Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса

Пути передачи. Гематогенный, контаминационный, контактный, воздушно-капельный.

Воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, пупочная ранка, внутривенные/внутриартериальные катетеры, операционные раны, дренажные трубки, повреждения кожи, реже – мочевые пути.

Патогенез. Сепсис– ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный от­вет организма на бактериальную, как правило, услов­но-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализо­ванному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям ми­кроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-синдромом и полиорганной недо­статочностью.

В определение сепсиса входит понятие «синдром сис­темного воспалительного ответа» (ССВО = SIRS) переизбыток провоспалительных цитокинов. «Компенсаторный антивоспалительный ответ» – (КАО = CARS) Превалирова­ние SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной патологией (сеп­тический шок, коллапс). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы в виде анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия (сепсис без метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами).

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером и местом размножения бактерий, т.е. она утрачивает способность уничтожать мик­робы.

Иммунодефицитное состоянием (ИДС) имеется до нача­ла инфекционного процесса, а также возникающим во время сепсиса, как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии.

Различают по крайней мере две стадии синдрома системного воспалительно­го ответа.

1) В первой стадии ССВО из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов), повышается анаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возника­ет лактат-ацидоз, повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но (из-за быстрого появления прекапиллярного сосу­дистого шунтирования) снижается капиллярная перфузия тканей. В дальнейшем происходит по­вреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими им­мунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением крови в капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком, гиповолемией, наруше­нием утилизации глюкозы тканями и гипергликемией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, ухудша­ются реологические свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую микроциркуляторную недостаточность.

2) Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении периферичес­кой гемодинамики развиваются признаки органной недостаточности.