Механизмы расстройства микроциркуляции при ДВС

Расстройство микроциркуляции при ДВС имеет ряд меха­низмов:

1. Основным является образование в просвете сосудов сгу­
стков фибрина и агрегатов из тромбоцитов и эритроцитов. Сгу­
стки фибрина появляются в крови не сразу. В начале молекулы
фибрин-мономера образуют с фибриногеном растворимые
комплексы (растворимый фибрин). Однако по мере того, как
уменьшается количество фибриногена, фибрин становится не­
растворимым. Нерастворимым его делает и активируемый
тромбином ХШ фактор. Сгустки фибрина и агрегаты клеток
("сладж—феномен") вызывают распространенную эмболию
капилляров.

2. Под влиянием фактора ХПа и тромбина активируются не­
сколько взаимосвязанных протеолитических систем плазмы:
фибринолитическая, калликреиновая и система комплемента.
Поэтому об остром ДВС говорят как о "гуморальном проте-
азном взрыве". Последствия его очень разнообразны. В част­
ности, активированные протеолитические ферменты повреж­
дают стенки капилляров, что в свою очередь способствует даль­
нейшей активации свертывающей системы крови, а кроме того
вызывает распространенное тромбообразование.

3. В результате ДВС ухудшаются реологические свойства
крови - ее текучесть. Это связано со "сладж-феноменом", а

83

 

также со сгущением крови в капиллярах в результате сниже­ния их гемодилюционной способности из-за повреждения про-теазами, а также повышения проницаемости под влиянием ки-нинов и гистамина. Кинины образуются в результате активации фактором Хагемана калликреиновой системы. Гистамин выде­ляется из тучных клеток сосудов в комплексе с гепарином, фактором противосвертывающей системы. Гепарин расходу­ется в процессе взаимодействия с факторами коагуляции и резервы его истощаются, а уровень гистамина растет. Кроме того, гистамин поступает из тканей в результате их гипоксии и некроза.

4. Микроциркуляция страдает из-за разнонаправленных из­
менений тонуса сосудов. Кинины, гистамин снижают его, а
серотонин и тромбоксан А₂, выделяющиеся при агрегации тром­
боцитов, вызывают спазм. Способность сосудов противосто­
ять спазмирующему влиянию тромбоксана путем выработки
простациклина снижена в результате их повреждения. В ре­
зультате нарушений тонуса сосудов и снижения реологических
свойств крови (в связи со сгущением, образованием сгустков
фибрина, агрегатов клеток, набуханием эритроцитов) крово­
ток по капиллярам резко замедляется, вплоть до стаза.

5. Стазы, эмболы, тромбы приводят не только к местным
нарушениям, но и к системному расстройству кровообращения.
Вследствие нарушенной проходимости сосудов печени кровь
скапливается в портальной системе и уменьшается приток к
правому сердцу. Эмболия легочных капилляров, спазм и тром­
боз сосудов малого круга препятствуют притоку к левому сер­
дцу. В результате уменьшения сердечного выброса может
чрезвычайно резко снизиться артериальное давление в боль­
шом круге, что усугубляет расстройство микроциркуляции.

6. По мере развития ДВС может возникать дефицит фак­
торов противосвертывающей системы (антитромбин III) и фибри-
нолитической (плазминоген и его активаторы - прекалликреино-
ген и высокомолекулярный кининоген). Это способствует обра­
зованию тромбов и препятствует лизису сгустков в кровотоке.

Порочные круги в развитии ДВС

ДВС прогрессирует в результате возникновения ряда по­рочных кругов. Например:

а) активация калликреин-кининовой системы фактором Ха-

84

гемана вторично усиливает свертывание и агрегацию тромбо­цитов;

б) падение артериального давления s результате расстройства
кровообращения ведет к выбросу адреналина, а он усиливает
агрегацию тромбоцитов и ускоряет переход XI и XII факторов
в активную форму;

в) в некротизирующихся тканях образуется тканевой тром-
бопластин, а повреждение и повышение проницаемости сосу­
дов способствует его поступлению в кровоток и нарастанию
ДВС

Стадии развития ДВС

По мере нарастания ДВС возникает дефицит факторов свер­тывающей системы крови (протромбина, фибриногена, тром­боцитов). Кроме того, продукты фибринолиза нарушают аг-регационную способность тромбоцитов и подавляют полиме­ризацию фибрина. В результате свертываемость снижается и может наступить полная несвертываемость крови. На фоне распространенного повреждения капилляров протеазами, про­дуктами протеолиза и гипоксией, повышения их проницаемос­ти несвертываемость ведет к возникновению кровотечений.

Таким образом, ДВС может проходить две стадии: гипер- и гипокоагулемическую. Для первой характерно расстройство микроциркуляции и связанные с этим нарушения функции раз­личных органов, для второй - присоединение кровотечений.