Биомаркеры инфаркта миокарда

• аминотрансферазы (АСТ, АЛТ) (повышение активности через 6-12 ч, t_макс.-до 36ч, длит. – до 3-5 сут)

• ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – повышение активности через 1-2 сут, длит. – более недели

• КФК-МВ (повышение активности через 3-6 ч, t_макс.-до 24 ч, длит. – до 3-4 сут)

• миоглобин (повышение активности – через 2 ч; t_макс.-до 10 ч, длит. – до 1,5 сут). Низкая специфичность

• тропонин Т (повышение активности через 3-12 ч; t_макс.-до 72 ч, длит. – до 14 сут)

• тропонинI (повышение активности через 3-12 ч; t_макс.-до 24 ч, длит. – до 10 сут)

Общие принципы мед помощи: Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется инвазивное восстановление проходимости КА), а при развитии осложнений – необходимую терапию, включая СЛР   •Необходимо как можно быстрее транспортировать больного в ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз и продолжено лечение. •Лечение больного представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продолжающийся в стационаре.

8.    Инфаркт миокарда. Осложнения. Кардиогенный шок: патогенетические механизмы, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Механизмы шока

1. Уменьшение МОС - нарушения ритма (тахиаритмии, брадиаритмии) - восстановление гемодинамически приемлемой ЧСЖ - условия улучшения кровообращения.

•Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса.

2. Относительная гиповолемия (недостаточный приток венозной крови к сердцу). В основе - рефлекторные влияния, сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); реже – обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр.

Возможная причина гиповолемии – внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

3. Снижение СВ (обширность ишемического поражения и резкое снижение пропульсивной способности ЛЖ).

Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 80% и более.

4. Особые варианты развития острой СН при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, ИМПЖ, папиллярных мышц.

 

Клиническаякартина истинного кардиогенного шока

•Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв.

•Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Жалобы на: •выраженную общую слабость, • головокружение, •«туман перед глазами», •сердцебиения, •ощущение перебоев в области сердца, •иногда загрудинные боли. •Олигурия или олигоанурия

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

•бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа,

•акроцианоз,

•спавшиеся вены,

•холодные кисти и стопы,

•снижение температуры тела,

•удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно

бессознательное состояние, реже — возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при

мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

•давление «заклинивания» в ЛА > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. Ст)

•сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

•повышение ОПСС

•увеличение КДД ЛЖ

•снижение ударного и минутного объемов

 

Лечение

•Положение больного в кровати с приподнятыми ногами.

•Лечение начинают с в/в введения плазмоэкспандеров.

•Объем и скорость введения растворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяется клиникой и показателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление или давление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА или заклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД.

•Ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5-10 мин.

•При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л.

•В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить.

•Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизировать АД, м.б.дополнительная причина его снижения (например, кровотечении).

•В этой ситуации прибегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина и норадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия, обладают и позитивным инотропным действием.

•Инфузиядопамина начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин.

•Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают (ориентир – уровень САД, который должен достичь 80-90 мм рт.ст.).

•Если эффекта нет- проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающих состояние гиповолемии и артериальной гипотензии.

•Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль за соответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствие перикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), других осложнений, например, ТЭЛА и т.п.

•Определенные особенности развития и течения артериальной гипотензии и шока имеют место при изолированном или сопутствующем ИМ ПЖ.

9.    Хроническая сердечная недостаточность: определение, причины, классификация.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Причины: Наиболее частые: ИБСДКМПРевматические пороки

Артериальная гипертензия

Классификация: