Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей характеризуется гиперхлоремией. Кон­центрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO₃". Наиболее распростра­ненной причиной метаболического гиперхлореми-

ческого ацидоза является потеря бикарбоната че­рез желудочно-кишечный тракт или почки.

Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей:

Анионная разница мочи = ([Na⁺] + [K⁺]) - [СГ].

В норме значение анионной разницы мочи поло­жительно или близко к нулю. Основным неизме­ряемым катионом мочи в норме является NH₄⁺, концентрация которого (наряду с СГ) при метабо­лическом ацидозе повышается. Увеличение концентрации СГ в моче является причиной отри­цательной анионной разницы мочи при метаболи­ческом ацидозе. Нарушение секреции H⁺ или NH₄⁺, наблюдаемое при почечной недостаточности или почечном канальцевом ацидозе сопровождается положительной анионной разницей мочи несмот­ря на системный ацидоз.

А. Повышенные потери HCO₃ через желудоч­ но-кишечный тракт. Наиболее распространенной причиной гиперхлоремического ацидоза является ди - арея. Концентрация HCO₃" в жидком стуле может достигать 20-50 ммоль/д. Содержимое тонкого ки­шечника, желчь и сок поджелудочной железы со­держат большое количество HCO₃". Значительные потери этих жидкостей приводят к развитию гипер-хлоремического метаболического ацидоза. Гиперх-лоремический метаболический ацидоз нередко на­блюдается после операций с суправезикальным отводом мочи (при уретеросигмостомии через обо­дочную кишку из мочи всасывается ион аммония); при уретероэнтеростомии чрезмерная длина или ча­стичная непроходимость петли подвздошной киш­ки способствуют усиленному всасыванию СГ; см. также гл. 28). Прием внутрь хлорсодержащих ионо­обменных смол (холестирамин) или больших коли­честв хлористого кальция либо магния может при­вести к повышенной абсорбции ионов СГ и потере ионов бикарбоната. Неабсорбируемые в желудоч­но-кишечном тракте ионообменные смолы связыва­ют ионы бикарбоната, в то время как кальций и маг­ний при соединении с бикарбонатом образуют в кишечнике нерастворимые соли.

Б. Повышенные потери HCO₃ через почки. Значительные потери HCO₃" через почки происхо­дят при нарушении реабсорбции HCO₃" или же при нарушении секреции H⁺ в форме титруемой кислоты или иона аммония. Подобные нарушения возникают при приеме ингибиторов карбоангидра-зы (например, ацетазоламида), а также при почеч­ном канальцевом ацидозе.

Почечный канальцевый ацидоз — это группа заболеваний, которые характеризуются наруше-

нием почечной экскреции H⁺, метаболическим ги-перхлоремическим ацидозом, высоким рН мочи (относительно системной ацидемии) и отсутстви­ем азотемии. Данное состояние может быть обус­ловлено либо первичным поражением почек, либо их дисфункцией в результате системного заболе­вания. В зависимости от локализации дефекта экскреции ЬГ выделяют дистальноканальцевый ацидоз (I тип) и проксимальноканальцевый аци­доз (II тип). chhohpimom почечного канальцевого ацидоза IV типа является гипорениновый альдо-стеронизм (гл. 28). При дистальноканальцевом ацидозе дефект локализуется дистальнее участка, где реабсорбируется большая часть бикарбоната. В результате снижается кислотность мочи, т. е. через почки выделяется меньше кислот, чем обра­зуется в организме. Дистальноканальцевый ацидоз часто сопровождается гипокалиемией, де-минерализацией костей, нефролитиазом и нефро-кальцинозом. Назначение щелочей (например, NaHCO₃ в дозе 1-3 ммоль/кг/сут) позволяет уст­ранить эти неблагоприятные эффекты. При реже встречающемся проксимальноканальцевом аци­дозе дефект секреции IF локализуется в прокси-мальных канальцах, что приводит к потере зна­чительного количества бикарбоната. Нередко наблюдается сопутствующее нарушение реабсор-бции глюкозы, аминокислот и фосфатов. Гиперх-лоремический ацидоз сопровождается снижением объема внеклеточной жидкости и гипокалиемией. Лечение: большие дозы щелочей (до 10-25 ммоль/кг/сут) и препараты калия.

В. Другие причины гиперхлоремического аци­ доза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возни­ кает в результате быстрого увеличения объема вне­ клеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при паренте­ральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в амино­кислотах органических катионов больше, чем анио­нов, а для обеспечения электронейтральности используют СГ. Наконец, Гиперхлоремический ме­таболический ацидоз возникает при применении большого количества хлоридсодержащих кислот (например хлорид аммония, аргинин гидрохлорид).