Классификация шумов сердца

(А.В.Струтынский с соавт., 2004)

 

 

        ШУМЫ

 

               ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ (ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ)                                ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ)

 

 

             ОРГАНИЧЕСКИЕ             ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ      ШУМ ТЕРНИЯ ПЛЕВРОПЕРИ-  СТЕНОЗЫ РАСШИРЕНИЕ,

                                                                                                                   ПЕРИКАРДА КАРДИАЛЬНЫЙ СОСУДОВ АНЕВРИЗМЫ        

                                                                                                                                                         ШУМ                                      СОСУДОВ                

 

 

ПОРАЖЕНИЕ   ДЕФЕКТЫ              ШУМЫ              ДИНАМИЧЕСКИЕ    АНЕМИЧЕСКИЕ

 КЛАПАНОВ  МЖП, МПП и  ОТНОСИТЕЛЬНОЙ  («невинные шумы»): («невинные шумы»):                            

приобретенные другие врож-     НЕДОСТАТОЧ-           1. Гипертиреоз               Анемии                                                                              

пороки сердца денные пороки      НОСТИ КЛАПАНОВ  2. Невроз сердца

                                                          ИЛИ СТЕНОЗА

                                                          КЛАПАННЫХ

                                                           ОТВЕРСТИЙ                     

 

 

 РАСШИРЕНИЕ ФИБРОЗНОГО     НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ  ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ: расширение полостей при нормальных

КОЛЬЦА А-В КЛАПАНОВ:         ПАПИЛЛЯРНЫХ МЫШЦ:  размерах фиброзного кольца, гемодинамическое смещение

 относительная недостаточность       1) инфаркт миокарда папил-    створок клапанов, расширение аорты или легочной артерии и др.

митрального и трехстворчатого             лярных мышц                       1) шум Грэхема Стилла; 2) шум Флинта; 3) шум Кумбса;

            клапанов                              2) пролапс митрального          4) систолический шум при аортальной недостаточности

                                                                   клапана

 

 

- 5 -

лярных мышц при пролапсе митрального клапана и при инфаркте миокарда папиллярных мышц (это также мышечные шумы); 3) при гемодинамических смещенияхстворок клапанов, расширении легочной артерии и т.д.

Наибольшее значение (в реальной клинической практике) имеют интракардиальные шумы, которые обусловлены грубыми органическими поражениями клапанов и других анатомических структур сердца, а также функциональные шумы. «Меньшее» значение (?) имеют экстракардиальные шумы сердца.

 

III. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМОВ

Шумы сердца (а также шумы над областью сосудов) – это относительно продолжительные звуки, которые возникают при турбулентном движении крови (лат.

turbulentia = беспокойство, бурление; turbulentus = беспорядочный, хаотичный, вихревой).Турбулентное движение – это движение, при котором происходит интенсивное перемешивание различных слоев текущей жидкости. Турбулентное движение противоположно (является антиподом) ламинарному движению (лат. lamina = полоска, пластина), при котором слои жидкости текут параллельно, не перемешиваясь. Турбулентность возникает вследствие нарушения нормального соотношения 3-х гемодинамических параметров:

1) скорости кровотока (линейной и/или объемной);

2) вязкости крови;

3) диаметра (размера) отверстия клапана или просвета сосуда.

Сейчас считается доказанным, что универсальным, часто решающим фактором возникновения шума является увеличение скорости кровотока.

При нормальной скорости кровотока движение крови происходит бесшумно, причем у стенки сосуда тонкий слой крови относительно малоподвижен, а в центре течение более быстрое. С увеличением скорости выше определенного критического уровня в протекающем потоке крови возникают вихреобразные движения – турбуленции, которые и создают условия для возникновения шума. При этом образуются также микропузырьки (по механизму кавитации) и возникает вибрация окружающих тканей сердца и крупных сосудов.

Влияние скорости кровотока на громкость шума убедительно прослеживается на примере шунтов слева-направо при врожденных перегородочных дефектах. Так, большáя скорость тока крови слева-направочерез небольшой межжелудочковый дефект (ДМЖП) (при котором давление в левом и правом желудочках, соответственно, 120/4 и 15/2 мм рт. ст.) способствует появлению чрезвычайно громкого систолического шума. По отношению к нему можно применить английское выражение «Much noise about nothing» (много шума из ничего). В то же время скорость кровотока слева-на-право через межпредсердный дефект (ДМПП) незначительна из-за небольшой разницы давления между левым и правым предсердиями (соответственно 5 и 2 мм рт. ст.), и шум в области этого шунта вообще не возникает (если бы шум возникал, он должен был бы быть диастолическим – пресистолическим из-за систолы предсердия)*.

_______________________

* Если быть точным, то шум при ДМПП все же возникает, но он, во-первых, является систолическим, а, во-вторых, регистрируется не в области шунта, а во II-м межреберье слева от грудины, т.к. он возникает в устье легочной артерии, в связи с увеличенным кровотоком через легочную артерию (в связи с развитием относительного стеноза легочной артерии).

Скорость же кровотока обусловлена, в свою очередь, градиентом давления: чем он выше, тем интенсивнее шум; поэтому, например, при ДМЖП по мере нарастания легочной гипертензии, увеличения давления в правом желудочке и возникновении так называемого уравновешенного сброса (т.е. при ухудшении состояния больного) межжелудочковый градиент давления снижается,скорость движения крови уменьшается и интенсивность шума уменьшается.

Считается, что скорость кровотока имеет отношение не только к механизму возникновения шума, но и определяет: 1) характер шума, 2) его частотность, 3) длительность и 4) форму шума. Так, шумы, возникающие при небольшой скорости кровотока (диастолический шум митрального стеноза), – низкочастотные, а при высокой скорости (диастолический шум аортальной регургитации), – высокочастотные.

В настоящее время для объяснения сердечных шумов предложена единая теория возникновения шумов по принципу «арфы Эóла» («Vortex shedding aeolian [ harp ] tone formation», где vortex (англ.) – ветер (вихрь); to shed – 1. ронять…..4. распространять, излучать; aeolian [íэυlıэn] – эóлов; [a harp – арфа]: т.е. формирование [в данном контексте] шумов [тонов] в сердце происходит по типу того, как от ветра распространяется (излучается) [звук] в Эóловой [арфе] (в арфе Эóла) (цитир. по В.А.Алмазову, 1996). Следует пояснить, что Эóлов, Эóловый (греч. Aiolos = имя бога Эола – повелителя ветров в древнегреческой мифологии) – означает обусловленный деятельностью ветра (например, эóловые наносы). Эолова арфа – это древний музыкальный инструмент в виде узкого деревянного ящика с натянутыми струнами, приводимыми в колебание движением ветра.

Согласно этой теории при увеличении скорости движения крови через нормальный или измененный клапан (отверстие) возникают вихреобразные движения – упоминавшиеся выше т урбуленции. При встрече такой турбулентной струи (таких «вихрей») крови (аналогично ветру в арфе Эола) с окружающим замедленным или инертным током крови вихри (турбуленции) усиливаются и вызывают вибрацию всех * окружающих структур:

1) клапанов,

2) хорд,

3) стенок сердца,

4) сосудов,

т.е. фактически от турбулентной струи крови в сердце происходит то же, что происходит от ветра в арфе Эóла.

Максимальные турбуленции возникают в «получающих» полостях или сосудах, например, в левом предсердии при митральной регургитации, в левом желудочке при аортальной регургитации, в корне аорты при аортальном стенозе. Совокупность всех вибраций передается на грудную стенку и воспринимается при аускультации как шум.   

Увеличение скорости кровотока определяет появление шума, независимо от фазы

сердечного цикла. Поэтому, поскольку наибольшее ускорение кровотока происходит во время систолы, то все так называемые функциональные акцидентальные, т.е. несущественные, или невинные, шумы, в возникновении которых играет роль только

 

_______________________

* Выше указывалось, что и звучность I тона ( в норме) обусловлена такими же (подобными по сути) колебаниями всей герметически замкнутой кардиогемодинамической системы желудочков.

ускорение кровотока (и нет органических изменений клапанов сердца), – всегда систолические.

В диастолу же (в силу того, что это именно диастола) простое ускорение кровотока не может достигать такой величины, чтобы возникал шум (без органических изменений клапанов сердца), поэтому в диастолу функциональных акцидентальных (т.е. невинных) шумов не бывает (в прямом понимании этого термина, т.е. [в этом контексте] только за счет ускорения кровотока).

Следует помнить, что шум в сердце появляется и исчезает в те моменты сердечного цикла, когда возникает и исчезает градиент давления между разными отделами сердца и между ними и крупными сосудами (Е.Браунвальд, 2004), и скорость кровотока при прочих равных условиях фактически является функцией градиента давления.Градиент же давления, который возникает в систолу, гораздо выше, чем градиент давления в диастолу. В связи с этим систолические шумы встречаются чаще диастолических (по той простой причине, что они гемодинамически более вероятны).        

Любой диастолический шум (в покое или после физической нагрузки) должен рассматриваться как патологический, пока не доказано обратное. Диастолические же градиенты давления обычно так малы, что само присутствие шума в диастолу говорит о ненормально высоком градиенте.

Так называемые «доброкачественные» (функциональные невинные) систолические шумы – это шумы, порождаемые потоком крови (и больше ничем, т.е. в отсутствии какого-либо органического дефекта). Поскольку градиент систолического давления достигает максимального значения в ранней части систолы и поток максимален в раннюю фазу систолы желудочков, то все «доброкачественные» функциональные шумы, то есть шумы, порождаемые потоком и только потом крови, в типичном случае находятся в первой половине ранней систолы, имеют малую продолжительность и не переходят во II тон.

К основной причине шума – увеличению скорости тока крови – могут присоединяться другие факторы, а именно:

1) изменение вязкости крови;

2) увеличение массы выбрасываемой крови;

3) неровностисосудистой стенки или отверстия, через которые протекает кровь;

4) изменение радиуса клапанного отверстия или сосуда по току крови (т.е. его сужение или расширение).

При этом роль многих из этих факторов прямо или косвенно связана именно с изменением скорости кровотока.

Механизм возникновения шумов внутри сердца можно пояснить на примере протекания жидкости по трубке. Если трубка имеет ровные стенки, то жидкость течет прямолинейно (ламинарное движение) и не вызывает шума. В случае же наличия сужений или расширений в трубке происходит завихрение тока жидкости (турбулентное движение) и при этом возникает шум. Подобные явления наблюдаются и в сердце. Но ведь и в здоровом сердце имеются суженные места при переходах из одной полости в другую. Возникает вопрос, почему же в здоровом сердце не образуется шум? Объяснение этому явлению следует искать в том, что в процессе эволюции создались такие соотношения между компонентами, определяющими движение крови (соотношение полостей и отверстий, скорость кровотока, вязкость крови), которые не вызывают вихревых движений частиц крови и, следовательно, не вызывают образования шума. А если в сердце появляются изменения вопреки природе, то возникает шум.

     В клинике большинство шумов возникает при 3-х следующих ситуациях:

1) при ускорении кровотока, как основной (иногда единственной) причине, имеющей место в детском и подростковом возрасте, а также при физическом и эмоциональном напряжении, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, беременности;

2) при токе крови вперед (в естественном направлении через суженноеили неровное отверстие в расширенную полость или сосуд) – шум изгнания;

3) при обратном токе крови через клапанное отверстие – шум регургитации.

Из этого перечисления видно, что шумы вызываются как функциональными, так и органическими причинами, гемодинамическое и клиническое значение которых совершенно различно. Следовательно, для правильной оценки клинической значимости выслушиваемого шума необходимым условием является понимание его причины.

Совершенно иной механизм имеют экстракардиальные шумы, которые возникают при трении тканей, окружающих сердце (перикард, плевра).

 

IV. ХАРАКТЕРИСТИКА ШУМОВ

Важнейшими условиями эффективности аускультативной оценки шумов сердца являются:

1) дисциплинированный подход к выявлению шума (т.е. методичность аускультации);

2) тщательный анализ всех свойств шума;

3) знание гемодинамических условий возникновения шума;

4) применение единой стандартизированной терминологии, одинаково пригодной для описания: а) как выслушиваемого шума, б) так и его визуального изображения на ФКГ.

Шуму даются следующие характеристики (в порядке значимости) (В.А.Алмазов, 1996):

а) отношение к фазам деятельности сердца (расположение в сердечном цикле);

б) продолжительность шума;

в) громкость (интенсивность) шума;

г) локализация – место наилучшего выслушивания шума, эпицентр шума (punctum maximum);

д) характер (тембр) шума;

е) проведение (иррадиация) шума;

ж) форма (конфигурация) шума.

 

1) Отношение к фазам деятельности сердца.

В зависимости от того, в какую фазу сердечного цикла выслушиваются шумы, шумы разделяются на систолические, диастолические и непрерывные («продолжительные», или так называемые систоло-диастолические). Определение расположения шума в фазе сердечного цикла является наиболее важной стороной оценки шума вообще. Если «перепутать» систолический и диастолический шумы, то вся диагностическая концепция, основанная на наличии шума, окажется заведомо ложной (В.А.Алмазов, 1996).

Правильная оценка принадлежности шума к фазам сердечной деятельности может буть затруднена при существенном изменении главных аускультативных ориентиров систолы и диастолы: 1) при изменении громкости тонов сердца и 2) укорочении диастолы (при тахикардии). Следует помнить, что началу систолы соответствует верхушечный толчок, а также пульс на сонной артерии.

 

2) Продолжительность шума.

Продолжительность шума аускультативно определяется приблизительно.

По времени возникновения выделяют:

  

А. в систолу 3 группы систолических шумов:

1) прото систолический (греч. «protos» – первый) или ранний систолический;

2) мезо систолический (греч. «mesos» – средний);

3) поздний систолический.

В отношении систолического шума можно также приблизительно оценить (и описáть), какую часть систолы он занимает: например, 1/3, 1/2 или всю систолу.

Если систолический шум занимает всю систолу, тогда он называется голо систолическим (греч. «holos» = целый) в том случае, если он не сливается с I и II тонами, и пан систолическим, если он сливается с тонами.

 

 Б. в диастолу 3 группы диастолических шумов:

1) ранний (начинается сразу после II тона и прекращается перед I тоном) – прото диастолический;

2) мезо диастолический – выслушивается несколько позже II тона (после открытия митрального клапана или после III тона сердца);

3) поздний – пре систолический, этот шум выслушивается в самом конце диастолы, перед I тоном.

Если шум занимает всю диастолу и сливается с тонами сердца, он называется пан диастолическим.

На фонокардиограмме продолжительность шума определяется точно.

Выше говорилось о существовании так называемых непрерывных, продолжительных, систоло-диастолических шумов. Что такое непрерывные шумы? Непрерывные шумы – это не те шумы, которые присутствуют как в систолу, так и в диастолу, т.е. не состоят из двух отдельных шумов (такие, например, как шум комбинированного аортального порока – стеноза и недостаточности). Это шумы, которые без всякого перерыва продолжаются в течение всего сердечного цикла и захватывают («обволакивают», «окружают») II тон. Поскольку непрерывные шумы обязаны своим возникновением градиенту давления, который существует в течение всего сердечного цикла, у них не бывает больших пауз ни в систолу, ни в диастолу. Патология сердца, при которой чаще всего выслушивается непрерывный шум, – это врожденный порок – открытый (незаращенный) артериальный (Боталлов) проток. При этом кровь движется через проток в одном направлении – из аорты в легочную артерию беспрерывно и в систолу, и в диастолу, так как в обе фазы давление в аорте выше, чем давление в легочной артерии*.

 _______________________________

* Однако при этом пороке в стадии легочной гипертензии звуковая симптоматика изменяется. Ослабевает, а затем и полностью исчезает диастолическая часть шума (вследствие уменьшения сброса крови из аорты в эту фазу) и выслушивается лишь один систолический шум, а затем, при так называемом уравновешенном сбросе, может исчезнуть и систолический шум, но на легочной артерии появляется функциональный диастолический шум Грехема Стилла (см. ниже).

При открытом Боталловом протоке шум продолжается от начала до конца сердечного цикла с нарастанием по II тону и постепенным убыванием в диастоле и носит уникальный «машинный» характер (С.Манджони, 2004). Этот шум получил также название «шум поезда в тоннеле».

Непрерывным является и внутрисосудистый шум, выслушиваемый над гиперемированной в период лактации молочной железой.

 

 3) Интенсивность (громкость шума).

Интенсивность (громкость, сила) шума зависит от степени порока и скорости кровотока. На фонокардиограмме сила шума определяется объективно по амплитуде колебаний. Выделяют 6 степеней (баллов) громкости шума по шкале С.Ливайна (S.Levine, 1958):

1 – шум можно услышать (и то не всегда), только если специально его искать;

2 – очень тихий;

3 – негромкий, но четко выраженный;

4 – громкий шум, обычно сопровождается дрожанием;

5 – очень громкий;

6 – слышимый на расстоянии (т.е. даже без прикладывания стетофонендоскопа к грудной клетке).

Интенсивность шума записывается в виде дроби, в которой числитель показывает интенсивность шума (там, где он лучше всего слышен), а знаменатель – используемую шкалу, например, 2/6.

По мере увеличения степени сужения отверстия или недостаточности клапана громкость шума нарастает (можно сравнить с усилением шума в суженных участках ручья), но такая закономерность сохраняется в определенных пределах. Слишком большие степени сужения или недостаточности сопровождаются ослаблением шумов и шум может лишь с трудом улавливаться. К тому же следует учесть, что пороки сердца могут сопровождаться сердечной недостаточностью и воспалительными изменениями в миокарде, что может уменьшать скорость кровотока и также ослаблять силу шума. В тяжелых случаях шумы даже не выслушиваются – так называемые афонические пороки (точнее, афоническая фаза пороков сердца). При активном лечении сердечной недостаточности сердечная недостаточность уменьшается – и шум вновь появляется (или усиливается).

Следует также знать, что при сочетанных пороках сердца тот порок, который лежит выше по току крови, может ухудшить условия кровотока для нижележащего порока и тем самым уменьшить силу шума, ожидаемую у нижележащего порока. Так, известно, что резко ослабевают шумы аортальных пороков, если они сочетаются с митральным стенозом.

Для усиления звучания шума иногда прибегают к специальным «пóзовым» приемам. Так, плохо слышимый систолический шум на аорте (при аортите, атеросклерозе аорты) может быть усилен специальным приемом Сиротинина-Куковерова. При этом больной обе руки закидывает за голову и слегка расправляет грудь. Возникающее усиление шума на аорте объясняется удлинением сосудистого пучка и изменением конфигурации аортального отверстия. Слабый диастолический шум аортальной недостаточности может быть усилен в положении больного стоя с наклоном вперед при выслушивании при задержке дыхания после глубокого выдоха.

Влияние скорости кровотока на громкость шума было объяснено выше.

В целом громкость шумов чрезвычайно вариабельна – от едва уловимых до чрезвычайно громких, иногда воспринимаемых самими больными и врачом par distans (т.е. на расстоянии), последние обычно сопровождаются пальпаторно ощущаемым дрожанием – «кошачьим мурлыканьем» («fremissement cataire»).

Громкость шума не всегда отражает степень гемодинамических расстройств, тем не менее можно считать, что громкие систолические шумы не бывают функциональными (они – органические). Диастолические же шумы обычно не бывают громкими, но они почти всегда органические.

 

4) Форма шума.

Форма шума определяется точно по фонокардиограмме. Но и аускультативно можно определить, убывающий это шум или нарастающий.

Форма шума определяется изменениями громкости шума на его протяжении. Выделяют следующие формы шума:

1. убывающий шум – громкость его постепенно уменьшается и сходит на нет (шум декрещендо – decrescendo, diminuendo, demenuendo);

2. нарастающий шум – громкость его прогрессирующе нарастает (шум крещендо – crescendo);

3. шум в виде плато – громкость шума постоянная на всем его протяжении; эта форма свойственна пан- или голосистолическому шуму;

4. шум крещендо - декрещендо – когда громкость шума сначала нарастает до максимума (к середине цикла), а затем убывает.

Ромбовидная форма шума характерна, главным образом, для шумов изгнания, связанных с выбросом крови из одной полости в другую. При повышении давления в полости амплитуда шума нарастает, достигает максимума (пик шума), а затем уменьшается по мере падения давления. Наиболее четко ромбовидная форма выявляется при стенозе устья аорты или стенозе легочной артерии. Некоторые авторы называют ромбовидный шум стенотическим. Однако ромбовидный шум может определятся и при выраженной митральной недостаточности* и при дефекте межжелудочковой перегородки.

Вариантами шумов изгнания ромбовидной формы являются веретенообразный шум (с малым нарастанием и низкой амплитудой максимальных осцилляций), который возникает при небольшом градиенте давления, и лентовидный шум с достаточно ровными осцилляциями на протяжении всей систолы.

Чаще выслушиваются убывающие шумы. Механизм «убывания» шума таков. В начале перехода крови из одного отдела сердца в другой разность (градиент) давления в обоих отделах велика (давление в первом (опорожняющемся) отделе намного

выше, чем во втором), поэтому наблюдается большая скорость кровотока и шум вначале максимально громкий. Потом давление крови в первом отделе понижается, а в наполняющемся отделе увеличивается (градиент давления уменьшается) и скорость кровотока замедляется, поэтому интенсивность шума ослабевает. Обычно убывающие шумы – это регургитационные шумы, или шумы пассивного тока крови.

 

____________________________

* Ромбовидная форма шума при митральной недостаточности обусловлена тем, что фактически шум при митральной недостаточности с позиции гемодинамики является шумом изгнания.

Нарастающий характер имеет шум при митральном стенозе * (пресистолический шум) и он обусловлен систолой предсердия, которая ускоряет кровоток в конце диастолы.

 

5) Тембр шума.

Тембр шума – понятие условное, так как по физическим законам тембр может

быть определен только в отношении гармонических колебаний, т.е. тонов (скорее то-

нов?), но не шумов. Под тембром шума понимается его особая тональность, его характер, своеобразная окраска основного звука, определенная окраска преобладающих частот, что является одним изнаиболее информативных признаков. Тембр шума, являющийся результирующей различных акустических факторов (резонанса, гармонии, обертонов), очень хорошо распознается ухом врача и намного хуже может быть охарактеризован с помощью ФКГ. Шумы имеют различную частотную характеристику: одни из них более высокочастотные, другие более низкочастотные. Известно, что при так называемой молотящей створке митрального клапана, возникающей из-за разрыва хорд, шум бывает урчащим, а иногда – мелодичным. В настоящее время, как и столетия назад, тембр шума наиболее точно определяется описательными терминами: грубый, скребущий, рокочущий, пилящий, мягкий, дующий, музыкальный. При этом до сих пор в медицине принято сравнивать шумы и с обыденными явлениями жизни, по которым их называют: шум отката волны, шум паровоза и т.д.

Шумы, имеющие музыкальный тембр, напоминают сухие свистящие хрипы в бронхах. Аускультативному понятию «музыкальный шум» на ФКГ соответствует шум с периодическими правильными, равномерно отстоящими друг от друга осцилляциями (В.В.Соловьев, Г.И.Кассирский, 1983). Музыкальные шумы возникают при таких состояниях, как перфорация клапана, при наличии дополнительных хорд или нитей фибрина (т.е. при несомненных органических изменениях). Поэтому музыкальный систолический шум, как правило, свидетельствует об органической недостаточности клапана (Г.Е.Ройтберг и А.В.Струтынский, 2003). В то же время музыкальный характер имеет и самый распространенный функциональный (непатологический) систолический шум у детей  (2-6 лет) – шум Фредерика Стилла (сэр Фредерик Стилл, Still, 1868-1941, английский педиатр). Он может выслушиваться над всейпрекардиальной областью, чаще вдоль всего левого края грудины,реже на верхушке. Именно музыкальность – его характерный признак. Это короткий, слабый систолический шум, возникающий в середине систолы, он похож на «резкий звук туго натянутой струны» (Still, 1918). Шум может быть низкочастотным, грубым, жужжащим или с вибрирующими интонациями и воспринимается как «дрожание», «стон» или «звон». Шум Фредерика Стилла имеет также другое название – прекардиальный вибрирующий шум.

Грубыми бывают, как правило, только органические шумы. Шумы «пилы»,

«прялки», «мурлыканья», «воркования» всегда означают существенные повреждения,

______________________________________    

* Пресистолический шум при митральном стенозе с позиции гемодинамики является шумом изгнания и поэтому должен иметь ромбовидную форму, однако из-за наслоения на I тон эта форма теряется (видна только первая часть ромба – одно пресистолическое усиление). Однако при замедлении a-v проводимости, когда создаются условия для «отодвигания» (отдаления) шума от I тона (например, если у больного с митральным стенозом имеется периодика Самойлова-Венкебаха), на ФКГ можно видеть формирование пресистолического шума истинной ромбовидной формы (Е.С.Сигал).

они не могут ввести в ошибку, т.к. всегда означают повреждение клапанов. Мягкие же, дующие шумы могут быть и органического, и функционального происхождения.

Выше говорилось о непрерывном, продолжительном (систоло-диастолическом) шуме при открытом артериальном протоке, который имеет неповторимый, уникальный «машинный» характер, отличающий его от всех других [формально] систоло-диастолических шумов.

По ФКГ можно определить не тембр шума, а его частотную характеристику, так как фонокардиограмма регистрируется на нескольких каналах. При этом низкочастотные шумы, естественно, лучше выявляются на низкочастотном канале, высокочастотные – лучше регистрируются на высокочастотном канале и т.д.

В конечном итоге тональность шума определяется как «высокая»,«средняя» и «низкая», например, «шум средней высоты», а характер шума определяется такими терминами, как «дующий», «грубый», «г рохочущий», «музыкальный».

    

Выявить причину шума помогают его локализация (где лучше слышно) и иррадиация (куда проводится).

 

5) Место наилучшего выслушивания шума, эпицентр шума (локализация шума).

Определение местанаилучшего выслушивания шума является важнейшим для понимания того, к какому клапану относится шум.

 Если шум выслушивается в области верхушки сердца, то поражен митральныйклапан.

Если шум выслушивается в области мечевидного отростка грудины, то поражен т рехстворчатыйклапан.

Если шум слышен во II межреберье справа у грудины, то поражена аорта.

Если шум слышен во II межреберье слева у грудины, то поражен клапан легочной артерии.

 

Но иногда шум лучше выслушиваетсяне в месте своего образования (в области пораженного клапана), а по ходу своего проведения (в так называемых дополнительных точках аускультации). Так, при недостаточности клапанов аорты диастолический шум аортальной регургитации лучше слышится не во II-м межреберье справа от грудины (2 точка аускультации), а в III-м межреберье слева от грудины (5 точка аускультации – точка Боткина-Эрба). Найденное место (точка) максимальной интенсивности шума – эпицентр шума (так называемая punctum maximum) описывается по отношению к межреберьям, грудине, верхушке сердца или к линиям – срединной, среднеключичной или одной из подмышечных.

 

6) Проведение шума (иррадиация).

Шумы могут проводиться (рассматривая это от источника шума) как по току кровитак и против него (В.А.Алмазов с соавт., 1996).

Расстояние, на которое проводится шум, больше всего зависит от громкости шума.

Слабые шумы слышны вблизи места возникновения. Существенное влияние на величину зоны иррадиации шума оказывает и характер сред, через которые шум проводится. Так, костная ткань способствует распространению шума в отдаленные области, а жир, жидкость и воздух приглушают распространение шума (Е.Н.Амосова, 2002).

Иррадиация шума при выслушивании устанавливается путем постепенного перемещения стетоскопаот места наибольшей громкости.

Систолический шумпри недостаточности митрального клапана выслушивается вобласти верхушки сердца (1 точка аускультации) и хорошо проводится в подмышечную область и в межлопаточную область (по миокарду левого желудочка против тока крови), – если поражена передняя створка, а также вдоль левого края грудины во II-III межреберья (проведение по току крови), – если поражена задняя створка митрального клапана – особенно при наличии так называемой молотящей задней створки, возникшей из-за разрыва хорд.

Систолический шумпри стенозе устья аорты выслушивается во II -м межреберьесправа от грудины (2 точка аускультации) и хорошо проводится на сонные артерии, в межлопаточное пространство (т.е. может быть прослушан на спине), а также на костные образования – на ключицы. Иногда он может быть слышен на расстоянии.

Диастолический шумаортальной недостаточности с аорты хорошо проводится в зону Боткина-Эрба.

Особенностью диастолического шумапри митральном стенозе является то, что он выслушивается только на верхушке сердца и никуда не проводится.

Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки лучше слышен в III - IV межреберьях у левого края грудины и иррадиирует вправо поперек грудины (по направлению тока крови в правый желудочек) или равномерно по всей передней поверхности грудной клетки.

 

Раньше считалось, что при проведении шума его тембр не изменяется. В настоящее время доказано, что это не так. Существует так называемое «гидравлическое искажение» шума при прохождении через препятствия.

Оказывается, что при распространении (проведении) шума по току крови затухают (отсеиваются) высокие частоты и шум становитсяболее низкочастотным. При распространении шума против тока крови, наоборот, отсеиваются низкие частоты и шум становится более высокочастотным. Так как характер шума (его тембр) зависит от преобладающей в шуме частоты, то, естественно, что с изменением этой частоты при проведении шума будет меняться и характер шума. Гидравлическое искажение шумов при их проведении (иррадиации) особенно четко прослеживается на примере аортальных шумов. Так, систолический шум клапанного аортального стеноза с его исходным максимумом в III -м межреберье слева от грудины проводится по току крови во II -е межреберье справа и на сосуды шеи, сохраняя свой скребущий, грубый характер (т.к. отсеивается высокочастотный компонент). При проведении этого же шума к верхушке, т.е. против тока крови, этот шумтеряет низкие частоты и может стать более высокочастотным, мягким и даже дующим: таким образом при этом на верхушке сердца может аускультативно «симулироваться» отсутствующая (на самом деле) митральная недостаточность.

Примером гидравлического искажения аортального диастолического шума, по мнению некоторых ученых является низкочастотный пресистолический шум Флинта, который выслушивается у верхушки сердца при тяжелой аортальной регургитации. При этом пороке сильная струя регургитации направлена от полулунного клапана аорты к верхушке сердца. Характерный для аортальной недостаточности высокочастотный, дующий, убывающий шум с максимумом в III-м межреберье слева от грудины при проведении к верхушке (т.е. по току возвращающейся крови) теряет свои высокочастотные компоненты. Их отсеивание меняет тембр этого высокочастотного аортального диастолического шума и на верхушке он становится низкочастотным, рокочущим,т.е. аналогичным шуму митрального стеноза (в этом случае на самом деле несуществующего стеноза).

В то же время наиболее распространенным является иное объяснение происхождения выслушиваемого на верхушке сердца диастолического шума Флинта у больных с аортальной недостаточностью (см. раздел 7 б этой лекции). Согласно ему струя крови, регургитирующая из аорты, направляется к верхушке и приподнимает медиальную створку митрального клапана, что все таки создает относительный (фактически функциональный) стеноз левого a - v отверстия именно в этот момент (на период диастолы!). Так как в это время (в диастолу) из левого предсердия в левый желудочек кровь вливается своим нормальным, антеградным путем, то этот нормальный поток крови, встречая на своем пути препятствие, становится турбулентным. В результате возникает новый, самостоятельный, низкочастотный диастолический шум – шум Флинта, который, естественно, выслушивается на верхушке сердца.

Нельзя исключить, что в каких-то ситуациях (например, при раннем закрытии митрального клапана) может и не быть этого «приподнимания» створки митрального клапана струей регургитирующей крови из аорты, а диастолический шум на верхушке, обусловленный именно гидравлическим искажением шума аортальной недостаточности, слышиться может.

Однако не все шумы подвержены искажению при проведении в одинаковой степени. Например, не меняется характер систолического и диастолического шумов ревматического митрального порока. Это объясняется особенностями конфигурации и движения сердца при систоле левого желудочка, когда область митрального клапана смещается по направлению к верхушке. Изменение положения сердца препятствует изменению кровотока, который мог бы исказить митральные шумы. Не искажается и шум межжелудочкового дефекта, который, несмотря на свою интенсивность, не проводится далеко от места своего возникновения.

Таким образом, различие двух одноименных шумов по тембру, выслушиваемых в разных точках аускультации, само по себе еще недостаточно для утверждения об их различном генезе, то есть о наличии двух пороков сердца.

Для лучшего распознавания шумов необходимо выслушивать больного в разных положениях, естественно, с соответствующей мотивацией.

Так, диастолический шум митрального стеноза на верхушке сердца лучше выслушивать в положении больного на левом боку, т.к. при этом сердце приближается к передней поверхности грудной клетки и звук доносится лучше. Диастолический шум при аортальной недостаточности лучше выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед (аускультация точки Боткина-Эрба).

 

Систолический шум при недостаточности 3-х створчатого клапана лучше выслушивается у основания мечевидного отростка грудины при глубоком вдохе, т.к. в это время увеличивается приток крови к правым отделам сердца и, естественно, возрастает объем регургитирующей крови. Это называется симптомом Риверо Корвалло *.

В то же время шум митральной недостаточности (обусловленный дефектом створок клапана) при глубоком вдохе больного будет уменьшаться, т.к., во-первых, при этом уменьшается приток крови к левым отделам сердца, ибо кровь как бы временно задерживается в легких, во-вторых, в этот момент увеличивается воздушность легких, что ослабляет проведение звука от митрального клапана к уху врача.

____________________________________

* Х.М.Р.Карвалло (J.M.R.Carvallo) – мексиканский врач, который описал этот симптом в 1946 г. Медицинский фольклор приписал ему мифического партнера (доктора Риверо), поэтому симптом носит название Риверо-Карвалло (т.е. при записи – с дефисом). В действительности же Риверо – это лишь одно из имен Корвалло. 

О приеме Сиротинина-Куковерова – усилении систолического шума на аорте при

запрокидывании руки больного за голову – говорилось выше (в разделе «Сила (громкость) шума»).