокружение;

- рвота;

- мелькание мушек перед глазами;

- нарушение зрения;

- слабость, апатия;

- нарушение сознания;

- парезы;

- эпилептические припадки

Кардиальные симптомы:

- стенокардия;

- инфаркт миокарда;

- одышка в покое;

- отек легкого

Почечные симптомы:

- протеинурия;

- олигурия;

- отеки;

 - почечная недостаточность

Желудочно-кишечный тракт:

-тошнота, рвота

Инструментальные, лабораторные исследования

-На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипертрофии ЛЖ в сочетании с его перегрузкой и/или ишемия миокарда.

-При рентгенографии грудной клетки могут быть выявлены застой в сосудах малого круга кровообращения и кардиомегалия                                                         --На ЭКГ могут быть выявлены признаки инфаркта миокарда

-Активность КФК, МВ-КФК и уровень тропонина могут увеличиться. 

-КТ головы может выявить ишемические или геморрагические изменения в головном мозге.

-Сетчатка глаза: отек диска зрительного нерва, участки геморрагии

-Повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке в сочетании с гематурией или протеинурией позволяют выявить повреждение почек

-КТ грудной клетки и  чреспищеводнаяЭхоКГ (двойной контур аорты) позволяют выявить расслоение аорты

 

Как снижать АД при состояниях, не угрожающих жизни?

n АД снижать не более чем на 25% за первые 2 ч с достижением целевых значений в течение нескольких часов.

n  В данных ситуациях повышенное АД может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием (пропранолол, клонидин, каптоприл, фуросемид, комбинированный препарат адельфан) с учётом противопоказаний для применения этих лекарств.

n Следует помнить, что практически все таблетированные лекарственные средства для быстрого снижения АД лучше применяются не под язык, а разжевывать или внутрь (т.е. «перорально»!) Гипотензивный эффект от приёма лекарств внутрь наступает в среднем через 30-60 мин.

17.  Острая сердечная недостаточность: определение, основные причины, клинические варианты, классификация, стандарты диагностики и лечения.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

ЭТИОЛОГИЯ

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (и наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены в табл. 11-1.

Таблица 11-1. Основные причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Инфаркт миокарда - большой объём повреждённого миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности - неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание

Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокады)

Препятствие на пути тока крови - стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы

Клапанная недостаточность - митрального или аортального клапана

Миокардиты

Массивная ТЭЛА

Лёгочное сердце

АГ

Тампонада сердца

Травма сердца

Острая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом

Анемия

Тиреотоксикоз

Острый гломерулонефрит с АГ

Артериовенозная фистула

Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретном случае рекомендуют указывать форму острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин "острая сердечная недостаточность".

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, и рассматривают как две стадии одного процесса.

• Интерстициальный отёк лёгких - отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

• Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Фактором риска отёка лёгких считают наличие его в анамнезе.

Патогенез

• Основные патогенетические механизмы интерстициального отёка лёгких - повышение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, нарастание объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.

• Дальнейшее сохранение увеличенного внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникает гипоксия, усугубляются гиперкапния и ацидоз, и может произойти остановка дыхания.

Клиническая картина

При осмотре больных с отёком лёгких определяют выраженную одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено потоотделение). Отмечают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Характерны тревога и страх смерти.

• Для интерстициального отёка лёгких характерны все вышеперечисленные признаки, а также шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор), сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

• При альвеолярном отёке лёгких у больного появляется кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета. АД может оставаться в пределах 95-105 мм рт.ст. Для отёка лёгких при гипертоническом кризе характерны высокие значения АД. При аускультации выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально в нижних отделах и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях отмечают апериодичное дыхание Чейна-Стокса.

Лечение

При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия.

1. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку).

2. Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6-8 л/мин. При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации.

3. Введение морфина в дозе 2-5 мг внутривенно для подавления избыточной активности дыхательного центра.

4. Введение фуросемида в дозе 40-100 мг внутривенно для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, снижения венозного возврата крови к сердцу.

5. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", раздел 2.5 "Инфаркт миокарда").

6. Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20-30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение раствора нитроглицерина.

7. Применение аминофиллина в дозе 240-480 мг внутривенно для уменьшения бронхоконстрикции, усиления почечного кровотока и выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда.

8. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим значениями АД, причём каждые 10-20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях.

Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется. При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов.