Папилломавирусная инфекция 3 страница

Среди других осложнений следует отметить: атрофию мышц, ломкость сосудов, гиперкоагуляционный синдром, появление атрофических полос на коже, гирсутизм у женщин, стероидные угри и др.

В качестве детоксикационной терапии в дополнение к кортикостероидам применяют плазмаферез и гемосорбцию, что способствует выведению из крови больных аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов.

Больные истинной пузырчаткой находятся на диспансерном учете, инвалидности II или III группы, все лекарства получают бесплатно.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Красная волчанка (lupus erythematodes) – группа заболеваний соединительной ткани, имеющих аутоиммунный патогенез, поражающих преимущественно открытые участки кожи и внутренние органы.

Ведущее значение в этиологии красной волчанки имеет наследственная предрасположенность и, по-видимому, вирусная инфекция, которые способствуют развитию аутоиммунных процессов. У больных красной волчанкой установлена повышенная частота встречаемости следующих антигенов HLA

(главного комплекса гистосовместимости): A11, B8, B18,B35, DR2, DR3.

В патогенезе красной волчанки ведущую роль играет образование циркулирующих антител к цельному ядру и его компонентам, формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые, откладываясь на базальной мембране, вызывают ее повреждение с развитием воспаления. Наличием антител цитотоксического действия к форменным элементам крови у больных красной волчанкой объясняется существование феномена LE. Развитию болезни способствуют повышение выработки эстрогенов, УФО, хронические бактериальные инфекции, действие некоторых медикаментов.

Клиника. Выделяют преимущественно кожные и системную формы красной волчанки. Среди кожных форм выделяют дискоидную, диссеминированную, поверхностную (центробежную эритему) и глубокую формы. Системная красная волчанка (СКВ) включает острую, подострую и хроническую разновидности.

При дискоидной красной волчанке поражаются преимущественно кожа лица: нос, скуловые части щек (тело и крылья бабочки), ушные раковины, волосистая часть головы, где появляется эритема с четкими границами, сначала отечная, затем инфильтрированная, с легким ливидным оттенком. Центр эритематозно-инфильтративных бляшек шелушится. Удаление чешуек затруднено из-за фолликулярного гиперкератоза (на обратной стороне чешуек имеются шипики - симптом дамского каблука) и сопровождается болезненностью (симптом Бенье-Мещерского). В периферической зоне бляшки могут быть выражены телеангиоэктазии и дисхромии (депигментации и пигментации). После разрешения воспаления в очаге формируется рубцовая атрофия. Таким образом, патогномоничными симптомами дискоидной красной волчанки являются: инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия. В случае локализации очагов на коже ушных раковин в гиперкератотически измененных устьях фолликулов концентрируются точечные камедоны, внешне напоминающие поверхность наперстка (симптом Г.Х.Хачатуряна).

Диссеминированная красная волчанка, так же, как и дискоидная, характеризуется эритемой, инфильтрацией, фолликулярным гиперкератозом и атрофией. Очаги располагаются не только на лице, но и на груди, спине. Кроме того, для этой формы характерно наличие синюшно-красных пятен без четких очертаний неправильной формы, похожих на очаги озноблений, локализующихся на ладонной поверхности пальцев кистей, и в области стоп.

Редкой формой кожной красной волчанки является поверхностная красная волчанка (центробежная эритема Биетта). Она характеризуется появлением на коже лица ограниченной, отечной, распространяющейся центробежно эритемы розово-красного с синюшным оттенком цвета, не сопровождающейся субъективными ощущениями. Фолликулярный кератоз и рубцовая атрофия отсутствуют.

Глубокая форма красной волчанки Капоши-Ирганга (люпус-панникулит) встречается достаточно редко, проявляется образованием одного-двух плотных, подвижных подкожных узлов, мало выступающих над окружающей кожей. Возможные локализации: лицо, ягодицы, бедра. Кожа над узлами гладкая, вишнево-красного цвета оло нормальной окраски. Нередко у больных проявления глубокой формы красной волчанки сочетаются с типичными проявлениями дискоидной или диссеминированной формы.

Диссеминированная, поверхностная и глубокая формы красной волчанки могут быть предвестниками системного эритематоза (СКВ).

Системной красной волчанкой (СКВ) болеют чаще молодые женщины. Заболевание может развиваться остро, нередко без поражения кожи, или подостро или хронически с поражением кожи.

Для системной красной волчанки характерна лихорадка, кожные высыпания, артральгии, артриты, интерстициальная пневмония, плевриты, перикардиты, кардиты, синдром Рейно, нефропатия (волчаночный нефрит), психоз, лимфаденопатия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглбулинемия, обнаружение аутоантител к ДНК. Важное, хотя и не патогномоничное значение в диагностике СКВ, имеет обнаружение в крови, костном мозге LE-клеток – волчаночных клеток.

LE -феномен образуется благодаря присутствию в сыворотке больных системной красной волчанкой особого фактора гамма-глобулиновой природы, под влиянием которого ядра клеток крови набухают и превращаются в аморфную массу. Лизированный ядерный материал становится чужеродным и фагоцитируется лейкоцитами. При микроскопическом исследовании мазка крови LE-клетка представляет собой зрелый полинуклеарный нейтрофил, фагоцитировавший одно или несколько гомогенных видоизмененных ядерных тел, имеющих округлую форму, розовато-фиолетовый цвет. Занимая почти всю клетку, фагоцитированное ядерное тело оттесняет собственное ядро нейтрофила к периферии. Такая клетка выглядит в 1,5-2 раза крупнее обычного нейтрофила. В мазках, помимо типичных волчаночных клеток можно видеть «феномен розетки» - нейтрофилы, кольцом окружающие ядерное тело. Это промежуточный этап образования LE-клеток. Количество LE- клеток подсчитывают на 1000 лейкоцитов. У больных СКВ может определяться от 10-90% LE-клеток. Материалом для исследования служит мазок, приготовленный по специальной методике из венозной крови больного и окрашенный по Романовскому-Гимзе.

Все больные красной волчанкой должны находиться на обязательном диспансерном учете.

При лечении хронической красной волчанки применяются антималярийные препараты: резохин, хингамин, делагил, плаквенил, аминохинол по 0,25 х 2 раза в день циклами по 5 - 10 дней с пятидневными перерывами. Курсовая доза 20 - 25 г. Одновременно с назначением одного из этих препаратов больной должен принимать комплекс поливитаминов с обязательным содержанием никотиновой кислоты (0,05 - 0,1 х 3 раза в день после еды), назначают курс инъекций витамина В₁₂ - по 200 g внутримышечно № 15.

Наружно рекомендуются гормональные мази и кремы (адвантан, элоком). Весной в марте - апреле проводится профилактической лечение одним из противомалярийных препаратов, при выходе на улицу (весной, летом) кожу лица следует защищать от солнечных лучей фотозащитнми кремами «Луч», «Квант», «Фогем», «Диэтон», антигелиос (Ла Рош-Позэ). Противопоказана работа в горячих цехах, на открытом воздухе. Прогноз при дискоидной красной волчанке благоприятный в отношении жизни, работоспособности и излечения. Лишь в исключительных случаях возможна трансформация в СКВ.

При системной красной волчанке основным терапевтическим средством служат кортикостероиды: лечение начинают с ударной дозы (50-60 мг преднизолона в сутки) с постепенным снижением суточной дозы до поддерживающей. Возможно сочетание кортикостероидов с цитостатиками, иммунодепрессантами, антималярийнымие препаратами, симптоматической терапией. Применяются экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция).

Прогноз у больных СКВ остается в целом неблагоприятным, хотя адекватное лечение значительно увеличивает продолжительность жизни. Обязательно диспансерное наблюдение у ревматолога, бесплатное лечение, правильное трудоустройство, перевод на инвалидность.

СКЛЕРОДЕРМИЯ

Склеродермия – полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим склерозом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией.

Этиология склеродермии сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакторный генез склеродермии, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. К провоцирующим факторам относят инфекционные болезни, воздействие физических и химических раздражителей, отдельных лекарственных веществ, переохлаждение, травмы, вибрация, стресс.

В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии. В патогенезе склеродермии имеет значение нарушения иммунитета, фиброобразования и микроциркуляции. В развитии заболевания имеют значение аутоиммунные реакции к коллагену в связи с высоким уровнем «коллагеновой» стимуляции. Несомненна связь дерматоза с эндокринными нарушениями, о чем свидетельствует преимущественное поражение женщин, начало заболеваний после родов, абортов, в климактерическом периоде.

Классификация. Выделяют ограниченные (кожные) и системные формы склеродермии. Органиченная склеродермия подразделяется на бляшечную, линейную и мелкоочаговую. Системная подразделяется на акросклеротическую форму (CREST-синдром) и диффузную (прогрессирующий системный склероз).

Клиника. Вразвитии ограниченной склеродермии различают три стадии: отек, уплотнение, атрофию. Очаг бляшечной склеродермии формируется из синюшно-красного отечного пятна, окруженного фиолетовым венчиком (lilac ring – признак активности кожного процесса). Стадия отека часто остается незамеченной больным и может существовать несколько месяцев, затем центр очага уплотняется и становится цвета слоновой кости (наступает стадия уплотнения). В таком состоянии очаг может существовать месяцы и годы, медленно увеличиваясь в размерах. В стадии атрофии кожа истончается наподобие папиросной бумаги, возможны дисхромии, выпадение волос в очагах.

Линейная склеродермия – вариант бляшечной – наблюдается чаще у детей. Очаги располагаются линейно по длине конечности, по ходу сосудистого пучка или с волосистой части головы переходят на лоб, спинку носа, напоминая «удар саблей». Процесс проходит стадии отека, уплотнения, атрофии, причем поражаются кроме кожи и подлежащие ткани: мышцы, фасции, сухожилия, кости. Склеродермия типа «удара саблей» может сочетаться с гемиатрофией лица.

Мелкоочаговая склеродермия (болезнь «белых пятен», склероатрофический лихен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3-10 мм, округлых, гладких, блестящих, четко очерченных атрофических бляшек фарфорово-белого цвета, плотноватой консистенции с красновато-коричневым ободком по периферии. Высыпания часто имеют мозаичное расположение с локализацией на коже шеи, плеч, груди, половых органов, слизистой рта, могут сопровождаться зудом и жжением. Бляшки быстро трансформируются в очаги атрофии белого цвета. Это форма склеродермии чаще встречается у женщин в климактерическом периоде.

Системная склеродермия (ССД) развиваетвается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для диффузной склеродермии характерно острое и подострое течение. В продромальном периоде могут наблюдаться недомогание, озноб, боли в мышцах и суставах, повышение температуры, вазоспастические нарушения по типу синдрома Рейно. Затем быстро развивается плотный отек всей кожи, которая спаивается с подлежащими тканями, становится гладкой и блестящей, приобретает восковидный цвет. Движения затруднены, исчезает мимика, нос заостряется, ротовое отверстие сужено, развивается атрофия подкожно-жировой клетчатки и мышц. Поражаются внутренние органы: легкие (пневмосклероз), сердце (нарушение микроциркуляции, приводящее к ишемии миокарда), пищеварительный тракт (склеродермический эрофагит, непрходимость кишечника), почки (склеродермическая почка с развитием почечной недостаточности). При лаборатоном исследовании определяется повышение острофазовых показателей (СОЭ, сиаловы кислоты, СРБ, фибриноген и др.). Такие больные лечатся у ревматологов.

Для акросклеротической формы заболевания(CREST -синдрома) характерно хроническое течение – это благоприятно протекающий вариант системной склеродермии. Синдром назван по первым буквам симптомов, вошедших в него:

C – кальциноз мягких тканей, преимущественно пальцев рук (синдром Тибьерже-Вайссенбаха). Очаги кальциноза могут вскрываться с выделением крошковатых известковых масс;

R – Рейно-синдром – может быть единственным проявлением системной склеродермии в течение нескольких лет;

E – эзофагопатия – снижение перистальтики, склерозирование пищевода, проявляющееся дисфагией и ренгенологически диффузным расширением пищевода и сужением его в нижней трети (песочные часы);

S – склеродактилия – характеризуется появлением отека, уплотнения кожи кистей, она фиксируется к подлежащим тканям, цвет ее, вначале цианотичный, становится восковидным. Пальцы истончаются («пальцы мадонны»), за счет атрофии мышц кистей и преобладания тонуса сгибателей слегка согнуты, напоминая «птичьи лапки»;

T – множественные телеангиоэктазии (расширенные венулы, капилляры, артериолы) в большом количестве определяются на кистях, лице, губах,слизистой рта;

Лицо больного акросклеротической формой склеродермии амимично, маскообразно, нос заострен, ротовое отверстие сужено с формированием кисетообразных складок вокруг рта. В дальнейшем к поражению пищевода добавляется поражение легких. Наиболее неблагоприятно в прогностическом плане поражение почек. Лабораторные показатели в начале заболевания меняются мало, сдвиги определяются на поздних стадиях болезни.

Во всех случаях при впервые поставленном диагнозе «ограниченная склеродермия» проводится обследование для исключения системности процесса.

Лечение. При ограниченных формах склеродермии назначают бензилпенициллин внутримышечно по 500 000 ЕД 4 раза в день до 20 – 30 млн ЕД на курс. При непереносимости пенициллина используют фузидин-натрий по 0,5 г 3-4 раза в сутки, после 2-3 дней лечения дозу снижают до 1 г в сутки. Курс лечение 7-14 дней. Помимо антибиотических свойств, пенициллин и фузидин-натрий активизируют микроциркуляцию периферических тканей. Проводят от 3 до 7 курсов противовоспалительной терапии с интервалом 6-12 недель. При непереносимости антибиотиков, при торпидно протекающих ограниченных формах склеродермии возможно применение пеницилламина (купренила), обладающего способностью подавлять избыточное фиброобразование, по 125 мг через день в течение 6-12 месяцев. Параллельно выше указанным препаратам назначается лидаза подкожно или внутримышечно по 64 ЕД ежедневно, на курс 15-20 инъекций. Проводят 3 - 5 и более курсов с интервалами 3-4 месяца.

Возможно применение лонгидазы (гиалуронизаза с полиоксидонием) по 5 мл внутримышечно, трипсина и химотрипсина по 10 мг внутримышечно до 10-15 инъекций на курс. Протеолитические ферменты вводят также с помощью электрофореза или ультразвука самостоятельно или в сочетании с парентеральным введением.

Вследствие выраженных изменений микроциркуляции при всех формах склеродермии в комплексной терапии используются препараты, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, никошпан, но-шпа, ксантинола никотинат, нифедипин. Положительным сосудистым эффектом наряду с умеренным антифиброзным действием обладает мадекассол, применяющийся перорально по 10-20 мг 3 раза в день, и локально в виде мази.

В комплексную терапию склеродермии всегда включают витамины группы В, витамин PP, витамины А, Е, С, карнитина хлорид.

При мелкоочаговой склеродермии применяют курсы унитиола внутримышечно.

Основным препаратом для лечения ССД является пеницилламин, обладающий выраженным антифиброзным действием, назначается до 1 г в сутки в течение 6-12 месяцев, с последующим снижением дозы до 250 мг в сутки; длительность лечения – 2-5 лет.

Глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты применяются при остром и подостром течении системной склеродермии. Средняя доза преднизолона от 20 до 40 мг в день, с постепенным снижением дозы до поддерживающей (не менее 2-3 месяцев), метатрексата - по 10-7,5 мг в неделю. Больным ограниченными формами склеродермии назначать глюкокортикостероиды нецелесообразно.

Аминохинолиновые препараты (делагил по 250 мг, плаквенил по 400 мг в день) применяются при хроническом течении системной склеродермии.

Плазмаферез и гемосорбция применяется при остром быстро прогрессирующем течнении ССД. Патогенетически обосновано введение низкомолекулярных декстранов, снижающих вязкость крови и улучшающих ее микроциркуляцию: полигюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс вводится внутривенно по 400 мл 1 раз в 3-4 дня, на курс 6-7 вливаний.

При всех формах склеродермии используется местное лечение: мазь мадекассол, солкосерил, троксевазин, гепароид, гепариновая, бутадионовая, актовегиновая мази, димексид с дексаметазоном.

Физиотерапия включает лазеро- и магнитотерапию, электрофорез с ронидазой, коллагеназой, лидазой, гипербарическую оксигенацию. Из дугих видов лечения используется массаж, ЛФК, грязелечение, санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск). Прогноз при ограниченных формах склеродермии благоприятный, наступает выздоровление. При ССД – заболеваниенеуклонно прогрессирует, приводя к склерозу кожи и внутренних органов. Основная причина смерти – почечная недостаточность. При CREST- синдроме прогноз более благоприятный. Больные ССД наблюдаются ревматологами.

АРТИФИЦИАЛЬНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Дерматит - воспаление кожи, возникающее под влиянием воздействия различных факторов внешней среды (физических, химических, биологических идр.).

Среди агентов, вызывающих дерматиты, одни являются безусловными (облигатными), вызывающими дерматиты у всех людей. Дерматиты, обусловленные этими веществами, называются артифициальными." Имеется группа раздражителей, являющихся условными (факультативными). Последние вызывают дерматиты не у всех людей, а только у лиц с повышенной чувствительностью к этим раздражителям. Это - аллергические дерматиты.

Артифициальные дерматиты - это большая и разнообразная группа заболеваний. Разнообразие их зависит в значительной степени от вида раздражающего агента, в качестве которого чаще всего отмечаются:

1)Механические раздражители - давление, трение при наложении гипсовых повязок, ношении протезов, бандажей, тесной обуви.

2)Физические раздражители - высокие и низкие температуры, вызывающие ожог, отморожение, лучистая естественная (солнечный свет) и искусственная энергия (ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, радиоактивное излучение и др.).

3)Химические вещества, с которыми ежедневно соприкасается человек в условиях производства и быта.

На промышленных предприятиях могут встречаться дерматиты от скипидара, формалина, соединений хрома, солей никеля и др., которые могут быть облигатными и факультативными раздражителями. Сенсибилизаторами нередко служат различные краски, чаще всего - стиральные порошки, ряд лекарственных препаратов - новокаин, растворы сулемы, серая и белая ртутные мази и др.

В зависимости от длительности и силы воздействия раздражителей дерматиты могут быть острыми и хроническими.

ЭКЗЕМА

Экзема - заболевание, которое характеризуется поверхностным серозным аллергическим воспалением кожи. Первичным элементом сыпи является везикула, в результате эволюции которой возникает ложно полиморфная сьшь, состоящая из эрозий, экзематозных колодцев, чешуек, корочек, а при хроническом течении процесса - и лихенификации. Обычно экзематозный процесс протекает в эритематозной, папулезной, везикулезной, мокнущей, крустозной и сквамозной стадиях, при которых преобладают те или иные элементы сыпи. Беспокоит сильный зуд.

Встречается несколько разновидностей экземы: истинная, микробная, себорейная и профессиональная.

Истинная экзема характеризуется симметричным расположением сыпи, протекает с резкими воспалительными явлениями, наличием "серозных колодцев", мокнутия. Границы пораженных участков нечеткие, сыпь имеет склонность к диссеминации.

Одной из клинических разновидностей истинной экземы является детская экзема, обычно развивающаяся на первом году жизни ребенка, локализующаяся на коже лица, головы, и других участках, нередко принимающая распространенный характер. Экзема у детей часто сопровождается стрептодермией.

Себорейная экзема, как правило, развивается у лиц, страдающих нарушением функции сальных желез. Первоначальная локализация - волосистая часть головы, ушные раковины, затем процесс распространяется на кожу лица, груди, спины.

Микробная экзема сопровождается появлением пустул на экзематозных участках, локализуется часто на нижних конечностях, несимметрично. Границы очагов - резкие, по периферии их - отслойка эпидермиса в виде бордюра. Нередко очаги микробной экземы формируются вокруг язв и свищей (паратравматическая экзема).

Профессиональная экзема по характеру проявлений напоминает истинную. Поражения обычно локализуются на открытых участках кожи. При установлении и устранении причины заболевание может не повториться.

Этиология и патогенез экземы чрезвычайно сложны и до настоящего времени недостаточно изучены. Считается, что экзема является кожной реакцией, возникающей при воздействии экзогенных и эндогенных факторов у лиц с измененной реактивностью кожи.

Гистопатологическая картина экземы характеризуется наличием серозно-экссудативного воспаления. При острой экземе преобладают явления экссудации, при хронической - пролиферации. В шиловидном слое эпидермиса развивается спонгиоз, в результате чего формируются различной величины полости, являющиеся началом везикуляции, мокнутия.

Дифференцировать экзему необходимо с контактным и аллергическим дерматитом, которые характеризуются острым началом, возникают чаще после воздействия какихгто экзогенных факторов, локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. После устранения причины дерматиты разрешаются, рецидивы не наблюдаются.

С присоединением стрепто-стафилококковой инфекции течение экземы отягощается и затрудняется диагностика. При экземе прогноз для жизни благоприятный, в смысле выздоровления - сомнительный, т.к. наблюдаются рецидивы, обострения, что зависит от общего состояния реактивности организма, условий труда, быта.

Лечение экземы назначается после комплексного обследования больного и проводится рядом патогенетических средств:

1. седативные (препараты брома, новокаина, валерианы);

2. десенсибилизирующие (хлорид кальция, магния сульфат внутрь ивнутримышечно и др.);

3. антигистаминные (супрастин, тавегил, задитен, телфаст и, др.);

4. витамины (А, Р, С, группы В);

5. при распространенной, трудно поддающейся лечению экземе иногда назначаются гормональные препараты: преднизолон и др.

6. диета;

7. наружное лечение проводится в зависимости от стадии экзематозного процесса: в эритематозной стадии применяются индифферентные средства (цинк, тальк, крахмал в виде порошка или взбалтываемой смеси);

8. в мокнущей стадии назначаются примочки с раствором марганцово-кислого калия 1:10000, раствором борной кислоты 2%, и 1/4 % раствором нитрата серебра и др;

9. в крустозной стадии экземы для снятия корочек применяются индифферентные мази, кремы, цинковая и лассаровская пасты.

При хроническом течении экземы целесообразно назначение мазей с ихтиолом, нафталаном, способствующих рассасыванию инфильтрата. Кортикостероидные мази (флуцинар, фторокорт, дермовейт и др.) применяются на ограниченные участки. Осторожно следует их назначать детям (предпочтительны нефторированные кортикостероидные мази: адвантан, элоком, локоид), целесообразно смешивать их с ланолиновым кремом или индифферентными пастами.

При себорейной экземе рекомендуется 3 % серная мазь, 2 % салициловая мазь. При наличии микробной экземы целесообразно применение водных растворов анилиновых красок, затем мазей с цинком, нафталаном, дегтем.

Контрольные вопросы

1. Какие факторы способствуют появлению экземы?

2. Какой элемент сыпи является первичным при экземе?

3. Назовите стадии экземы, для чего их следует знать?

4. Чем отличается хроническая экзема от острой?

5. Чем отличаются некоторые виды экземы от контактных и аллергических
дерматитов?

6. Основные гистопатологические изменения при острой и хронической

экземе?

7. Что следует учитывать при выборе терапии экземы?

8. Каков прогноз при экземе?

ТОКСИКОДЕРМИИ

Токсикодермия - острое воспаление кожи и слизистых в результате действия аллергического или токсического агента, попавшего в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт или парентерально (в кожу агент проникает гематогенным путем).

Токсикодермии чаще развиваются в результате побочного действия лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов брома, йода, витаминов и др.).

Клинические проявления токсикодермии характеризуются полиморфизмом высыпаний и разнообразием, они могут напоминать экзему, крапивницу, многоформную экссудативную эритему и т.д.

В зависимости от распространенности высыпаний наблюдаются токсикодермии с наличием единичных элементов, поражений диссеминированного и генерализованного характера.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и подтверждается дополнительными исследованиями. Прогноз заболевания зависит от длительности и силы действия раздражителя, своевременности и правильности лечения.

Лечение дерматитов и токсикодермии сводится главным образом к устранению факторов, вызвавших заболевание. Применяются солевые слабительные, мочегонные, десенсибилизирующие средства (10 % раствор хлорида кальция внутрь или внутривенно, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10 % раствор сернокислой магнезии внутрь), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.), седативные препараты. При тяжелых формах дерматитов и токсикодермии рекомендуется терапия стероидными гормонами. Наружное лечение проводится с учетом клинической картины дерматита или токсикодермии.

Контрольные вопросы

1. Причина дерматитов?

2. Чем отличаются облигатные раздражители от факультативных?

3. В каких клинических формах могут протекать дерматиты?

4. Чем отличается контактный дерматит от токсикодермии?

5. Какими методами пользуются при установлении диагнозов аллергического дерматита и токсикодермии?

6. Каков прогноз при простом контактном и аллергическом дерматитах?

7. На что следует обращать внимание при выборе терапии контактных и аллергических дерматитов?

ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Крапивница (Urticaria)

Заболевание характеризуется появлением волдырей, образующихся вследствие отека сосочков кожи, сопровождающихся зудом. Чаще крапивница протекает как острое заболевание, но иногда принимает хроническое течение.

Вызывают крапивницу как экзогенные (укусы насекомых, ожог крапивой и др.), так и эндогенные факторы (интоксикация из кишечника, глистная инвазия и др.)

У лиц с повышенной чувствительностью крапивница может появиться после употребления в пишу меда, земляники, яиц, рыбы и других продуктов.

Хроническая рецидивирующая крапивница может тянуться годами, причиняя большие страдания, так как постоянно появляются волдыри, которые сопровождаются сильным зудом, значительно травмируют больного. Чаще всего хроническая рецидивирующая крапивница бывает связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени. При длительном течении хронической крапивницы наряду с появлением волдырей могут наблюдаться и папулезные высыпания.

Лечение крапивницы

При острой крапивнице необходимо очистить кишечник (назначается солевое слабительное), затем провести десенсибилизирующее лечение (препараты хлорида кальция, тиосульфата натрия, сернокислой магнезии). Рекомендуется антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, перитол).