Современное состояние учения о шизофрении.

ПРЕДИСЛОВИЕ.

Опыт преподавания психиатрии показывает, что наибольшие трудности в усвоении программного материала студенты испытывают при знакомстве с теоретическими основами современной шизофренологии.

Безусловно, несмотря на известные достижения сравнительной психиатрии, клинической и молекулярной генетики, биохимии, иммунологии, морфо-функционального нейроимиджинга, антропоэкологии, этологии и социобиологии человека, шизофрения по-прежнему остаётся, по меткому выражению известного испанского психиатра Х. Лопес-Ибора, «загадочной, как сфинкс». Неординарность загадок, которые задаёт шизофрения, обусловлена неясностью происхождения и этиопатогенеза болезни, размытостью и «ундулированием» её нозографических границ, субъективизмом (а порой – предвзятостью) диагностики и выраженным семиотическим полиморфизмом болезни, из-за чего будущим и начинающим докторам кажется, что у любого пациента-психотика без признаков помрачения сознания можно смело диагностировать шизофрению (?!)

Вместе с тем, большинство вузовских учебников последнего десятилетия освещают шизофренологические проблемы с устаревших позиций, порой искажая клиническую реальность и теоретические основы в угоду привычным, но сомнительным идейно-политическим установкам «советской» психиатрии. В этой связи автор попытался по возможности доступно и полно, хотя и кратко, изложить современные научные взгляды на эпидемиологию шизофрении, её природу, механизмы развития, нозографию, клинику и течение, дополнив их результатами собственных исследований. Предполагается, что, благодаря данному учебно-методическому пособию, студенты и начинающие врачи будут:

а) теоретически знать:

- основные этапы развития учения о шизофрении,

- современные гипотезы её этиопатогенеза,

- принципы её ранней диагностики,

- особенности изменений личности при шизофрении,

- варианты течения заболевания,

б) практически уметь:

- клинически обследовать больных шизофренией,

- выявлять ранние признаки шизофрении,

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Шизофрения является одним из самых тяжёлых психических расстройств, нередко приводит к утрате прежнего общественного статуса, нарушениям семейной и социальной адаптации, потере трудоспособности. Актуальность изучения шизофрении будущими врачами всех специальностей обусловлена высокой распространённостью и трудностями ранней диагностики болезни, её существенным патопластическим влиянием на семиотику коморбидных сомато-неврологических расстройств и на фармакотерапевтический ответ, а также - высоким риском социально опасного и суицидального поведения больных шизофренией.

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ УЧЕНИЯ О ШИЗОФРЕНИИ.

Общие сведения.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, проявляющееся в характерных нарушениях мышления, эмоции и воли. Сознание, как правило, остается ясным, интеллект не страдает, хотя постепенно познавательная деятельность ухудшается. На определённом этапе течения шизофрении наблюдаются характерные психотические симптомы, снижение уровня социального функционирования в сравнении с тем, что был достигнут до начала болезни.

Эпидемиология.

Распространённость шизофрении (болезненность населения) повсеместно составляет 1% (за исключением т.н. географических, в т.ч. островных, изолятов, где она заметно выше), а заболеваемость - 1 случай на 1000 населения в год. Вероятно, эволюционный возраст шизофрении приблизительно равен возрасту вида Homo sapiens sapiens, т.к. устойчивый трансконтинентальный показатель её распространённости, не зависящий от расовой и принадлежности больных, указывает, что шизофрения возникла на самом раннем, дорасовом, этапе эволюционной дифференциации вида. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение больных женщин и мужчин одинаково. Рождаемость и смертность пациентов не отличаются от среднепопуляционных. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Концепции этиологии и патогенеза.

1) Наиболее признанной является генетическая теория шизофрении. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5, 8, 13, 18, 22 парах хромосом и псевдоаутосомной области Х-хромосомы. Наибольшую популярность имеет полигенная гипотеза этиологии шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцеплённые с полом. Одним из маркеров наследственного «шизофренического диатеза» (шизотаксии) является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также - особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

2) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

3) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра и лимбической системы мозга. Обнаруживается рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

4) Сугубо исторический интерес представляют инфекционно-вирусные теории шизофрении. Однако у больных шизофренией существует отчётливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

5) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейромедиаторов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в обмене углеводов, белков и липопротеидов. Косвенным свидетельством метаболических нарушений при шизофрении является присутствие специфического запаха ароматических аминов при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстро прогрессирующей редукции либидо.

6) Психологические теории объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщеплённой информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) опору на «латентные» признаки в суждениях и умозаключениях.

7) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием «шизофреногенной», эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм либо скрытой гомосексуальностью.

8) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

9) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение интеллектуального потенциала популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается архаическая моторная реакция застывания-бегства. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному, инфекционному, гистаминовому и радиационному шоку. Кроме того, средний интеллект здоровых детей от больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов.

Нозографические концепции.

1) В концепции Эмиля Крепелина, впервые объединившего целую группу заболеваний в нозологическую единицу dementia praecox, в качестве основных признаков рассматривались ранее начало и хроническое течение, приводящее к резкому нарушению социального функционирования и катастрофическому изменению личности.

2) Эужен Блейлер, автор термина «шизофрения», в результате психоаналитических исследований видел суть этого заболевания в «расщеплении» психических функций, своеобразной дискордантности, рассогласованности функций мышления, эмоций и воли. Те клинические симптомы, которые отражают это основное, по его мнению, расстройство, Э. Блейлер считал облигатными для установления диагноза.

Основные, фундаментальные (облигатные) нарушения по Э. Блейлеру:

А) Специфические нарушения мышления: потеря непрерывности ассоциативного процесса, символическое мышление, паралогическое мышление, аутистическое мышление, амбивалентное мышление, ментизмы, шперрунги.

Б) Специфические нарушения эмоциональной сферы: утрата глубины и модулированности эмоций, неадекватность аффекта (т.н. парамимическо-паратимический дефект), амбивалентность эмоций,

В) Специфические нарушения волевой сферы: гипобулия, абулия, парабулия, амбитендентность.

Для лучшего запоминания используется принцип «четырёх А»: Ассоциации, Аффект, Амбивалентность, Аутизм.

Дополнительные (факультативные) симптомы по Э. Блейлеру: расстройства восприятия (истинные галлюцинации, псевдогаллюцинации), бред, парамнезии (в частности, конфабуляции), изменения личности, изменения речи и письма, соматические симптомы, кататонические симптомы, острое возникновение психотической симптоматики.

По мнению, Манфреда Блейлера (сын Э. Блейлера), осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций.

3) Нозографическая концепция Курта Шнайдера была предложена автором, прежде всего, как инструмент дифференциальной диагностики между шизофренией и атипичными вариантами маниакально-депрессивного психоза, но в дальнейшем получила расширительное применение как относительно простой способ быстрого распознавания шизофрении, в особенности, её параноидного типа.

Симптомы 1-го ранга К.Шнайдера: звучащие собственные мысли, слуховые антагонистические галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействия на мысли, воздействия на чувства, воздействия на побуждения, воздействия на поступки, открытость мыслей, шперрунги, бредовое восприятие (близкое к острому чувственному бреду).

Диагноз шизофрении может быть установлен при выявлении трёх и болеесимптомов 1-го ранга.

Симптомы 2-го ранга «имеют гораздо меньшее значение для диагноза шизофрении» (К. Шнайдер): другие расстройства восприятия, внезапно возникающие бредовые идеи («озарение»), растерянность, депрессив­ные и маниакальные расстройства настроения, чувство эмоционального истощения («пережитое обеднение эмо­ций» по Шнайдеру), некоторые другие симптомы (в т.ч. онейроидное расстройство сознания).

Диагностические границы шизофрении в концепции К. Шнайдера шире, чем в концепциях Э. Крепелина и Э. Блейлера. В настоящее время можно констатировать «неокрепелиновский» этап в развитии шизофренологической теории и практики.

Клиническая картина.

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, для шизофрении характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 месяцев наблюдений. На первом этапе рекомендуется ставить диагноз «острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении» или «шизофреноподобоного расстройства».

Центральное место в клинической картине шизофрении занимают облигатные симптомы. Они присутствуют в статусе больного постоянно и отражают нарастающие нарушения функции мышления, воли и эмоций. Эти нарушения сопровождаются, по терминологии K. Conrad, прогрессирующим снижением энергетического потенциала личности и определяют т.н. шизофренический дефект. Облигатные расстройства частично совпадают с понятием негативной симптоматики.

Формальные расстройства мышления. Эти расстройства проявляются нарушением целенаправленности, последовательности и логичности ассоциативного процесса. Частыми и диагностически важными признаками являются непроизвольные, неконтролируемые самим больным наплывы мыслей (ментизмы). Они сопровождаются мучительными переживаниями исчезновения «порядка в голове», «хаоса», «сумятицы» в мыслях. При этом больные испытывают необычное ощущение, что появление новой мысли прерывает течение предыдущей, мешает, не дает додумать её до конца. Иногда возникают «параллельные» мысли. Сам процесс мышления становиться объектом внимания больного, утрачивая свой «автоматический» характер. Другим важным и ранним симптомом является внезапный обрыв мыслей (шперрунг), сопровождающийся чувством пустоты в голове. «Разрыхление», расплывчатость ассоциаций (тематические соскальзывания) проявляются в том, что больной в разговоре неожиданно, без всякого понятного повода переходит к теме, совершенно не связанной с предыдущей. При этом в речи больного не наблюдается никаких признаков того, что он осознаёт, что эти темы не связаны друг с другом. Использование случайных, второстепенных («латентных»), признаков наряду с главными, типично для шизофренических нарушений мышления. Когда расстройство ассоциаций достигает глубокой степени, возникает картина разорванности, при максимальной выраженности которой речь пациента становится полностью непонятной, непостижимой (шизофазия). Своеобразие мышлению и речи больного придает способность делать неожиданные, парадоксальные выводы с использованием странных аналогий, понятных только самому больному связей, игнорированием элементарных требований логики (паралогичность, «кривая» логика). Это сочетается с нечувствительностью к противоречию, высказыванием в утвердительной форме взаимоисключающих суждений (амбивалентность). Больные обнаруживают стремление к бесплодным, выхолощеным, витиеватым рассуждениям на отвлечённые темы (резонёрство), склонность к абстрактным и символическим построениям в ущерб конкретной оценке ситуации. Характерными нарушениями являются неологизмы и персеверации.

Расстройства эмоций. Изменения в эмоциональной сфере сочетают в себе, с одной стороны, прогрессирующее обеднение эмоциональных реакций, с другой - их неадекватность, парадоксальность. Уплощение (обеднение) аффекта проявляется в нарастающей эмоциональной индифферентности, достигающей порой полного эмоционального опустошения. Больные становятся холодными, эгоцентричными, утрачивают способность к эмоциональной отзывчивости (утрата эмоционального резонанса, асинтонность). Угасают признаки экспрессии, исчезают живость и яркость мимических движений (гипомимия) и жестикуляции, интонационные модуляции в голосе. На ранних этапах развития заболевания пациент может жаловаться, что он больше не в состоянии реагировать эмоциями нормальной интенсивности или вообще не испытывает больше никаких чувств (anaesthesia dolorosa psychica как одно из проявлений деперсонализации). При неадекватности аффекта эмоции явно не соответствует содержанию речи, идеям больного, окружающей обстановке, их возникновение невозможно объяснить. Больные улыбаются, смеются без всякой видимой причины или проявляют вдруг неожиданную индифферентность в отношении самых значимых для них событий. Одно и то же событие может вызывать эмоциональные реакции противоположной направленности (эмоциональная амбивалентность), а эмоциональное снижение может сочетаться с глубокой избирательной привязанностью.

Расстройства воли. Наиболее характерным нарушением в волевой сфере является снижение спонтанной, целенаправленной активности. При этом выраженные затруднения в деятельности, связанные с невозможностью сосредоточения, концентрации внимания, недостатком сил, энергии,
сочетаются со снижением побуждений, утратой интересов, отсутствием целей. Тяжелые нарушения профессиональных и социальных функций могут доходить до степени полной бездеятельности, безынициативности, вплоть до игнорирования элементарных гигиенических требований. Волевые расстройства не исчерпываются падением активности, но включают в себя и её искажение. На фоне нарастающей апатии и абулии появляются необычные интересы, и
больные проявляют высокую активность в их реализации. При амбитендентности пациент совершает движение, не закончив его, и начинает противоположное движение. Например, протягивает и убирает руки от предмета, но не берёт его. Стереотипии - это повторение строгой последовательности довольно сложных нецеленаправленных движений. При манерности в действиях больного угадывается определенный смысл, но они явно выпадают из контекста ситуации, выглядят вычурно, неестественно, напыщенно, гротескно. Мимика и прочие моторные акты также приобретают черты манерности. Мимические движения не имеют связи с ситуацией или внутренними переживаниями. На лице больного возникает совершенно неуместное выражение многозначительности, пафоса, брезгливости и т.п. Иногда разлаженность, несогласованность отдельных движений достигает такой степени, что выражение лица напоминает гримасу, в которой нельзя увидеть никакого смысла (парамимия). Походка и жестикуляция также становятся неестественными, вычурными. Часто меняется внешний вид больных. Неряшливость, неаккуратность в одежде, отсутствие внимания к своему облику сочетается со странной привязанностью к тем или иным нелепым деталям одежды, подчёркнутой старомодностью или вызывающей крикливостью, с полным игнорированием общепринятых требований к внешнему виду и поведению. К облигатным расстройствам психики при шизофрении относится и аутизм. Внешние, поведенческие его проявления заключаются в нарастающих затруднениях межличностных контактов, молчаливости, замкнутости, отгороженности, стремлении к одиночеству. Сужается круг общения, контакты становятся формальными и характеризуются эмоциональной отчужденностью. Внутренним проявлением аутистических изменений является особая организация психической жизни, при которой собственные весьма необычные и оригинальные переживания, идеи, фантазии, желания становятся доминирующими. Действительное положение дел, реальная ситуация игнорируется, потому что больной не испытывает к ней никакого интереса. Для него как бы не существует того, что может быть препятствием к реализации воображаемой внутренней жизни и деятельности. Другой стороной аутистического поведения является поверхностная, формальная коммуникативная активность с крайней привязчивостью, назойливостью и неадекватностью таких контактов. Не воспринимая сложный социальный контекст межличностных отношений, больные бывают чрезмерно открытыми, с циничной обнаженностью обсуждают самые интимные проблемы, не обращая внимания на смущение собеседников («аутизм наизнанку» или «дефектная синтонность»). Кроме облигатных, Э. Блейлер выделял факультативные расстройства, которые могут наблюдаться в статусе больного непостоянно. К ним относятся продуктивные, психотические симптомы.

Расстройства восприятия. Наиболее характерными являются слуховые, вербальные галлюцинации. Особое диагностическое значение имеют псевдогаллюцинации: больные слышат голоса, исходящие не из окружающего пространства, а звучащие внутри их тела, в неестественной близости («в сантиметре от подбородка», «прямо в ушной раковине»), а чаще всего внутри головы. Частым признаком является ощущение неестественности, механичности, искусственности голосов. Больные подчеркивают отличие этого восприятия от обычного, заявляя, что голоса передаются с помощью различных технических устройств и они принуждены слышать их чей-то посторонней волей. Характерными для шизофренических расстройств являются повторяющееся звучание собственных мыслей пациента (эхо-мысли), комментирующие галлюцинации. (обсуждение голосами поведения пациента в третьем лице с нередким осуждением и оскорблением в его адрес), императивные галлюцинации. Галлюцинации в других анализаторах встречаются реже. Вторыми по частоте встречаемости при шизофрении после вербальных являются обонятельные, а третьими - соматические галлюцинации. Сенестопатии имеют вычурный характер, часто не сопоставимый ни с чем из болезненного опыта (гетерономные сенестопатии). Пациентам приходится прибегать к необычным сравнениям и выражениям для описания своих переживаний.

Расстройства мышления по содержанию. Наиболее часто встречается персекуторный бред с фабулой отношения, преследования, воздействия. В обычных предметах, безобидном поведении окружающих больной видит неопровержимые для него доказательства осуждающего, негативного отношения к себе или высказывает убеждение в организации травли, слежки, в существовании сговора с целью нанесения какого-либо ущерба, вплоть до его физического уничтожения. Бредовые расстройства представлены убеждениями, совершенно невероятными в данной культуре. В странах современной цивилизации к ним относятся идеи о том, что чувства, побуждения, мысли и действия больного не являются его собственными, а навязаны ему какой-то внешней силой - другими людьми, инопланетянами, сверхъестественными существами, мертвецами и т.п. (бред воздействия, бред контроля). Эта бредовая убежденность сочетается с непосредственным переживанием воздействия извне на самые внутренние психические процессы и физические ощущения. Больные убеждены в том, что им в голову против их воли вкладывают чужие мысли, отнимают их собственные мысли, в том, что их мысли «передаются» в окружающее пространство (симптом «открытости» или «трансляции» мыслей). Эти переживания - так же, как чувство подверженности постороннему контролю над движениями, желаниями, ощущениями, эмоциями, - объединяются в синдром психического автоматизма. Психические автоматизмы в сочетании с бредом воздействия и псевдогаллюцинациями составляют синдром Кандинского-Клерамбо. Довольно типичными являются бредовые идеи ипохондрического, нигилистического, религиозного содержания.

Двигательно-волевые расстройства. Наиболее ярким проявлением психотических расстройств в волевой сфере является кататонический синдром. Психотическая симптоматика проявляется обычно остро возникающими картинами ступора и возбуждения (подробнее – во II части пособия в разделе «Классификация шизофрении»). Поведение больных на фоне острой психотической (бредово-галлюцинаторной) симптоматики может нарушаться и без возникновения отчетливых кататонических симптомов. Оно становится неадекватным, нелепым, странным. Больные суетливы и беспокойны или, напротив, неуместно патетичны, некоторые из них демонстрируют внезапные, необъяснимые, не связанные с обстановкой изменения поведения, сопровождающимися парадоксальными, неожиданными или бестактными высказываниями.

Течение.

Начало заболевания чаще в молодом возрасте, хотя возможно в любом онтогенетическом периоде – от внутриутробного до сенильного.

Стадии заболевания: продромальный непсихотический этап (доманифестное развитие), дебют (инициальный период + манифестный психотический период), ремиссия, повторный психоз (экзацербация, обострение, рецидив), дефицитарная (дефект личности, исходное состояние).

Течение шизофрении может быть установлено уже в дебюте, однако более точно - после третьего приступа. Развитие симптоматики может происходить остро или постепенно. Заболевание характеризуется двумя динамическими критериями: типом течения и темпом прогредиентности. Наиболее типичный вариант течения шизофренического процесса заключается в чередовании приступов с выраженной позитивной симптоматикой и относительных улучшений (ремиссий), во время которых позитивная симптоматика либо полностью исчезает (полная ремиссия), либо подвергается редукции (неполная ремиссия). В других случаях приходится сталкиваться с непрерывным сохранением позитивных симптомов и отсутствием отчётливых ремиссий. Темп прогредиентности определяется тем, с какой скоростью возникают негативные расстройства (изменения личности) и какой степени достигает их выраженность. В некоторых случаях негативная симптоматика развивается сразу, без предшествующего психотического эпизода (простая форма шизофрении), в других случаях нарастает постепенно, от приступа к приступу. Высокий темп прогредиентности соответствует злокачественному течению процесса. При этом быстро, в течение трёх-четырёх лет (иногда – раньше), формируются такой разрушительный личностный дефект, который инвалидизирует больного. Чаще всего в клинике наблюдаются случаи заболевания со средним или умеренным темпом развития негативных расстройств.

Понятие шизофренического дефекта является одним из центральных в шизофрении. С одной стороны, к нему относятся негативные симптомы «выпадения», «утраты» функций (аффективное уплощение, обеднённость речи, апато-абулические расстройства, ангедония с социальной отгороженностью, нарушение концентрации внимания и т.д.). С другой стороны, шизофренический дефект включает в себя сложные изменения структуры личности больного. Это может сопровождаться мучительным субъективным переживанием собственной изменённости. Окружающие отмечают резкое, иногда радикальное изменение склада личности. Отличия от того, что представлял собой больной ранее, столь велики, что для описания произошедших сдвигов используют выражения «новая личность», «другая жизнь». При этом изменения не исчерпываются лишь нивелировкой, сглаживанием личностных черт, утратой уникальной индивидуальности. Они включают в себя появление новых, крайне своеобразных и выразительных особенностей. К ним относятся, в первую очередь, нарастающая аутизация с нестандартными, порой вычурными, избирательными привязанностями и увлечениями, странность, чудаковатость поведения, гротескно преувеличенная чувствительность и ранимость (т.н. нажитая реактивная лабильность) на фоне общего эмоционального снижения, неожиданная продуктивность в изолированных видах деятельности (прежде всего, в творчестве). В настоящее время отсутствуют убедительные данные о необратимости шизофренического дефекта, напротив, описаны случаи т.н. «предсмертного выздоровления», когда за несколько часов (иногда – суток) до смерти глубоко дефектные пациенты с 30-40-летним стажем болезни, к удивлению окружающих, обнаруживали практически полное исчезновение как продуктивных, так и дефицитарных симптомов шизофрении при совершенно адекватной критической оценке прежних собственных психопатологических переживаний и поведения.

В 10% случаев возможно формирование длительной (до 10-15 лет) ремиссии, а в 25% случаев (прежде всего, при одно-, двухприступном течении) в наши дни наблюдается практическое выздоровление.