Тиамин (Анейрин, Витамин B1)

Таурин

Обсуждение аминокислотных потребностей домашних животных нельзя считать полным без хотя бы краткого обсуждения значения таурина. Строго говоря, таурин - это аминосульфоновая кислота, не входящая в состав белков и являющаяся конечным продуктом метаболизма серосодержащих аминокислот, и в норме таурин образуется из метионина и цистина. Впервые особое значение таурина в питании кошки было открыто менее 20 лет назад, когда Hayes et а1. (1975) показали, что таурин является незаменимым компонентом корма для кошек, и его дефицит связан с центральной дегенерацией сетчатки. В отличие от других животных, кошки не могут синтезировать достаточное количество таурина для удовлетворения своих потребностей, и особая чувствительность кошек повышается вследствие общей зависимости их организма от таурина, связанной с образованием солей желчных кислот. Кроме того, кошки, в отличие от других видов, не могут использовать для этих целей глицин. Следовательно, кошки нуждаются в поступлении таурина с пищей и тема зависимость от животной пищи вновь является предметом обсуждения, поскольку таурин обнаружен практически исключительно в веществах животного происхождения, в растениях его очень мало.

Хотя изначально изучение таурина в организме кошки было связано с его влиянием на функцию сетчатки, недавние исследования позволяют предположить, что важность таурина в пище кошек выходит далеко за эти рамки. Sturman et аl. (1986) сообщили, что кормление кошек в период беременности и лактации бестауриновым рационом понижало их репродуктивную способность, следствием чего были частые случаи резорбции плода, маленький вес котят при рождении, плохая выживаемость и замедленное развитие. Происходили также нарушения нервной функции и роста скелета. Результаты работы Pion et al. (1987) позволяют предположить, что недостаток таурина у кошек также связан с обширной кардиомиопатией

- дегенеративным заболеванием сердечной мышцы. Hедавно предметом широкого изучения стал еще один вопрос, связанный с таурином. Минимальную потребность кошки первоначально изучали с использованием полуочищенных кормов (Burger and Barnett, 1982; Rogers and Morris, 1982b). Установлено, что содержание в пище 500 мг/кг сухого вещества (приблизительно 24 мг на МДж) является достаточным для периода беременности у кошек (NRC, 1986). Однако впоследствии Pion et al. (1989) сообщили, что для поддержания достаточного уровня таурина в плазме требуется более высокий уровень содержания таурина в производимом в промышленности консервированном корме для кошек - 2000 мг/кг сухого вещества. Earle and Smith (1991b) кормили кошек специально приготовленной консервированной пищей и обнаружили, что содержание таурина в плазме снижалось, если в рационе его присутствовало меньше. Авторы предположили, что как пониженное желудочно-кишечное всасывание, так и избыточное выделение из пищеварительного тракта, являются возможными причинами повышенных пищевых потребностей.

Как уже обсуждалось в предыдущем разделе, необходима высочайшая осторожность при переносе результатов контрольных опытов с использованием полуочищенных кормов на готовые коммерческие продукты. Тем не менее, производители корма для домашних животных гарантируют, что их продукция содержит необходимое количество тауриновых добавок, и подкрепляют это утверждение тем, что после кормления содержание таурина в плазме является достаточным. Таурин был главным предметом научного интереса на протяжении всей относительно непродолжительной истории изучения проблем кормления кошек и сегодня он остается предметом многих исследований.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Кальций и фосфор

Кальций и фосфор с точки зрения их значения в питании тесно связаны, и поэтому будут обсуждаться вместе. Они являются главными минеральными веществами и обуславливают структурную прочность костей и зубов. Кальций, кроме того, участвует в процессе свертывания крови и в передаче нервных импульсов. Уровень кальция в плазме крови является ключевым моментом для этих функций и регулируется очень тщательно. Фосфор также выполняет много функций (больше, чем какое-либо другое минеральное вещество), и для всеобъемлющего обсуждения метаболизма фосфора потребовалось бы рассмотреть чуть ли не все метаболические процессы организма. Фосфор входит в состав многих ферментативных систем, а также является компонентом, так называемых макроэргических фосфорорганических соединений, которые отвечают, главным образом, за накопление и передачу энергии в организме.

Соотношение кальция и фосфора в рационе имеет огромное значение. Минимальное соотношение кальция и фосфора для роста и развития обычно принимается равным 1:1. Для взрослых животных соблюдение этого требования имеет не столь критическое значение. Нарушение этого соотношения, когда содержание кальция намного ниже содержания фосфора, приводит к заметному дефициту кальция, сказывающемуся на процессе формирования костей. Имеются свидетельства того, что слишком большие концентрации этих минеральных веществ, равно как и слишком высокий коэффициент их соотношения, также оказывают вредное влияние на организм. Метаболизм кальция и фосфора тесно связан с витамином D, и этот вопрос будет рассматриваться в этой главе позднее.

Калий

Калий обнаружен в высоких концентрациях внутри клеток и необходим для передачи нервных импульсов, жидкостного баланса и мышечного метаболизма. Hедостаток калия вызывает мышечную вялость, замедление роста и заболевания сердца и почек. Калий широко распространен в пищевых продуктах, и в естественных условиях его дефицит встречается редко, однако потребность в калии связана с потреблением белка, поэтому необходима осторожность для того, чтобы гарантировать достаточное содержание калия в рационе, богатом белком.

Натрий и хлор

В отличие от калия, натрий встречается, главным образом, во внеклеточной жидкости, но, как и калий, он имеет большое значение для нормальной физиологической активности. Вместе с хлором эти элементы представляют собой основные электролиты, растворенные в водной среде организма. Обычная соль (хлорид натрия) - это наиболее распространенная форма этих минеральных веществ, в которой они добавляются в пищу, поэтому пищевые рекомендации обычно выражаются в форме рекомендаций по содержанию в рационе хлорида натрия. Как и в случае калия, маловероятно, чтобы обычный корм содержал эти минеральные вещества в недостаточном количестве.

Магний

Магний обнаружен как в мягких тканях организма, так и в костях. Hормальное функционирование сердечной и скелетной мышц, а также нервной ткани зависит от правильного соотношения между кальцием и магнием. Магний также играет важную роль в метаболизме натрия и калия и ключевую роль во многих существенных ферментативных реакциях, в особенности тех, которые связаны с энергетическим обменом. Дефицит магния проявляется в мышечной вялости и, в тяжелых случаях, в судорогах. Тем не менее, недостаточное содержание магния в пище маловероятно. Hаоборот, слишком большое потребление магния кошками связано с широкой распространенностью заболеваний нижних отделов мочевых путей у кошек (Markwell and Gaskell, 1991).

Микроэлементы

Железо

Железо, по-видимому, наиболее изученный из микроэлементов, присутствующих в пище. Его функциям и потребностям в нем, в частности, у собак посвящено множество работ. Железо входит в состав гемоглобина и миоглобина, которые играют важнейшую роль в транспорте кислорода. Оно также входит в состав многих ферментов (гемсодержащих), участвующих в процессе дыхания на клеточном уровне, т.е. в реакциях окисления компонентов пищи с образованием химической энергии. Известно, что на всасывание железа влияет ряд факторов. Двухвалентное железо всасывается лучше, чем трехвалентное, а железо, содержащееся в пищевых продуктах животного происхождения, всасывается лучше, чем железо из растительных источников. Результаты некоторых исследований физиологии человека позволяют предположить, что включение в пищу соевого белка снижает всасывание железа и других микроэлементов (цинка и марганца), и важно, чтобы концентрация железа в продуктах с высоким содержанием соевого белка, всегда была выше рекомендуемой нормы.

Дефицит железа приводит к малокровию, типичными клиническими симптомами которого являются вялость, слабость и быстрая утомляемость. И наоборот, железо, как и большинство микроэлементов, токсично, если оно присутствует в избыточном количестве. Токсичное действие железа на собак, как было показано во многих работах, проявляется в потере аппетита (анорексии) и снижении веса. Из всех изученных солей железа сульфат железа (II) - наиболее токсичное соединение. Это, вероятно, объясняется высокой степенью его всасывания. Оксид железа намного менее токсичен вследствие его малой биологической распространенности.

Медь

Медь участвует во многих биологических функциях и входит в состав многих ферментативных систем, включая систему, необходимую для образования пигмента меланина. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа, и ее дефицит ухудшает всасывание и транспорт железа, а также понижает синтез гемоглобина. Таким образом, недостаток меди в рационе может быть причиной возникновения анемии даже в условиях нормального потребления железа. Вследствие недостатка меди могут происходить, также нарушения в костной ткани, и в этом случае причина, видимо, связана с понижением активности медьсодержащего фермента, что приводит к понижению твердости и прочности коллагена кости.

Удивительно, но и избыток меди также может вызвать анемию, которая, вероятно, является результатом конкуренции между медью и железом за участки всасывания на стенках кишечника. Известно, что у бедлингтон-терьеров встречается необычное заболевание, которое может передаваться по наследству. Оно возникает вследствие токсичного влияния избытка меди в печени, что приводит к гепатиту и циррозу. Заболевание идентифицировано и у других пород собак, включая вест-хайленд-уайт терьеров и доберман-пинчеров (Thornburg et al., 1985a, b). По-видимому, для этих пород собак лучше исключить продукты с высоким содержанием меди и избегать использования в рационе медьсодержащих минеральных добавок.

Марганец

О специфических потребностях домашних животных в марганце известно немного, однако накоплено достаточно информации о том, что он имеет существенное значение для животных. Известно, что марганец активирует многие металлсодержащие ферментативные системы в организме, и поэтому вовлечен в самые разнообразные реакции. Недостаток марганца проявляется в замедлении развития, снижении репродуктивной способности и нарушении липидного обмена. Такие последствия, подобно последствиям дефицита меди, вероятно, вызваны инактивацией или нарушением механизма одной или более ферментативных реакций, связанных с этими физиологическими процессами. Hесмотря на то, что марганец считается одним из наименее токсичных микроэлементов, все же имеется информация о его токсичности в отношении некоторых видов, включая кошек, у которых он вызывает понижение фертильности и частичный альбинизм у некоторых сиамских кошек. Еще одним действием избытка марганца является влияние на образование гемоглобина, причем механизм этого действия, по-видимому, схож с таковым для меди, описанным ранее, т.е. связан с конкуренцией с железом за участки всасывания в пищеварительном тракте.

 

Цинк

Функции цинка можно разделить на две большие категории: ферментативная функция и белковый синтез. Цинк необходим всем животным, но потребность в нем определяется содержанием других компонентов рациона. Например, высокое содержание в пище кальция или рацион на основе растительных белков могут резко повысить потребность в цинке, природа этого влияния может быть такой же, как и в случае всасывания железа, о чем сообщалось ранее. Доступность цинка снижается также в присутствии в пище фитиновой кислоты. Это сложное органическое соединение, содержащее фосфор, может связывать такие микроэлементы, как цинк, а, следовательно, снижать их доступность для животного. Фитиновая кислота и ее производные (фитаты) были обнаружены, в частности, в злаках и родственных продуктах, и, следовательно, при их использовании необходимо проявлять осторожность, чтобы обеспечить достаточную концентрацию цинка. Например, Van den Broek и Thoday (1986) сообщили о симптомах дефицита цинка у собак, которых кормили сухим кормом, полученном на основе злаков, содержащем цинк в концентрациях, превышающих минимальные потребности.

Дефицит цинка проявляется в замедленном развитии, анорексии, тестикулярной атрофии, кахексии и кожных заболеваниях. Хотя все питательные компоненты имеют большое значение, взаимосвязь между содержанием цинка и состоянием кожи и волосяного покрова делает этот микроэлемент особенно важным для домашнего животного. Это объясняется тем, что при имеющемся недостатке цинка не всегда можно сказать, что животное плохо себя чувствует; однако состояние его кожи или шерсти в этом случае будет неудовлетворительным и существенно испортит его внешний вид. Цинк относительно мало токсичен. Его метаболизм взаимосвязан со всасыванием и утилизацией железа и меди (особенно меди), поэтому уровень неблагоприятного влияния высокого потребления цинка зависит от содержания в рационе этих микроэлементов. Оказалось, что при условии нормального содержания в рационе железа и меди, концентрация цинка, до восьми раз превышающая минимальную потребность, не окажет неблагоприятного влияния на организм.

Иод

Единственной изученной функцией иода является его участие в синтезе гормонов, которые выделяются щитовидной железой и регулируют скорость обмена веществ в организме животного. Одним из факторов, влияющих на количество секретируемых щитовидной железой гормонов, является достаточный уровень иода. В отсутствие необходимого количества иода щитовидная железа повышает свою активность для того, чтобы компенсировать недостаток иода в организме. В результате щитовидная железа (которая расположена в области шеи) увеличивается в размерах и опухает. Такое состояние известно под названием зоб, появление которого является основным признаком дефицита иода в организме. Тем не менее, существуют и другие факторы, которые также ответственны за появление зоба. К ним относятся возбудители инфекционных заболеваний, которые могут присутствовать в пище (агенты, вызывающие зоб) и которые ингибируют синтез, выделение или общую эффективность гормонов щитовидной железы, а также генетически обусловленные нарушения в ферментативных системах, ответственных за биосинтез этих гормонов. В организме человека сильное понижение активности щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к развитию у детей кретинизма, а у взрослых - микседемы. Гипотиреоз был обнаружен у собак, а дефицит иода наблюдался также у домашних кошек, птиц и лошадей. Клинические симптомы проявляются в патологии кожного и волосяного покрова, вялости, апатии и сонливости. Кроме того, могут наблюдаться нарушения метаболизма кальция и патология репродуктивной функции с резорпбцией плода. Поступление избытка иода может оказать токсическое действие на организм. Сообщалось, что у кошек, страдающих гипотиреозом, большие дозы иода (примерно в 150 раз превышающие минимальные потребности), вызывали признаки таких заболеваний, как анорексия, лихорадка и потерю веса (NRC, 1986). Hа других животных большие дозы иода оказывали действие, схожее с его дефицитом. Высокие дозы могут в какой-то мере ослабить синтез гормонов щитовидной железы и стать причиной так называемой йодной микседемы или диффузного тиреотоксического зоба. Лошади, по-видимому, особенно чувствительны к действию избытка иода, причем максимальные безвредные концентрации его для них составляют лишь одну десятую от таковых для других млекопитающих.

Селен

По иронии судьбы впервые на селен обратили внимание из-за его токсичности и его существенная роль в питании млекопитающих обнаружена относительно недавно, примерно 35 лет назад. При обсуждении биохимической роли селена необходимо принимать во внимание тесную связь этого элемента с витамином Е и серосодержащими аминокислотами метионином и цистеином. Взаимосвязь селена и витамина Е имеет особое значение, поскольку один компонент питания может компенсировать дефицит другого. Тем не менее, показано, что у многих животных селен не может быть полностью заменен витамином Е и имеет отдельную, уникальную функцию. Известно, что селен является обязательным компонентом глутатионпероксидазы, которая защищает клетки от разрушения окислителями (в частности, пероксидами липидов), выделяющимися в организме в ходе разнообразных метаболических процессов. Для образования этого фермента требуются серосодержащие аминокислоты; витамин Е, по-видимому, действует внутри мембран, предотвращая окисление липидов. В этом смысле, функции этих трех компонентов пищи тесно связаны.

Очевидно, что функции селена очень сложны, и до сих пор многое об этом микроэлементе нам не известно. Например, он может участвовать в процессах, не имеющих отношение к его функции компонента глутатионпероксидазы. Показано, что селен защищает организм от отравления свинцом, кадмием и ртутью, кроме того, в некоторых как экспериментальных, так и клинических исследованиях его применяли в качестве противоракового препарата. Дефицит селена может иметь самые разнообразные последствия. Одним из них является дистрофия скелетных и сердечных мышц, наблюдаемая у собак. Влияние недостатка селена на другие виды животных проявляется в нарушении репродуктивной функции и появлении отека.

Как упоминалось ранее, селен в больших дозах обладает высокой токсичностью, и результаты проведенных исследований позволяют предположить, что разница между рекомендуемой нормой приема и токсичной дозой может быть достаточно мала. Следовательно, неразумные добавки к пищевых продуктам селена могут быть очень опасны.

Кобальт

Кобальт входит в состав витамина B12, и это, по-видимому, является его единственной биологической функцией в организме собаки и кошки. В лабораторных условиях кобальт может заменять цинк в ряде цинксодержащих ферментов, однако неизвестно, имеет ли это обстоятельство какое-либо биологическое значение.

 

В организме лошади витамин B12 может синтезироваться бактериями слепой и толстой кишки в присутствии кобальта. В организме собаки и кошки этот синтез может иметь лишь ограниченное значение. Вероятно, для того чтобы играть существенную роль в питании, кобальт должен потребляться собакой и кошкой, главным образом, в форме витамина В12. В условиях достаточного потребления витамина В12 вряд ли может возникнуть необходимость в добавках кобальта. Витамин В12 станет предметом более подробного обсуждения в этой главе позднее.

Другие микроэлементы

Доказано, что для сохранения здоровья млекопитающие нуждаются в ряде микроэлементов, хотя для домашних животных еще не установлены соответствующие специфические потребности. Эти элементы перечислены в Таблице 1 с кратким описанием их функций. Наблюдения за другими животными показали, что необходимые концентрации этих микроэлементов очень низки, поэтому вероятность возникновения дефицита любого из них при нормальном кормлении практически отсутствует. Наоборот, как и в случае большинства микроэлементов, при употреблении в больших количествах все эти вещества токсичны, однако допустимые концентрации этих веществ варьируют в зависимости от элемента. Мышьяк, ванадий, фтор и молибден обладают наибольшей токсичностью, тогда как относительно высокие концентрации никеля и хрома могут потребляться без вредных последствий.

ВИТАМИНЫ

Витамины условно можно разделить на две подгруппы: жирорастворимые и растворимые в воде. Кроме очевидных различий в их химической структуре, существуют и различия в степени сохранности в организме, причем жирорастворимые более устойчивы, чем водорастворимые. Поэтому в случае жирорастворимых витаминов регулярность получения их организмом имеет менее критическое значение.

Жирорастворимые витамины

Витамин А

Термин витамин А в настоящее время используется для описания нескольких биологически активных соединений, среди которых ретинол выполняет самую важную физиологическую функцию в организме млекопитающих. В естественных условиях витамин А встречается, главным образом, в форме своих предшественников, каротиноидов, пигментов желтого и оранжевого цвета, содержащихся во многих фруктах и овощах. Hаиболее важным провитамином А является бета-каротин, имеющий самую высокую активность. Его молекула состоит по существу из двух соединенных вместе витамин-А-подобных молекул, которые организм животных способен превращать в две молекулы активного витамина. Здесь мы обнаруживаем еще одно существенное отличие кошки от других млекопитающих. Доказано, что организм кошки не может превращать бета-каротин в витамин А; поэтому кошки должны получать с пищей готовые источники витамина А, из которых самыми простыми являются производные ретинола (ретинилацетат и ретинилпальмитат). Hа практике следствием этого является необходимость присутствия в рационе кошки продуктов животного происхождения, т.к. в растениях нет готового витамина А.

 

Наиболее изученная функция витамина А - это его участие в физиологических функциях зрения. Он обнаружен в сетчатке глаза вместе со специальным белком опсином. Это соединение названо родопсином (зрительным пурпуром), и под действием солнечного света оно распадается на опсин и метаболит ретинола. Именно энергетический обмен, происходящий в данном процессе, способствует передаче нервных импульсов, посылаемых по зрительному нерву в кору головного мозга, а затем преобразуемых в зрительные ощущения. Хотя расщепление родопсина является обратимой реакцией, для полного восстановления запасов зрительного пигмента, а, следовательно, и для возможности продолжения зрительного процесса, необходимы новые порции витамина А. Витамин А участвует во многих важнейших физиологических функциях, из которых одной из самых важных является регулирование клеточных мембран, что существенно для целостности эпителиальных тканей и нормального роста клеток эпителия. Витамин А также вовлечен в процесс роста костей и зубов.

Как можно ожидать, недостаток витамина А чреват тяжелыми последствиями для организма и наблюдается у многих животных. Его симптомами являются ксерофтальмия (чрезмерная сухость поверхности коньюктивы и роговицы глаза), атаксия (расстройство координации движений), конъюктивиты, помутнение и образование язв роговицы, кожные заболевания и поражения эпителиальных слоев кожи, например, эпителия бронхов, дыхательных путей, слюнных желез и семявыносящих канальцев.

Избыток витамина А также опасен, как и его дефицит. Заболевание костей, приводящее к хромоте и хрупкости конечностей, сопровождаемое гингивитом и потерей зубов, описано для кошек, которые длительное время получали избыток этого витамина либо в форме собственно витамина А, либо вследствие содержания в рационе большого количества сырой печени. Подобный эффект наблюдали и у собак, получавших большие дозы витамина А. Таким образом, включение в рацион продуктов, содержащих много витамина А, например, печени и рыбьего жира, должно строго контролироваться. Добавки к уже достаточному рациону не только не необходимы, но и потенциально опасны и их следует избегать.

Витамин D

Существует несколько соединений, проявляющих активность витамина D, среди них два самых главных - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Обе эти формы являются эффективными источниками активности витамина D. Проведено огромное количество работ по изучению метаболизма витамина D у других млекопитающих, и сегодня известно, что этот витамин подвергается ряду биохимических преобразований в почках и печени, пока не превратится в физиологически активное соединение. Именно дигидроксипроизводное исходного соединения является наиболее активным метаболитом. Витамин D часто называют витамином костей, и наиболее изученная его функция заключается в повышении концентрации кальция и фосфора в плазме крови до уровня, необходимого для нормальной минерализации костей. В тонком кишечнике витамин D стимулирует процессы всасывания кальция и фосфора, а также участвует в мобилизации кальция из костей для поддержания нормальной его концентрации в плазме. Фактически биосинтез активной формы витамина D стимулируется резким снижением уровня кальция в плазме. Очевидно, что потребности в витамине D тесно связаны с концентрацией кальция и фосфора в рационе, а также с соотношением кальций/фосфор.

 

Поскольку витамин D участвует в процессе всасывания кальция, он играет ключевую роль в период роста и развития костного скелета, т.е. в организме молодого животного. Дефицит этого витамина вызывает рахит. Однако имеются свидетельства того, что в организме большинства млекопитающих витамин D3 под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света может образовываться из липидов в коже (провитамин D), и, вероятно, взрослые животные, если и нуждаются, то лишь в небольших добавках этого витамина в корм. Rivers et al. (1979) сообщили о том, что кошки даже во время роста и в отсутствие прямых ультрафиолетовых лучей практически не проявляют зависимости от пищевого источника витамина D при условии, что в их рационе содержатся достаточные концентрации (и в правильном соотношении) кальция и фосфора. Вероятно, это происходит благодаря тому, что кошка мобилизует запасы витамина D3, полученные во время грудного вскармливания котят. Hапротив, по сообщению Hazewinkel et al. (1990), не представляется возможным предотвратить возникновение и вылечить рахит у молодых собак с применением ультрафиолетового облучения. Это объясняется отсутствием провитамина D в их коже и означает, что собаки зависят от пищевого источника этого витамина. Как и в случае витамина А, избыток витамина D вызывают неблагоприятные последствия, главным образом, чрезмерное обызвествление мягких тканей, легких, почек и желудка. Может также происходить деформация зубов и челюстей, а в случае особенно высокого потребления этого витамина может наступить смерть. Hа практике холекальциферол используется в качестве родентицида (средства для уничтожения грызунов). Добавки витамина D, таким образом, потенциально опасны и для кошек, чьи потребности могут быть настолько малы, что любой разумный рацион должен содержать достаточно этого витамина.

Витамин Е

Первой функцией, описанной для этого витамина, было предотвращение резорпции плода у животных, которых кормили пищей, содержащей прогорклое свиное сало. Химическое название для данного витамина (токоферол) происходит от греческого слова, обозначающего приносить четвертого потомка. Однако в последние годы исследование витамина Е позволило узнать намного больше о его роли в организме, хотя многие детали его функций остаются не ясны. Витамин Б является антиоксидантом и играет важную роль в поддержании стабильности клеточных мембран: и эта его функция тесно связана с функцией микроэлемента селена, который рассматривался выше. Потребности в витамине Е также зависят от содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот (ПHЖК). Повышение уровня ПHЖК увеличивает потребность в витамине Е, и такое влияние обнаружено у многих животных. Следовательно, трудно дать точные рекомендации относительно содержания витамина Е; значения, приведенные топике WALTHAM.FAQ, основаны на средних концентрациях селена и ПHЖК. Следует избегать применения в пищу прогорклых жиров, поскольку они оказывают особенно сильное деструктивное влияние на витамин Е.

Дефицит витамина Е в экспериментальных условиях представляет собой более широкий диапазон отклонений от нормы, чем в случае любого другого витамина. Это влияние можно разделить на четыре основные области: мышечная, репродуктивная, нервная и сосудистая системы. У собак дефицит связан с одним или несколькими эффектами, включая дистрофию скелетной мышцы, дегенерацию эпителия яичек и неблагоприятный исход беременности. Дефицит витамина Е у собак также снижает их иммунитет. У кошек происходят воспалительные изменения жировой ткани (панникулит - заболевание желтого жира), если в их рационе присутствуют низкие концентрации витамина Е в присутствии ПHЖК. О влиянии чрезмерного потребления витамина Е очень мало информации.

 

Hе обнаружено неблагоприятных последствий при кормлении отнятых от груди щенков бигля в течение 15 недель пищей, концентрация витамина Е в которой примерно в 10 раз превышала рекомендуемую. Однако у других видов отмечалось неблагоприятное влияние большого потребления витамина Е на активность щитовидной железы и процесс свертывания крови. Последнее, по-видимому, происходит вследствие ингибирования активности витамина К (см. следующий раздел). Таким образом, высокий уровень в пище витамина Е должен рассматриваться как потенциально опасный, но в меньшей степени, чем избыток витаминов А и D.

Витамин К

Hазвание витамин К объединяет группу соединений - производных хинона, регулирующих формирование нескольких факторов, включенных в функционирование механизма свертывания крови. Потребности в витамине К были показаны на примере собаки, и маловероятно, чтобы другие животные в этом отношении существенно от нее отличались. Однако потребности собак были продемонстрированы в условиях эксперимента, когда дефицит витамина К в организме животного создавался с помощью антикоагулирующих препаратов (таких, как кумарины), которые являются веществами-антагонистами этого компонента. В норме у здоровых животных дефицит витамина К встречается крайне редко, поскольку большая часть, если не все суточные потребности в нем, удовлетворяются за счет бактериального синтеза в кишечнике. Добавки в рацион витамина необходимы лишь при патологии, такой как угнетение бактериального синтеза (например, при проведении медикаментозного лечения) и нарушении механизмов всасывания или утилизации витамина К.

Рационом, содержащим только 60 мкг/ кг сухого вещества (примерно 3.5 мкг на МДж), кормили в течение 40 недель взрослых кобелей бигля и кошек без появления признаков дефицита, хотя содержание на таком же рационе крыс приводило к кровотечению. Предполагается, что концентрация около 5 мкг

на МДж характеризует минимальную потребность кошек, хотя, вероятно, она необходима лишь тогда, когда подавляется бактериальный синтез, или в случае содержания в рационе веществ, оказывающих неблагоприятное воздействие на витамин К. Превышение дозировок приема витамина К вызывают анемию и другие заболевания крови у молодых животных, но, по-видимому, не имеют сильного токсичного действия.

Водорастворимые витамины

Все водорастворимые витамины, играющие особо важную роль в питании домашних животных, входят в комплекс витаминов В, и почти все они вовлечены в процессы утилизации пищи и образования или превращения энергии в организме. В этих процессах витамины группы В используются организмом для образования коферментов (иногда также называемых кофакторами). Эти относительно небольшие органические молекулы связаны с более крупными молекулами ферментов и необходимы ферментам для эффективного катализа биохимических реакций. Коферменты часто действуют путец объединения с другими молекулами и фрагментами молекул, которые затем высвобождают подобно биохимической ретрансляционной станции.

 

Иногда в этих реакциях участвуют минеральные вещества и микроэлементы, как описывалось ранее.

Витамины группы В в настоящее время чаще известны под их химическими названиями, а не буквенно-цифровой комбинации, но эта альтернативная номенклатура будет упоминаться там, где она по-прежнему используется. У лошадей синтез большинства витаминов группы В происходит в кишечнике, тогда как собаки и кошки обычно нуждаются в поступлении их с пищей.

Тиамин (Анейрин, Витамин B1)

Тиамин - серусодержащее соединение, которое участвует в качестве кофермента в форме своего пирофосфата (ТРР), иногда называемого кокарбоксилазой. ТРР вовлечен в несколько ключевых реакций углеводного обмена, и потребности в тиамине зависят от содержания в рацион углеводов. Пища с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов избавляет от необходимости в тиамине, поскольку при этом для обмена жиров требуется меньшее количество этого витамина, чем для утилизации углеводов.

Дефицит тиамина был описан и для домашних животных. Его первичным следствием является поражение на биохимическом уровне, результатом которого является ухудшение углеводного обмена и аномальное накопление промежуточных метаболитов. Дефицит тиамина в клиническом отношении проявляется в анорексии, неврологической патологии (особенно постуральных механизмов), сопровождаемой вялостью, сердечной недостаточностью и летальным исходом. У людей дефицит тиамина известен под названием болезни бери-бери. Тиамин - это особенно важный витамин с точки зрения формулы рациона, поскольку он разрушается в процессе термической обработки пищи и может также инактивироваться под действием природных соединений, называемых тиаминазами, которые обнаружены в ряде пищевых продуктов, в частности, в сырой рыбе и некоторых растениях. Сами тиаминазы инактивируются при нагревании, поэтому для обеспечения достаточного потребления тиамина необходимо принимать во внимание все эти факторы. Что касается коммерческих, приготовленных с применением термообработки продуктов, то на практике обычно добавляется достаточно большое количество этого витамина, чтобы даже в случае серьезных потерь, содержание остающегося в готовом продукте тиамина по-прежнему соответствовало или превышало рекомендуемые значения.

Как и другие водорастворимые витамины, тиамин мало токсичен. Хотя внутривенные инъекции тиамина приводят в случае собак к смертельному исходу вследствие подавления деятельности дыхательного центра, дозы для орального приема, имеющего тот же эффект, примерно в 40 раз выше и в тысячи раз превышают концентрации, рекомендуемые для рациона.

Рибофлавин (Витамин B2)

Рибофлавин - это желтое кристаллическое вещество, которое при растворении в воде дает характерную желто-зеленую флуоресценцию. Молекула рибофлавина состоит из двух коферментов, рибофлавин-5-фосфата и более сложного химического соединения, называемого флавинадениндинуклеотидом. Эти коферменты играют важную роль в ряде окислительных ферментативных систем. В отсутствие рибофлавина не происходит клеточный рост.

Дефицит рибофлавина вызывает заболевания глаз, кожные заболевания и тестикулярную гипоплазию. Имеется данные о том, что в определенной мере потребности в рибофлавине могут быть удовлетворены за счет бактериального синтеза в кишечнике, и что этому способствует потребление кормов с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров. Однако у собак и кошек суточные потребности в этом витамине существенно выше, чем возможные поступления рибофлавина таким путем, поэтому им необходим регулярный прием рибофлавина с кормом.

Пантотеновая кислота

Это вещество входит в состав кофермента А, важнейшего участника ферментативных реакций в метаболизме углеводов, жиров и аминокислот. Hеобходимость в пантотеновой кислоте показана на собаках и кошках. К числу многочисленных симптомов дефицита этого соединения относятся подавление или прекращение роста, развитие ожирения печени и заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе, и язвы. У собак, но не у кошек, наблюдалось облысение. Описанные симптомы дефицита пантотеновой кислоты были спровоцированы путем использования полуочищенных кормов. В нормальных условиях при употреблении смеси продуктов маловероятно возникновение дефицита пантотеновой кислоты; это соединение широко распространено в тканях животных и растений, что подчеркивается его названием, означающим получаемый отовсюду.

Hиацин

Hиацин - общее название двух соединений с одинаковой витаминной активностью, никотинамида и никотиновой кислоты. Это компонент двух очень важных коферментов, никотинамидадениндинуклеотидов, которые требуются для протекания окислительновосстановительных реакций, необходимых для утилизации всех основных пищевых компонентов. У млекопитающих потребность в ниацине определяется содержанием в рационе аминокислоты триптофана, которая может превращаться в этот витамин. У кошек этого не происходит, что, в отличие от других особенностей кошек, обусловлено не отсутствием соответствующего фермента, а является следствием того, что распад триптофана может происходить по двум механизмам, и у кошки фермент, ответственный за альтернативный нениациновый путь, имеет очень высокую активность и эффективно извлекает метаболиты триптофана из синтеза ниацина. Этот альтернативный путь в конечном итоге разрушает метаболиты с выделением энергии, как и при утилизации углеводов. Случаи дефицита ниацина описаны у собак и кошек, и они сопровождаются воспалением и изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости с обильным выделением слюны кровянистого цвета и плохим запахом изо рта. Синдром недостатка ниацина проявляется в виде черного языка у собак и пеллагры у людей.

Hиацин иногда называют витамином, предотвращающим пеллагру, или РРфактором. Чрезмерные дозы никотиновой кислоты (но не никотинамида) вызывают бурную реакцию у многих животных, включая собак. Таким образом, если необходимо принимать большие терапевтические количества этого витамина, то предпочтительнее использовать его амидную форму. Тем не менее ни одна из двух форм этого витамина не является высоко токсичной.

Пиридоксин (Витамин B6)

Существует три родственных соединения, объединяемых этим названием, которые проявляют по существу равную по эффективности активность: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Все три формы встречаются в природе и являются взаимозаменяемыми в нормальных метаболических процессах. Биологически активным соединением является пиридоксаль, а его коферментной формой - пиридоксаль-5-фосфат, который включен в большое число разнообразных ферментативных систем, практически всецело связанных с азотным и аминокислотным обменом. В действительности считается, что пиридоксаль имеет большое значение практически для всех ферментативных реакций и неокислительного распада аминокислот. Hекоторые из этих реакций уже обсуждались в связи с другими компонентами пищи: например, этот витамин участвует в синтезе ниацина из триптофана. Как можно ожидать, рацион с высоким содержанием белка обостряет дефицит витамина B6, и это влияние сравнимо с влиянием, оказываемым продуктами с высоким содержанием углеводов на дефицит тиамина. Дефицит пиридоксина приводит к потере веса и специфической форме анемии.

У кошек может также происходить необратимое разрушение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах (пиридоксин требуется для превращения оксалата в глицин). Есть сообщения о случаях дерматита и облысения у собак с дефицитом пиридоксина. Как и другие водорастворимые витамины, пиридоксин и его производные не считаются высоко токсичными веществами.

Биотин

Подобно другим витаминам группы В, биотин функционирует как кофермент и необходим для определенных реакций, включенных в метаболизм карбоксильной (CO2) группы, которая первоначально связана с биотином, до переноса на молекулу акцептор. При дефиците биотина имеет место торможение процесса объединения аминокислот в белковые цепи, что, по-видимому, происходит вследствие резкого снижения синтеза дикарбоновых кислот. Также отмечалось ухудшение утилизации глюкозы и синтеза жирных кислот. Hа ранних стадиях дефицита обычным клиническим симптомом, вероятно, является чешуйчатый дерматит. Хотя это влияние первоначально было исследовано на других животных, известно, что биотин необходим собакам и кошкам, и у них описаны аналогичные симптомы дефицита. Однако в условиях нормального рациона очень трудно создать дефицит биотина, поскольку большая часть, если не вся, суточная потребность в нем может удовлетворяться посредством бактериального синтеза в кишечнике. Симптомы дефицита обнаружены у собак и кошек только тогда, когда им давали антибиотики для подавления бактериальной активности, и их корм содержал много цельного яичного белка. Яичный белок содержит авидин, белок, который образует прочный, биологически неактивный комплекс с биотином. Кроме того, авидин нейтрализует биотин, образуемый бактериями. Сам авидин является относительно термочувствительным соединением, поэтому, если яйца составляют существенную долю рациона, они должны употребляться в вареном виде. Важно также учитывать, что антибиотики могут повышать потребности в таких витаминах, как биотин (см. также разделы, посвященные витамину К и фолиевой кислоте), поскольку они разрушают кишечные бактерии, ответственные за их синтез. Тем не менее вероятность возникновения в природных условиях дефицита биотина мала.