Объективные симптомы, выявляемые при физическом обследовании больного.

В клинической картине крупозной пневмонии (долевой, пневмококковой плевропневмонии) различают 3 стадии. Они соответствуют стадиям патологоанатомических изменений, но клинически различить стадии серого и красного опеченения сложно, к тому же стадии и серого и красного опеченения могут протекать одномоментно на соседних участках легкого, чередоваться.

Стадия начала болезни соответствует стадии прилива. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли. Повышения температуры, быстрого (!) до 39-40^оС, вскоре появляется боль на стороне поражения. Иногда эта боль может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый живот (это чаще бывает при воспалении нижней доли легкого при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры). Кашель вначале сухой, на 2-3 день заболевания обычно начинает отделяться вязкая слизистая мокрота, имеющая ржавый (или бурый) цвет – началась стадия опеченения. При объективном исследовании больных на начальной стадии крупозной пневмонии выявляются следующие данные. Общее состояние больного тяжелое. Характерны гиперемия лица и румянец, особенно выраженный на стороне поражения. Часто на 2-4 день болезни на губах и крыльях носа появляется герпетическое высыпание. Дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, одышка. Физикальные данные зависят от величины пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено (в легких фаза гиперемии, легочная ткань уплотняется). По той же причине можно обнаружить укорочение перкуторного звука, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и нежная (начальная) крепитация – crepetatio indux – конец стадии прилива, начало стадии опеченения, альвеолы заполняются плазмой, богатой фибрином. Бронхофония над пораженной долей усилена.

Стадия разгара болезни соответственно патологоанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Общее состояние больного тяжелое, что объясняется, прежде всего, общей интоксикацией. Одышка, дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, тахикардия до 120 в минуту. Над пораженной долей голосовое дрожание усилено, перкуторный звук тупой (печеночная, бедренная тупость), не выслушивается везикулярное дыхание, но появилось патологическое бронхиальное дыхание. При сочетании крупозной пневмонии с экссудативным плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда экссудат заполняет и приводящие бронхи голосовое дрожание над пораженной долей отсутствует, никакие дыхательные шумы не выслушиваются.

Вследствие интоксикации у больных может наблюдаться сосудистая недостаточность с развитием коллапса, иногда наблюдается отек легких, особенно в ответ на ортостатическую нагрузку. Больные с нестабильной гемодинамикой подлежат наблюдению в реанимационном отделении, так как состояние сердечно-сосудистой системы нередко определяет прогноз у больных, особенно пожилого и старческого возраста. Симптомами токсического поражения сердечной мышцы служат различные нарушения ритма и проводимости, а также изменения конечной части желудочкового комплекса. Объем кровообращения в лихорадочный период значительно повышен, у некоторых больных отмечается перегрузка правых отделов сердца, свидетельствующая о повышении давления в малом круге кровообращения. На стадии разгара страдает также нервная система – возможны нарушения сна, появление галлюцинаций, бреда. Вследствие интоксикации возможно поражение печени, почек (токсические гепатиты, нефриты) и других органов. Повышенная температура может держаться в течение 9-11 дней без лечения антибиотиками или при неадекватном лечении. Падение температуры возможно постепенно, методически, в течение 2-4 дней или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис может сопровождаться резким падением АД с развитием коллапса, отека легких. Больные в период снижения температуры, особенно нуждаются в постоянном медицинском наблюдении.

Стадия разрешения. Экссудат в альвеолах разжижается, воздух снова проникает в альвеолы, вследствие чего уменьшается усиление голосового дрожания, ослабевает притупление перкуторного звука, появляется его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание ослабевает, может выслушиваться по мере заполнения альвеол воздухом смешанное везикулобронхиальное дыхание, затем везикулярное ослабленное и везикулярное неизмененное дыхание. Вновь появляется крепитация (крепитация разрешения) – crepetatio redux. В стадии разрешения в мокроте появляется и определяется детрит из лейкоцитов, много макрофагов, мокрота становится слизисто-гнойной.